Інформаційна значимість молекулярно-біологічних процесів в теорії Сотворіння

Савич І. М.

Молекулярна біологія проти еволюції

Еволюційні В«ДоказиВ» молекулярної біології і біохімії зводяться в найзагальніших рисах до виявлення подібності в нуклеотидних послідовностях ДНК або амінокислотної послідовності білків різних видів тварин і рослин. Наприклад В«Коли ми порівнюємо нуклеотидні послідовності генів, наприклад гена бета-глобіну, ми бачимо, що відмінностей між генами людини і шимпанзе набагато менше, ніж між генами людини (або шимпанзе) і миші. Кількісна оцінка цих відмінностей дозволяє побудувати генеалогічне древо, яке показує спорідненість різних таксонів (видів, загонів, сімейств, класів) В»(Біологія. 2008, стор 156). Це безперечно є доказом схожості послідовності нуклеотидів, але чи є це доказом еволюції? Звернемося до простого Наприклад. Проаналізуємо наявні наземні рухомі засоби. Скажімо автомобіль, поїзд, трактор, велосипед і мотоцикл. У них багато спільного: наприклад наявність коліс і двигунів. Однак ще більше розбіжностей: способи управління, кількість коліс, склад матеріалів, типи двигунів і т.д. Враховуючи схожість і відмінність цих механізмом дуже легко зобразити їх генеалогічне древо. Можна побудувати наступний ряд, зростаючої складності: велосипед - мотоцикл - автомобіль - потяг. Зрозуміло, кожна В«таксономічна одиницяВ» буде підрозділятися на численні види або підвиди. Бічною гілкою цього древа буде трактор. Що ж воно буде відображати? Еволюцію? А може подібність у конструкції та творчий задум творця, тобто людини?

В одному з підручників з біології наводиться найцікавіше опис, який по думка авторів повинно наочно відображати досягнення молекулярної біології для підтвердження еволюції. Ось цей уривок: В«Геном кожного виду являє собою генетичну літопис його еволюції. Кожен організм отримай свої гени від предків, а ті в свою чергу від своїх предків і т.д. У більшості випадків гени передавалися без змін, але зрідка виникали випадкові зміни - мутації В» (Біологія, 20

10, стор 25). А тепер уявімо собі ретроспективний процес передачі генів все далі і далі, про що говорить цей уривок. Що ж відбувається? По-перше якість інформації буде поліпшуватися, тому що все менше і менше випадкових нуклеотидних замін (помилок) буде в ДНК. По-друге, в Зрештою ми дійдемо до того вихідного геному, який і поклав початок даного виду або типу організму. І фантазії Докінс (Dawkins, 2006) тут звичайно не причому. Цей геном, як інформаційний об'єкт, звичайно ж, не міг виникнути самостійно. По-третє, у цій схемі не вкладається процес еволюції, так як для цього немає причини. Адже відомо, що цілісний організм досить стійка система. І по-четверте, ця вихідна точка якраз і є той момент творення, коли були створені всі геноми по одному і тому ж оптимальному зразком, а заодно і транскрипційно - трансляційна система для їх відтворення.

Підручники з біології для різного роду навчальних закладів рясніють помітними заголовками про В«Молекулярно - біологічних доказахВ» еволюції. Однак слід зазначити, що прямих доказів не наводиться. Усі міркування про схожість або про частоті нуклеотидних замін свідчать саме про подібність у будові і ні про чим більш.

Дані молекулярної біології вказують на високу стійкість живих організмів до можливим випадковим пошкодженням (перекручувань) генетичної інформації. Так відомо, що при реплікації ДНК, при подвоєнні цієї дуже важливої вЂ‹вЂ‹молекули, використовується тільки одна її ланцюжок. Друга залишається в недоторканності в разі небудь випадкових помилок (мутацій).

Важливі ознаки живих організмів дублюються кількома генами, також як і біосинтез окремих амінокислот, які також дублюється кількома триплетами нуклеотидів (так звана вирожденність коду) (Уотсон, 1978). Це передбачено для тієї ж самої мети - для надійності збереження і відтворення генетичної інформації в разі пошкодження (мутації) того чи іншої ділянки гена.

Лауреат Нобелівської премії за створення моделі ДНК Дж. Уотсон зазначав, що В«мутантні гени зазвичай рецесивні, так як мутація порушує здатність синтезувати відповідний білок В»(Уотсон, стор 187). Тобто ці гени не беруть участь в біосинтезі білка. Життєдіяльність організму забезпечують аналогічні нормальні гени, що беруть участь в синтезі того чи іншого білка.

Недавні дослідження в галузі молекулярної біології, однозначно продемонстрували, що ДНК не є випадковим утворенням, а ретельно спланованим і втіленим творінням Творця.

До Донедавна побутувала думка, що велика частина ДНК в живих організмах нічого не кодує і є простим В«баластомВ» в живих клітинах. Однак з'ясувалося, що це далеко не так. Останніми дослідженнями було показано, що так звана В«баластоваВ» ДНК виконує безліч функцій і діє подібно сучасної комп'ютерної операційній системі. Як сказав доктор Джон Маттік: «³дмова визнавати всі значення не кодує білки ДНК цілком можна вважати однією і найбільших помилок в історії молекулярної біології В»(Gibbs, 2003).

Іншим дивовижною властивістю ДНК є її електричні властивості. В принципі ДНК дуже вразлива, але у ній є хороший захист. Вільні радикали атакують ДНК, віднімають електрони і це могло б заподіяти шкоду генетичної інформації, закодованої в цій молекулі. Але В«баластоваВ» ДНК блокує ці позитивно заряджені ділянки, діючи як електронний замок в ланцюзі.

В ДНК також є оригінальний спосіб захисту від різного роду пошкоджень. Виявлено, що неушкоджена ДНК проводить електричний струм, у той час як пошкоджена цією властивістю не володіє (електричний ланцюг переривається). Доктор Бартон з Каліфорнійського технологічного інституту виявила, що певні В«ремонтніВ» ферменти використовують цей принцип наступним чином. Ці ферменти прикріплюються до протилежних кінців ДНК, і один з них посилає електричний сигнал по нитці ДНК. Якщо сигнал доходить до протилежного ферменту, то він просто відділяється від ДНК, якщо ж сигнал не доходить, то він починає рухатися по ланцюзі молекули до пошкодженої ділянки і потім виправляє його. Таким способом, як вважають дослідники, характерним для всіх живих організмів, ДНК охороняється від всіляких пошкоджень (Louton, 2003, Anastasvami, 2003).

Всі це свідчить про те, що живі істоти сконструйовані таким чином, щоб та інформація, яка закладена в їх молекулах ДНК залишалася якомога більше незмінною, що абсолютно суперечить припущенням, наступним з еволюційної гіпотези.

Починаючи з 80-х років минулого століття в науковій і близько науковій літературі активно демонструються цифри про великий схожості генома людини і шимпанзе. Ці цифри коливалися від 99 до 97%, що зрозуміло, В«незаперечно доводить походження шимпанзе і людини від одного загального мавпоподібних предків В». Проблема полягала в тому, що аналізу нуклеотидної послідовності піддавалися тільки структурні гени, відповідальні за синтез білка. Великі фрагменти ДНК, які раніше вважалися непотрібними, насправді несуть найважливішу регуляторну функцію і їх роль навіть більш важлива, ніж інших генів, що безпосередньо відповідають за синтез тих чи інших речовин. Як вважають деякі дослідники, різниця між геномами людини і шимпанзе може зрости до 5-8% (Ярончік, 2010). В одній із останніх робіт з вивчення послідовності ДНК у людини і шимпанзе з урахуванням делецій і вставок в певних ділянках геному виявлено до 13, 3% відмінностей (Anzai et al, 2003). Але справа навіть не в цих іноді суперечливих даних з аналізу нуклеотидної послідовності. Справа в тому, що простий аналіз нуклеотидних послідовностей ДНК живого організм абсолютно не відображає функціональну значимість і відмінності геному. Наприклад широко відомий факт, що первинна последовательноcть амінокислотних залишків поліпептидного ланцюга нічого не говорить про його можливу функціональної активності, яка визначається конформацією даного білка. Остання в свою чергу залежить не тільки від рівня спирализации білка, його складчастої структури і дисульфідних зв'язкі...в, але також від складу та концентрації іонів у водному середовищі і її рН.

Успіхи молекулярної біології в області визначення нуклеотидної послідовності дозволили виявити певну подібність між багатьма видами тварин. Хочеться підкреслити, що виявлено саме В«подібністьВ», а не В«спорідненістьВ», як люблять писати прихильники еволюційної теорії. Сенс цих двох слів різний.

В«Спорідненість - Це зв'язок між двома людьми, заснована на походженні однієї особи від іншого, або різних осіб від спільного предка, а також на шлюбних сімейних відносинах В», (Ожегов, 1988, стор 55).

В«Подібність - Це подібність, відповідність в чому-небудь, з ким - в чому-небудь. Зовнішнє схожість В»(Ожегов, 1988, стор 639).

Отже, схожість у нуклеотидної послідовності скажімо, між шимпанзе й людиною існує, але для доказу їх спорідненості потрібна чітка документована інформація. Все ж інше відноситься до області припущень і доказами не є.

Простий побутовий приклад: є два стільця. Вони, безумовно, схожі, але це не дає право говорити про їх родинних зв'язках. Це всього лише вироби людських рук. А їх схожість визначається подібним дизайном і оптимальною конструкцією. Все те ж саме можна сказати і про схожість генома мавпи і людини. Автор цих геномів Один і вони створювалися за єдиним оптимальному плану.

Треба віддати належне чесності авторів підручника, які вказують на існуючі протиріччя в таксономії по нуклеотидної послідовності. За цим ознакою виявляється, В«що кити і парнокопитні набагато більш близькі родичі, ніж парнокопитні і непарнокопитні. Африканський златокрот филогенетично ближче до слона, ніж до наших кротам В»(Біологія. 2008, стор 156).

А якщо це так, то схожість в нуклеотидної послідовності шимпанзе і людини не є доказом їх еволюції від загального предка.

В однією з недавно опублікованих робіт автори демонстрували схожість нуклеотидної послідовності шимпанзе і людини, наводиться також схожість в кодуванні амінокислот тими чи іншими триплетами і відзначається дуже мала ймовірність такого випадкового збігу 0.254. І в висновку говориться про те, що В«все це безперечні ознаки єдності походження ...В» (Борисов з співавт., 2010). Ну, хто тут може бути проти? Природно. Джерело походження єдиний і їм є Господь Бог. Адже абсолютно очевидні факти подібності різних автомобілів з двигуном внутрішнього згоряння вказують на загальні принципи їх дизайну. І щоб ні намагалися робити конструктори, автомобіль за основним набору ознак залишається все тим же і це говорить про оптимальність його конструкції на даному етапі технічного розвитку. Чомусь усі переконані, що автомобілі не з'явилися самі по собі, еволюціонуючи від воза. Але що стосується живих істот, які в мільйони разів складніше сучасного автомобіля, напханого електронікою, еволюціоністи вважають, що вони з'явилися самі по собі, просто в силу випадкового збігу обставин.

Навіть при обговоренні такої актуальної теми, нехай на молекулярному рівні, як уявне схожість людини і шимпанзе необхідно все-таки дотримуватися здорового глузду. Чого вартий, наприклад, така фраза з цитованій книги: В«Навіть горила, зовні не так вже сильно відрізняється від шимпанзе (принаймні, на наш людський погляд), доводиться шимпанзе більш далекою родичкою, чим людина В»(Борисов співав., 2010, стор 7). Якщо такий висновок робиться на підставі даних нуклеотидних послідовностей, то стає цілком зрозуміло, що цей метод може бути використаний з великими обмеженням і дуже обережно в даній проблемі.

речі варто все-таки нагадати про один хрестоматійному факті. У людиноподібних мавп 24 пари хромосоми (48 хромосом), а у людини їх тільки 23 пари (46 хромосом). Про це загальновідомому факті автори цитованого видання очевидно не здогадуються. І тим не менше вони дуже схвально відгукуються про припущенні, що дві хромосоми мавпи в минулому злилися і з'явилася одна людська. В цьому зв'язку слід знову ж нагадати, що хромосоми з'являються в клітці суворо перед її поділом. Цей процес настільки суворо відпрацьований і специфічний для різних клітин, що абсолютно незрозуміло як все-таки дві хромосоми могли злитися, не пошкодивши весь точний як годинник механізм поділу генетичної інформації. З медичної практики відомо про найтяжких генетичних захворюваннях людини, при порушеннях хромосомного складу. На цій підставі можна висловити серйозні сумніви в зв'язку з прогресивною еволюцією. Швидше за все, злиття хромосом могло призвести до летального результату або до різного роду потворності, що навряд чи могло зіграти позитивну роль в В«еволюціїВ». І якщо ці явища таки мали місце в минулому В«еволюційномуВ» переході між мавпою і людиною, то напевно повинні були б зустрічатися мавпи з 23 парами хромосом, якщо тільки цією ознакою не надається якесь особливе значення в В«ЕволюціїВ» людини. Проте загальновідомо, що таких не спостерігається. В Як доказ цього фантастичного події еволюціоністи дуже сміливо пишуть про рудиментарних центромер і теломери хромосом людини. У цьому зв'язку слід нагадати довгу і малопривабливу історію розвитку науки, згідно якої не один десяток найважливіших органів людини сміливо називали рудиментарними, до яких відносили мигдалини, апендикс, вилочкової залози і ін (Бергман, Хоув, 2007).

В однієї з монографій з молекулярної біології зазначається: В«Аналіз ряду індивідуальних білків показав, що між амінокислотним складом і еволюційним положенням того чи іншого організму немає ніякої кореляції В»(Уотсон, стор 343). Хоча звичайно амінокислотний склад занадто грубий показник і мало що може прояснити. Але ось більш сучасні дані по амінокислотної послідовності цитохрому b. Показано 14 амінокислотних відмінностей між макакою і шимпанзе, 13 - між макакою і людиною і 2 відмінності між шимпанзе і людиною (Борисов з Соаве. 2010, гл. 6, стор.3). Навряд чи можна зарахувати ці дані до доказам еволюції, якщо згадати скільки раз людина по самим різним параметрами відрізняється від шимпанзе. Укладаються чи ці відмінності в різницю у два нуклеотиду? Це ще одне риторичне запитання.

І ще трохи про білках. В«Особливо слід в цьому випадку згадати цитохром С тварин ... і якщо порівнювати за цією ознакою, то жаби виявляться ближче до голубів, ніж до змій В»(Юнкер Р., Шерер З., 1997, стор.118). З цього видно, що там, де має бути схожість, згідно еволюційному світогляду (крокодил та інші рептилії), подібності мало, а там де його не повинно бути (людина і курча, жаби і голуби) - воно є.

Можна привести також біохімічні дані по двох важливих білків тварин, гемоглобину і лізоциму: В«Гемоглобін крокодилів більше схожий з гемоглобіном курчати, ніж з гемоглобіном змій та інших рептилій (Гемоглобін - це дуже важливий білок крові, відповідальний за перенесення кисню з легенів по всьому тілу). Людський лізоцим, ензим необхідний для перетравлення їжі, більше схожий з лізоцимом курчати, ніж з лізоцимом будь-якого іншого ссавця В»(Уайт Д., Комнінелліс Н., 2005, стор.26).

Взагалі тонка будова органоїдів клітини і зокрема хромосом, по всій видимості, не можна вважати достовірною трактуванням тих чи інших теоретичних викладок, що стосуються В«СпорідненостіВ» людини і шимпанзе. Ось що пишеться в одному з підручників з біології: В«Незважаючи на великі можливості, цитогенетичні та молекулярно - біологічні критерії також не є абсолютними. Зустрічаються випадки, коли щодо далекі види (наприклад, майже всі представники сімейства котячих) мають однакові каріотипу. У той же час локальні популяції одного виду (наприклад, звичайної беззубки) можуть значно відрізнятися по числу і формі хромосом. Різні гени також розрізняються за ступенем мінливості. Так наприклад, ген ядерного білка гистона Н4 людини майже не відрізняється від гомологічною гена гороху. Зрозуміло, що аналіз таких еволюційно консервативних генів виявляється марним для розрізнення близьких видів. В той же час в геномі людини, тварин і рослин виявлені надзвичайно мінливі повторені... послідовності ДНК, які можуть різнитися навіть у рідних братів. Ці послідовності виявилися незамінними в криміналістиці для ідентифікації особи (геномна дактилоскопія), але малопридатними для розрізнення видів В»(Біологія 2010, стор 81). Ця довга цитата показує, що більшість інтерпретацій еволюціоністів щодо молекулярно-біохімічних В«доказівВ» еволюції свідчать про велике бажання видати бажане за дійсне.

Мутації як інформаційна ентропія

В«Еволюція була б неможлива, якби генетичні програми відтворювалися абсолютно точно. Як ви знаєте, копіювання генетичних програм - реплікація ДНК - відбувається з найвищою, але не абсолютною точністю. Зрідка виникають помилки -Мутації В»(Біологія. 2010, стор.39). У цьому уривку слід відзначити два слова, важливі для розуміння алогічності еволюціонізму. По-перше, тут і в багатьох місцях цього та інших підручників говоритися про програми. Термін В«програмаВ» використовується як якась даність і існуюча як сама по собі категорія. Але

Друга Якщо бути Ким? Наступна (Там же).

Що А Часто Простий приклад. Однак досягти рослини. 1987). мікроорганізмів.

Схема стан. проживання.

Всі дослідників. Деякі Лише

В перетворень В».

Те, Всі самого початку. про інформацію.

ІНФОРМАЦІЯ сама собою. категорія.

Немає всього організму.

Для Також як і

Але

Простий приклад. І Він не Інформаційний

Абсолютноініціює людина і він знає, що має відбутися в тому чи іншому випадку, і може контролювати наслідки.

До Дарвіна загальновизнаним вважалося, що види є незмінними і однотипними. Тобто всі особини даного виду однакові. Для нього самого, так і для багатьох вчених того часу, було воістину приголомшуючим відкриттям того, що види, (які, як було виявлено пізніше, дуже часто представлені популяцією), схильні змінам.

І лише через більш, ніж 100 років, методами генетики було показано, що всі різноманіття мінливості відображає той набір генів, який закладений спочатку в даній популяції.

Можна послатися на широко відомий хрестоматійний приклад в'юрків з Галапагоських островів. Схема розщеплення популяції на окремі групи показана на малюнку 2.

В одному з підручників з біології наводиться В«ФілогенетичнеВ» древо дарвінівських в'юрків, побудоване на основі аналізу їх ДНК. Дендрограмма виглядає красиво, але якщо вдивитися в форму дзьобів, то стає зрозумілим, що цей метод малопріменім для їх класифікації. Основою міркування є способи харчування в'юрків, що в свою чергу вплинуло на форму їх дзьоба. По всій видимості, розмір голови тут ні при чому, а от форма дзьоба у птахів, які харчувалися личинками, комахами і дрібними зернами дуже схожа. Однак, відповідно до наведеної Дендрограмма, вони знаходяться в різних кластерах, що говорить не на користь даного способу класифікації (Біологія. 2010).

Ця мінливість настільки вразила Дарвіна, що він описав цих в'юрків в своїй відомій книзі В«Походження видівВ». Що ж, з точки зору генетичної інформації це цілком зрозуміло. Адже нічого принципово нового у цих птахів не з'явилося. У цьому зв'язку прийнято говорити про В«репродуктивної ізоляції на основі геномних і хромосомних перебудов В»(Біологія, 2010, стор.90), але при цьому завжди треба пам'ятати, що всі нові властивості або фізіолого-анатомічні особливості вже закладені в геномі організму.

На підставі всього вищесказаного друге процитоване пропозицію - В«Саме вона (Мутація) є первинним матеріалом всіх еволюційних перетворень В» є невірним. Твердження про те, що В«більшість мутацій рецесивні, домінантні мутації виникають набагато рідше В»(Біологія 2008, стор 162), говорить про існуванні захисних механізмів проти випадкових пошкоджень генотипу. І тим Проте закони природи невблаганні. Все в цьому світі говорить про те, що безлад зростає. Кількість видів живих організмів неухильно скорочується. Про це свідчить велика кількість видів вимерлих тварин і рослин. Цей процес продовжується і в даний час. Все більше мутацій накопичується в живих організмів, що призводить до збоїв у їх функціонуванні, а в крайніх випадках веде до каліцтва або смерті. У людському організмі вже знайдено величезна кількість мутацій. Одне з відомих важких спадкових захворювань - серповидно клітинна анемія. При цій хворобі відбувається зміна форми еритроцитів крові, що пов'язано з дефектом первинної структури гемоглобіну. В«У двох з чотирьох ланцюгів нормального гемоглобіну на шостому місці варто глутамінова кислота. При серповидноклеточной анемії вона замінена на амінокислоту валін. З 574 амінокислот, що входять до складу гемоглобіну, замінені тільки дві (по одній в двох ланцюгах). Але це призводить до істотної зміни третинної і четвертинної структури білка і, як наслідок, до зміни форми і порушення функцій еритроцитів В»(Біологія, 2008, стор.55-56). Як видно, заміна всього лише двох амінокислот призводить до важких наслідків і збою добре налагодженого механізму переносу кисню кров'ю людини. А якщо відбудуться більш суттєві зміни в нуклеотидної послідовності та біосинтез призведе до більшого числа амінокислотних замін в складі гемоглобіну? Не буде Чи це смертельної мутацією для людини? У геномі людини вже знайдено більше 1500 мутацій і всі вони порушують ту інформацію, яка життєво необхідно для найрізноманітніших процесів. Чи є мутації двигуном еволюції? Переважна число шанувальників еволюції вважають, зрозуміло, що мутації є молекулярним двигуном еволюції. Однак як пише у своїй статті Стівен Гуді: В«Молекулярна біологія не бачить причин, з яких сучасні види можна вважати відбулися від раніше існуючих. На молекулярному рівні види мають ту ж саму структуру, що й мали колись В».

Поява і накопичення мутацій - неминучий процес, який свідчить скоріше про ентропійних явищах, що протікають в живій природі, і порушенні наявної генетичної інформації, ніж є фактором В«еволюціїВ». Ентропія - це універсальна властивість матерії, пов'язане з дією другого закону термодинаміки. Цей закон постулює, що всі фізичні системи, надані самим собі, поступово стають все менш впорядкованими і більш хаотичними. Зростання безладу в системі свідчить про збільшення ентропії. Таким чином, ентропію можна визначити як збільшення безладу в будь закритою системі. Ентропія завжди прагне до збільшення в будь-якій системі! Ентропія - це енергія, яку більше неможливо вжити для виконання роботи. І це в повною мірою відноситься і до живих організмів, які також збільшують ентропію навколо себе за рахунок своєї життєдіяльності. Процес її збільшення іноді називають стрілою часу, яка завжди спрямована вниз, у бік збільшення хаосу (Morris, Parker, 1987). Явище ентропії не знає винятку. Тому ясно, що теорія еволюції в своїй основі суперечить другому закону термодинаміки. З точки зору еволюції передбачається, що Всесвіт розвивається від менш впорядкованого стану, його називають іноді Великим вибухом, в бік більш впорядкованого стану. При цьому припускають, що порядок неухильно зростає, а складність організації прогресує. У відношенні живого також передбачається, що все почалося з неорганічної речовини, яке поступово призвело до всього розмаїття живих організмів. Однак всі ці припущення чиста фантазія і повністю суперечать другим законом термодинаміки і всьому того, що ми можемо спостерігати об'єктивно в природі. Другий закон термодинаміки повністю відповідає біблійної концепції світобудови. Коли людина впала в гріх зло, смерть і руйнування увійшли в світ, і порядок, який був спочатку створений Богом почав поступово руйнуватися. У Біблії написано В«Бо знаємо, що все створіння разом зідхає й разом мучиться аж досі В»(До Римлян 8:22), а мутаційні процеси - всього лише частковий вияв існуючих законів і цілком відповідає концепції Сотворіння.

Ретровіруси і транспозони як інформаційні об'єкти

Ретровіруси (Retroviridae) - це сімейство онкогенних (тобто викликають рак) вірусів, що паразитують в осн...овному в хребетних. Це РНК-віруси, що володіють унікальним механізмом репродукції. Характерною для цієї групи вірусів є фермент РНК-залежна ДНК полімераза або зворотній транскриптаза. За допомогою цього ферменту вірусна РНК після проникнення в клітину-хазяїна транскрибується в подвійну ланцюг ДНК, яка вбудовується в клітинну ДНК у вигляді ДНК-провіруси. Власне цей самий провірус і володіє інфекційних. Особливістю вірусів цього сімейства є те, що нормальні клітини тварин можуть містити інтегровані копії відповідних видів онковирусов. Вони в принципі можуть ніяк не виявляти себе і, як вважають деякі автори, виступають не тільки як вороги, але і як помічники (Varmus, 1988, Krauss, 1992, Roemer ea 1992, Crystal, 1995), несучі необхідну генетичну інформацію. Патогенез більшості вірусних інфекцій в людини складається з пошкоджуючого впливу вірусу на тканини і відповідної реакції організму. Ретровіруси, зокрема, викликають інформаційну трансформацію заражених клітин і порушення імунітету, які ведуть до неспецифическому розмноженню клітин (утворення злоякісних пухлин) і різного роду інфекцій.

Ретровіруси - Це насамперед інформаційні об'єкти, що несуть своєрідну генетичну інформацію. Їх знаходять у найрізноманітніших видах живих організмах від дріжджів до людини. Це сімейство, як втім, і інші групи вірусів, не маючи своєї власної трансляційний-транскрипционной системи використовують субклітинні і молекулярні структури більш складних живих організмів для свого розмноження. Це група вірусів шляхом перекодування своєї інформації з РНК в ДНК господаря трансформує свою генетичну інформацію в життєвий цикл соответвсвующіх клітин, змушуючи їх тиражувати вірусні частки.

Сімейство Retroviridae складається з трьох підродин:

- Це онковіруси (Oncovirinae), куди входить T-лімфотропних вірус людини типу 1 (HTLV-1);

- Лентивірусів (Lentivirinae), найбільш яскравим представником є ​​вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) і

- Спумавіруси або пеня віруси (Spumavirinae).

Ендогени провірусів в більшості випадків втратили здатність до розмноження. Вважають, що ендогенні провіруси в клітинах людини не репродукуються. За деякими даними геном людини містить до 1% нуклеотидних послідовностей провірусів, то Тобто тих послідовностей, які потрапили туди від батьків.

Як припускали довгий час, у функціональному відношенні, ці гени неактивні, так звані В«мовчазніВ» гени. Проте дослідження останніх років показали що це далеко не так. В«МовчазніВ» гени виконують важливі регуляторні функції (Gibbs, 2003).

Затвердження еволюціоністів про те, що зустрічаються нуклеотидні послідовності ендогенних ретровірусів у людини і шимпанзе свідчать про В«еволюціїВ» людини з мавпоподібних предків є далеко не очевидними. У зв'язку з тим, що ендогенні ретровіруси вбудовуються в геном приматів в місцях з певними послідовностями ДНК можна з великою часткою ймовірності припустити, що в даному випадку ми маємо справу з типологією вірусної інфекції, сталася багато років тому. Її сліди в провірусної нуклеотидної послідовності виявляються в подібних по первинній структурі інформаційних молекул людини і деяких видах мавп і ніякого відношення до еволюції не мають.

Можливо, віруси були спеціально сконструйовані (створив) як репараційні інформаційні об'єкти, призначені для виправлення порушень в геномі живих організмів, але з часу гріхопадіння втратили в більшості випадків свої початкові функції (В«Всяка плоть спотворила шлях свій на земліВ» Буття 6:12). І тепер вносять спотворення в початково закладену генетичну інформацію. Доказом цієї гіпотези є наступні факти:

1. Нормальні клітини багатьох видів тварин містять вбудовані нуклеотидної послідовності ретровірусів в неактивному стані, так звані ендогенні провіруси.

2. Було встановлено, що протоонкогени [(Протоонкоген це група нормальних генів клітини, що надає стимулюючий вплив на процеси клітинного поділу, за допомогою специфічних білків - продуктів їх експресії. Перетворення протоонкогена в онкоген (ген, що визначає пухлинні властивості клітин) є одним з механізмів виникнення пухлинних клітин. Це може відбутися в результаті мутації генетичного коду протоонкогена зі зміною структури специфічного білка продукту експресії гена, або ж підвищенням рівня експресії протоонкогена при мутації його регулюючої послідовності (точкова мутація) або при перенесенні гена в активно транскрібіруемую область хромосоми (Хромосомні аберації) (Вікіпедія)] активізуються за рахунок посилення транскрипції. Регуляторні елементи ретровірусів здатні збільшувати експресію довколишніх генів і досить значно - від 10 до 100 разів. І як результат цього впливу клітинного протоонкогена, який в нормі експресується досить слабо, починає активно працювати (Nusse R., 1986).

3. Деякі ретровіруси містять у складі свого геному захоплені з клітин і змінені протоонкогени, здатні швидко викликати трансформацію заражених клітин.

4. Було показано, що вірусні онкогенні послідовності є чужорідним генетичним матеріалом, тобто по-видимому отримані від клітин-господарів. Ці ділянки не беруть участі в розмноженні вірусу. Оскільки онкогенні нуклеотидні послідовності часто заміщають нормальні ділянки геному вірусу, то це перешкоджає його реплікації (Varmus HE, Swanstrom R., 1984).

5. Як вважають більшість високоонкогенних ретровірусів є скоріше за все лабораторного походження, отриманих в ході пасирування батьківських ретровірусів в пухлинних клітинах. У природних природних умовах ці віруси швидко зникають або втрачають свої онкогени (Duesberg PH, 1985).

Іншим цікавим інформаційним об'єктом є транспозони.

Транспозони - Це мобільні клітинні елементи (МКЕ) геному. Є кілька класів МКЕ: ретротранспозонів і ДНК-транспозони, які характеризуються різними механізмами копіювання. У свою чергу, ДНК-транспозони підрозділяються на три підкласи. Перший вирізає і вставляє ділянки ДНК, інший представляє собою кільцеві транспозони, і третій - це гігантські самореплицирующихся МКЕ типу Маверік або Полінтон (МП-транспозони). МП-транспозони складаються з 9000 -22000 пар нуклеотидів (інші МКЕ можуть бути меншого розміру 2500-7000 пар нуклеотидів (Humbio.ru) і в них кодується до 20 різних білків в тому числі і інтеграза.Етот фермент, відповідає за вбудовування чужорідної послідовності в геном господаря. Інтегрази характерні також і для ретровірусів. І з цього, по всій видимості, вважається що транспозоми, по крайней частина з них, є генетичним матеріалом вірусного походження (Fischer. Suttle, 2011). Так це чи не так покажуть майбутні дослідження. Одне є абсолютно ясним, що ці мобільні клітинні елементи відіграють позитивну функціональну роль у найважливіших інформаційних процесах клітинного метаболізму. Саме ця їх інформаційних значимість говорить про те, що вони були створені з цілком певною метою.

Молекулярна система, яка контролює активність транспозони у тварин, як з'ясувалося недавно, виконує ще одну важливу функцію: на ранніх етапах ембріогенезу під її контролем відбувається знищення матричних РНК, що дісталися ембріону від матері. Справа в тому, що на ранніх етапах розвитку ембріона його власні гени ще не працюють, а білки синтезуються на материнських молекулах мРНК, транскрибувати з ДНК матері. Але настає ключовий момент, коли ці мРНК вже не потрібні і вже непотрібні материнські мРНК піддаються знищенню. Ембріон стає більш автономної інформаційною системою і починає продукувати свої мРНК, синтезуючи на їх основі білки, кодовані в його власних генах. Цей перехід від материнських мРНК на свої власні називається материнської-зиготности переходом (МЗП). Його механізми залишаються, багато в чому, досі ще недостатньо вивчені. До теперішнього часу за допомогою генно-інженерних методів встановлено, що відключення цієї системи (тобто механізму знищення материнських мРНК), що складається з групи білків і особливих невеликих молекул РНК (piРНК), призводить до ...грубих порушень розвитку зародка дрозофіли. Оскільки ці специфічні piРНК синтезуються на МКЕ як на інформаційній матриці, автори роблять справедливе висновок про те, що транспозони дуже важливі для нормального розвитку ембріона (Rouget et all. 2010).

Ці інформаційні об'єкти виконують різні функції. Одна з них тільки що описана. Іншою особливістю транспозонів є - захисна. Показано, що деякі МП-транспозони не здатні впливати на клітину господаря без участі іншого вірусу. Було виявлено, що двужгутіковие Cafeteria roenbergensis може дивуватися вірусом CRoV, що викликає лізис (руйнування) клітин. У клітинах цього двужгутіковие мікроорганізму знайшли також невеликі темні кристали, які належали іншому більш дрібному вірусу. Цей вірус отримав ім'я Мавірус (від Maverick Virus за назвою транспозона). Знайдений новий вірус не реплікуватись без CRoV. Якщо клітини Cafeteria заражали тільки Мавірусом, то лізису не відбувалося і додаткові РНК не продукувалися. Якщо ж в клітці знаходився тільки вірус CRoV, то лізис клітин-господарів значно збільшувався (Fischer, Suttle, 2011). Таким чином мавірус виступав як антивірусний фактор і захищав бактерії від лізису в разі інфікування іншим вірулентним вірусом.

Дослідження транспозонів триває, але вже зараз ясно, що їх властивості можуть бути досить різноманітні і їх ніяк не можна зарахувати до яких - то артефактам на В«Задвірках столбового еволюційного процесуВ». Їх функціональні особливості як інформаційних об'єктів цілком укладаються в рамки теорії Сотворіння.

Інформаційні технології живих організмів як свідчення Сотворіння

А тепер зупинимося власне на системах управління, які відіграють першорядну роль в інформаційному обміні живих систем будь-якого рівня: від клітинного до організменного. При інформаційних технологіях (ІТ) системи управління не працюють самостійно. Вони взаємодіють з один одним або з людиною за допомогою, так званих, системних інтерфейсів. В«Сукупність засобів, за допомогою яких організується необхідну взаємодію з системою управління, називається системним інтерфейсом В»(Симонович, 2008). Аналогічні системні інтерфейси є невід'ємними компонентами живих організмів.

В Однією з користувача. програміста. Це в свою чергу

Око зовнішнім середовищем.

Згідно

Командне управління

управління

Діалогове управління

Адаптивне управління

Всі технологій. досконалості.

Отже,

Оператор

Він

Отримувати

Стандартний

Командне Це можна проілюструвати У першу голоду.

Командне В першу чергу це команди.

В

В природи.

Найбільшим

Наступним

Цей

Прикладом

пов'язані.

Це:

-

-

-

Процес

Глюкоза

При

Такий

До 2008).

В продуктивність. організмів.

І В зворотного зв'язку. ситуаціях.

Адаптивні Адаптація Аналогічний

При Останнє Як було показано можуть. інформацією.

Слід

Це антигеном. бактерії.

Згідно У людини Коли

Заовленія організм може придбати імунітет, тобто стійкість до визначеному збудника хвороби. В даному випадку імунна система виступає в ролі високоефективного захисного інтерфейсу.

Те, що в людському організму є величезна кількість різних специфічних антитіл, свідчить про навмисний творенні цієї системи, яку абсолютно неможливо пояснити еволюційними процесами.

Живий організм являє собою унікальний комплекс всіх чотирьох типів управління. Те, що людина тільки намагається освоїти і втілити в ІТ, все це створено Богом кілька тисяч років тому і успішно В«працюєВ» у всіх живих організмах. Доказом останнього твердження є як раз всі вищеперелічені ІТ, які є продуктом діяльності людини. І вже звичайно високоефективні аналоги, яких ми знаходимо скрізь в живому світі не можуть бути ні чим іншим, як продуктом свідомості набагато, і у багато разів перевищує людський, Того В«через Якого все почало бутиВ» (Іоанна 1:3).

Що ж таке ген? З точки зору теорії інформації - це матеріальний об'єкт з закодованої в ньому інформацією. Цей об'єкт створений для інформаційного обміну в природі і існує для цілей і завдань управління живими організмами. На підставі всього вищесказаного можна зробити наступні висновки:

1. Управління в живому організмі свідчить про цілеспрямовану діяльність Розуму з його створення в самому початку.

2. Управління в живому організмі полягає в унікальній системі відтворення системи заданого стану (генотипу) або в виконанні заданих послідовностей команд (ембріогенез).

3. Всі процеси управління живого організму мають інформаційний зміст, а всі його системи управління є інформаційно - функціональними системами.

4. Інформаційний обмін в системах управління живого організму здійснюється за різних каналах зв'язку на тканинному (нервова, кровоносна, гуморальна та ін) або клітинному рівні (міжклітинні взаємодії).

5. Інтерфейси управління живого організму - це сукупність засобів, що забезпечують взаємодія різних систем організму один з одним і зовнішньої з середовищем. Це дає можливість живому організму діагностувати стану організму по різними показниками (температура тіла, кров'яний тиск, частота пульсу і т.д.).

6. Найбільш універсальними системами є адаптивні інтерфейси, які дозволяють живому організму реагувати (адаптуватися) до мінливих умов зовнішнього середовища.

Загальне висновок по представленим матеріалом можна сформулювати наступним чином.

Дивовижні властивості живих організмів, все те що їх відрізняє від неживих об'єктів пов'язано з роботою унікального злагодженого набору інтерфейсів (користуючись термінологією ІТ), які в першу чергу представлені пакетним управлінням, що включає неймовірну різноманітність генів, діалоговим керуванням, важливим у процесі ембріонального розвитку і нарешті найбільш досконалим адаптивним способом управління. Останнє дозволяє живим організмам адекватно реагувати на всі зміни зовнішнього середовища за допомогою тонких механізмів регуляції експресії генів. Однією їх завдань інформатики є розробка і оптимізація методів створення ефективних інтерфейсів користувача (людини). У живому світі ці процеси відпрацьовані з неймовірним досконалістю і злагодженістю, що дозволяє говорити про їх штучне походження, але вже набагато більш високого рівня, що цілком пояснюється з позиції теорії Сотворіння.

Список літератури

1. Бергман Дж. Дарвінізм як основа комунізму. У книзі В«Ідеологія дарвінізму і її вплив на науку, освіту і суспільство В»//Сімферополь. В«ДІАЙПІВ». 2010. - С. 79 - 89.

2. Бергман Дж., Хоув Дж. Рудиментарні органи: навіщо вони потрібні// Сімферополь. В«Християнський науково-апологетичний центрВ». - 2007. - 128 с.

3. Біологія. Загальна біологія (за редакцією Беляєва Л.К., Димшиця Г.М.)// М. В«ПросвещениеВ». в”Ђ 2008. - 304 с.

4. Біологія. Загальна біологія (під редакцією Галасливе В.К. та Димшиця Г.М.). Частина 2// М. В«ПросвещениеВ». в”Ђ 2010. - 287 с.

5. Борисов Н.М., Воробйов Ф.Ю., Гіляров А.М., Єськов К.Ю., Журавльов А.Ю., Марков А.В., Оскольський А.А., Петров П.М., Шипунов А.Б. Докази еволюції. 2010. evolbiol.ru/evidence.htm

6. Гітт В. Творив Чи Бог через еволюцію? // Bielefeld. В«CLVВ». - 1993. - 157 c.

7. Гітт В. На початку була інформація// Сімферополь. В«ДІАЙПІВ». 2008. 352 с.

8. Гласхауер У. Дж. Як виник наш світ// Bielefeld. CLV. - 1994. - 171 с.

9. Козьміна Н.П. Біохімія зерна і продуктів його переробки// М. В«КолосВ». 1976. - 376 с.

10. Ленинджер А. Біохімія// М., В«МирВ», 1976. - 958 с.

11. Ожегов С.І. Словник російської мови// М. В«Російська моваВ». - 1988. - 750 с.

12. Перуанський Ю.В., Савич І.М. Поліпептидний і амінокислотний склади субфракцій зеин// Фізіологія і біохімія культ. рослин. - 1987. - Т .19. - № 1. - С.66-...72.

13. Савич І.М., Перуанський Ю.В. Отримання препаратів зеин і глютеліну// Прикладна біохімія та Мікробіол. 1988. - Т.24. - № 5. - С.685-691.

14. Семенков О.І. Інформація// Новітній філософський словник// Мінськ. В«В.М. Скакун В». - 1999. - 896 с.

15. Симонович С.В. Загальна інформатика// СПб. В«ПітерВ». 2008. - 428 с.

16. Уайт Дж., Комнінелліс Н. Крах Дарвіна// СПб. В«ОМВ». 2005. - 233 с.

17. Уотсон Дж. Молекулярна біологія гена// М. В«МирВ». 1978. - 720 с.

18. Юнкер Р., Шерер З. Історія походження та розвитку життя// СПб. Кайрос. 1997. - 262 с.

19. Ярончік Р. 2010. Ще одна еволюційна В«істинаВ» визнана помилкою// www.origins.org.ua/page.php?id_story=519/

20. Anastasvami A. Enzymes check DNA with electric impulse// New Scientist. - 2003. - V.180. - N 2417. - P.10.

21. Anzai et all. Comparative sequencing of human chimpanzee MHC class 1 regions unveils insertions/deletions as the major path to genomic divergence// Proceedings of the National Academy of Sciences. - 2003. - 100 (13). - P. 7708-7713.

22. Crystal, R. G. Transfer of genes to humans: early lesions and obstacles to success// Science. - 1995. - V. 270. - P.404-410.

23. Dawkins R. The Selfish Gene// Oxford University Press. USA. - 2006.

24. Duesberg P.H. Science. - 1985. - V.228. - P.669-677.

25. Gibbs U.U. Invisible genome. The pearls among litter// Scientific American. - 2003. -V.289. - N 5. - P. 26-33.

26. Fischer M.G., Suttle C.A. A virophage at the origin of lartge4 DNA transposones// Science. - 2011. - V.332. - P. 231-234.

27. Krauss RS, Guadagno SN, Weinstein IB. Novel revertants of H-ras oncogene-transformed R6-PKC3 cells// Mol. Cell Biol. - 1992. - V.12: - P. 3117-3129.

28. Louton G. Living wire// New Scientist. - 2003. - V.177. - N.2386. - P. 38-39.

29. Morris H.M., Parker G.E. What is creation science? USA. Master Books. 1987. - 331 p.

30. Nusse R. The activation of cellular oncogenes by retroviral insertion. // Trends in Genetics. - 1986. V. 2. - P. 244-247.

31. Roemer, K., P.A. Johnson, and T. Friedmann. Recombination between a herpessimplex virus type 1 vector deleted for immediate early gene 3 and the infected cell genome// 1992. - J.Gen. Virol. - V.73: - P. 1553-1558

32. Rouget Ch., Papin C., Boureux A., Meunier A.-C., Franco B., Robine N., Lai E.C., Pelisson A., Simonelig M. Maternal mRNA deadenylation and decay by the piRNA pathway in the early Drosophila embryo// Nature. - 2010 (Online publication, October 17, 2023).

33. Varmus H. Retroviruses// Science. - 1988. - V.240. - P.1427-1435.

34. Varmus, H. E., and Swanstron, R. in RNA Tumor Viruses (Weiss, R., Teich, N., Varmus, H., and Coffin, J., eds) Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, NY// 1984 - P. 369-512,

35. humbio.ru/humbio/mutation/0008a33d.htm (14 квітня 2011)

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту .portal-slovo.ru