Курсова робота
з дисципліни: Урологія
на тему:
Гостра ниркова недостатність
Введення
Гостра ниркова недостатність (ГНН) - це припинення видільної функції нирок, приводить до швидко наростаючої азотемії і важким водно-електролітним порушень. Більш ніж у половині випадків причинами ГНН служать множинна травма та операції на серці і великих судинах. Госпітальна ОПН становить 30-40%, ще 15-20% припадає на акушерсько-гінекологічну гострої ниркової недостатності. Виділяється ОПН:
п‚· при множинній травмі, післяопераційна (50%);
п‚· акушерсько-гінекологічна (20%);
п‚· госпітальна (30%);
o лікарська;
o від водно-електролітних і гемодинамічних порушень;
o від нетравматичного рабдоміолізу.
За останні 10 років суттєво зріс (у 6-8 разів) питома вага лікарської гострої ниркової недостатності. У зв'язку зі збільшенням обсягу і ускладненням оперативних втручань почастішали випадки хірургічної ОПН:
п‚· трансплантація серця (50%);
п‚· протезування серцевих клапанів (7%);
п‚· аорто-коронарне шунтування (0,4%).
1. Етіологія, патогенез, класифікація
Розрізняють 3 форми ОПН: преренальную (гемодинамічну), обумовлену гострим порушенням ниркового кровопостачання, ренальную (паренхіматозну), викликану поразкою ниркової паренхіми, і постренальную (обструктивну), розвивається внаслідок гострого порушення відтоку сечі.
1.1 Преренальная гострої ниркової недостатності
Самая
часта і прогностично найбільш сприятлива форма, причинами якої є:
п‚· зниження серцевого викиду: кардіогенний шок; тампонада перикарда; важкі аритмії; емболія легеневої артерії; застійна серцева недостатність;
п‚· патологічне зниження судинного тонусу: анафілаксія; бактеріеміческого шок; передозування гіпотензивних препаратів;
п‚· падіння ефективного позаклітинного об'єму: крові (плазми) втрата, дегідратація; профузний діарея, блювота, поліурія; перерозподіл позаклітинних обсягів з розвитком гіповолемії;
п‚· порушення внутрішньониркової гемодинаміки.
Пускові механізми преренальной ОПН - зниження серцевого викиду, гостра судинна недостатність і різке зниження обсягу циркулюючої крові (ОЦК). Порушення системної гемодинаміки та різке збіднення судинного русла нирок індукують аферентних вазоконстрикцію з перерозподілом кровотоку, ішемією коркового шару нирки і падінням клубочкової фільтрації (КФ).
1.1.1 Преренальная ОПН за рахунок водно-електролітних порушень
Частіше все причиною преренальной ОПН є тяжка дегідратація (ізотонічна або сольдефіцітная) з втратою 7-10% маси тіла і гострої гіповолемією (Колапсом).
До дегідратації та преренальной ОПН може призводити не тільки втрата натрію, але і гостра гіперкальціємія. Гіперкальціємічний криз ускладнює багато онкологічні захворювання (особливо мієломну хвороба, злоякісні пухлини бронхів, нирок), гіперпаратиреоз, саркоїдоз, лікування препаратами літію, тіазидами, вітаміном А, вітаміном D. Все більш актуальною в останні роки стає проблема інтоксикації дорослого населення вітаміном D з критичною гіперкальціємією, викликаної вживанням масляного концентрату вітаміну D під видом рослинної олії. При гіперкальціємії до гострої ниркової недостатності приводить як важка дегідратація, так і виражений спазм аферентних артеріол з падінням коркового кровотоку. Клінічно гостра ниркова недостатність при гіперкальціємії проявляється сильною спрагою, нудотою, повторною блювотою, вираженою поліурією (4-6 л/сут.), трудноконтроліруемой гіпертонією. При обстеженні виявляються гіповолемія, гіпокаліємія, метаболічний алкалоз, помірна протеїнурія і мікрогематурія.
В патогенезі окремих форм преренальной ОПН провідну роль відіграє гіпергідратація із збільшенням об'єму позаклітинної рідини і її переходом з судинного русла в інтерстицій. При цьому зниження ефективного об'єму крові - гостра гіповолемія з гіпоосмолярності - різко активує РААС, продукцію АДГ та катехоламінів, що, в свою чергу, індукує ниркову вазоконстрикцію, падіння клубочкової фільтрації, затримку натрію і води.
Прогностически несприятлива преренальная гострої ниркової недостатності, що спостерігається при декомпенсованому портальному цирозі печінки (гепато-ренального синдрому), хронічної серцевої недостатності, нефропатії вагітних, пов'язана з затримкою в організмі натрію і води, гіперпродукцією реніну, альдостерону, АДГ і резистентністю до натрійуретичного гормону (атріопептіду). Гостра ниркова недостатність при синдромі Барттера, також характерізующімся різкою активацією РААС, відрізняється важкими гіпокаліємічний кризами і алкалозом. При старечій бруньці, цукровому діабеті, при хронічних тубулоінтерстиціальних нефропатіях (особливо при застосуванні НСПП, гепарину) спостерігається преренальная ГНН з важкою гіперкаліємією і ацидозом внаслідок пригнічення РААС. Більш рідкісна форма преренальной ОПН, викликана вираженою гіпергідратацією ("отруєнням водою"), обумовлена ​​ізольованою неконтрольованої гіперпродукцією АДГ - ектопічної (Злоякісні пухлини різної локалізації, запальні захворювання ЦНС, легенів) або лікарського генезу. Серед стимулюючих синтез АДГ ліків: наркотики, барбітурати, циклофосфамід, вінкристин, амітриптилін, антидіабетичні сульфонаміди, індометацин.
1.1.2 Лікарська преренальная гострої ниркової недостатності
Радий медикаментів викликають преренальную ОПН за рахунок порушень внутрішньониркової гемодинаміки. НСПП, які пригнічують синтез ниркових судинорозширюючих простагландинів, реніну та альдостерону, індукують зниження ниркового кровотоку, особливо виражене в умовах попереднього тривалого спазму ниркових судин.
АПФ-інгібітори, взаємодіють з ангіотензинперетворюючого ферменту, різко зменшують нирковий кровотік, підтримуваний ангітензіном-II. Тому каптоприл і його аналоги викликають преренальную гострої ниркової недостатності у хворих із стенозом ниркової артерії. Сандімун призводить до преренальной ОПН, сприяючи ендотелінзавісімой ниркової вазоконстрикції з гіпоперфузією коркового шару нирок.
Рентгеноконтрастні препарати, активуючи РААС, синтез тромбоксану А-2 та аденозину, також викликають ниркову вазоконстрикцію зі спазмом аффрентних артеріол та ішемією коркового шару нирок.
1.2 Ренальная ОПН
Причинами ренальної ГНН є:
п‚· гострий канальцевий некроз:
o ішемічний;
o нефротоксичний;
o лікарський;
п‚· внутріканальцевой обструкція:
o патологічними циліндрами, пігментами; кристалами;
п‚· гострий тубулоінтерстіціальний нефрит:
o лікарський;
o інфекційний;
п‚· гострий пієлонефрит;
п‚· некротичний папіліт;
п‚· кортикальний некроз:
o акушерський;
o при анафілактичному шоці;
o при гострому сепсисі;
п‚· гломерулонефрити:
o гострий;
o швидкопрогресуючий;
п‚· поразку ниркових судин:
o травматичне;
o імунозапальних.
В 75% випадків обумовлена ​​гострим канальцевому некрозом (ОКН). Найчастіше це ішемічний ОКН внаслідок кардіогенного, гіповолемічного, анафілактичного, септичного шоку, тяжкій дегідратації.
1.2.1 Ішемічний гострий канальцевий некроз
При усугублении ниркової ішемії та системної артеріальної гіпотонії преренальная гострої ниркової недостатності може перейти в ренальную. Внаслідок пошкодження ендотелію ниркових судин, підвищення їх чутливості до нервової стимуляції та втрати здатності до авторегуляції ниркового кровотоку розвивається ішемічний некроз епітелію звивистих канальців нирок. ОПН за рахунок ...
