Академічна історія хвороби. Гіпертонічна хвороба

Федеральне агентство з охорони здоров'я і соціального розвитку Російської Федерації

Державна освітня установа вищої професійної освіти

Алтайський державний медичний університет Росздрава

педіатричний факультет

Кафедра внутрішніх хвороб педіатричного, стоматологічного і медико-профілактичного факультетів

Завідувач кафедри: проф. Молчанов А.В.

Академічна історія хвороби

Машукова Раїса Петрівна, 67 років

Клінічний діагноз : Гіпертонічна хвороба 3 ступеня, 3 стадії, група дуже високого ризику. (Абдомінальне ожиріння, гіпертрофія лівого шлуночка, гіперхолестеринемія, гіпертонічна ретинопатія). Гіпертонічний криз від 20.02.08г, 1 типу, неускладнений

Супутні захворювання : ідіопатичний остеоартроз кульшових суглобів. Варикозна хвороба нижніх кінцівок, форма 2, ХВН 2 ст.

Куратор : Третьякова Ю.В., 431 група

Термін курації: 28.02-4.03.08

Викладач : Кузнецова А.В.

Барнаул

2008

Офіційні дані

ПІБ: Машукова Раїса Петрівна

Вік: 67 років

Професія: пенсіонерка

Домашня адреса: м. Барнаул, вул. Е.Алексеевой, 55-5-25

Дата надходження в клініку: 21.02.08

Дата початку курації: 28.02.08

Скарги

Основні скарги: на головні болі в потиличній, тім'яної, лобної області, стискаючого характеру, періодичні, що виникають при хвилюванні, фізичному навантаженні, купируются прийомом Енап, у спокої. На тяжкість в скроневій і лобному відділі голови, що виникає у вечірній час і при хвилюванні. На періодичні запаморочення, що супроводжуються порушенням зору у вигляді пелени і миготіння В«мушокВ» перед очима, шумом у вухах.

Додаткові скарги: на помірні постійні болі в тазостегнових суглобах, що посилюються при ходьбі, тривалому стоянні, що стихають у спокої. На постійне порушення рухливості, відчуття скутості в тазостегнових суглобах. На важкість у ногах до вечора,

Anamnesis morbi

Вважає себе хворою з 2004 року, коли вперше з'явилися головні болі, тупі, періодичні, виникають переважно по вечорах, а також після фізичного навантаження, болі купировались самостійно; запаморочення, що супроводжується блювотою; підвищення артеріального тиску до 160/100 мм.рт.ст. За медичною допомогою звернулася в лікарню, пройшла курс лікування і була виписана з діагнозом: гіпертонічна хвороба 2 стадії, 2 ступеня, 3 ризик. Хвора була поставлена ​​на диспансерний облік у терапевта, були призначені такі препарати: еналаприл, індапамід, ЕГІЛОК. Лікування отримувала нерегулярно, при поліпшенні стану припиняла прийом ліків. З 2005-2007 роки відзначала періодичне підвищення артеріального тиску да 150/100 мм.рт.ст., які купований прийомом Енап. У 20 лютого 2008 року у хворої після психо - емоційного стресу настало погіршення стану: з'явилася пульсуючий головний біль в потиличній і тім'яній області голови, яка не купірувався прийомом звичайних доз ліків, з'явилася нудота, блювання, з'явилося порушення зору у вигляді пелени, миготіння В«мушокВ» перед очима, шум у вухах, артеріальний тиск підвищився до 200/110 мм. рт. ст. Викликала лікаря додому, було дано направлення на госпіталізацію, 21.02.08 госпіталізована в терапевтичне відділення МЛ № 3. За час перебування в стаціонарі відзначає поліпшення стану - головні болі, запаморочення відсутні, порушення зору, шум у вухах - зменшилися, АТ знизилося до 140/90 мм.рт.ст.

Anamnesis vitae

Общебіографіческіе відомості: Народилася 10 листопада 1940 в с. Зав'ялова, в 1958 році переїхала в м. Барнаул.

Соціальний анамнез: народилася в повній сім'ї, була другим дитиною з трьох. Матеріальна забезпеченість і умови харчування сім'ї були незадовільні. Росла і розвивалася нормально, в фізичному і розумовому розвитку від однолітків не відставала.

Професійний анамнез: трудову діяльність почала з 16 років, працювала в колгоспі на сільгоспроботах, Закінчила ПТУ, працювала кухарем-кондитером. Професійні шкідливості: робота, пов'язана з тривалим стоянням на ногах. З 55 років на пенсії.

Побутовий анамнез: проживає в упорядкованій однокімнатній квартирі, в якій проживає три людини. Харчування регулярне, режим дотримується.

Акушерсько-гінекологічний анамнез:

Менструації почалися в 13 років, регулярні, безболісні. Початок статевого життя 18 років. Вагітностей 10, пологів 3. Менопауза з 45 років, клімактеричний період без особливостей.

Страховий анамнез: на пенсії з 55 років

Перенесені захворювання : гострий панкреатит 2004 г

Вірусний гепатит, туберкульоз, венеричні захворювання заперечує. Травми, гемотрансфузії заперечує. Перенесла операції: апендектомія - 1987р, оперативне лікування панкреатиту - 2004

Епідеміологічний анамнез: контакт з інфекційними хворими і високо лихоманить заперечує.

Алергологічний анамнез: алергічних реакцій на лікарські препарати та харчові продукти не було.

Хронічні інтоксикації : не курить, алкоголь, наркотики не вживає.

Status praesens communis

Загальний огляд

Загальний стан задовільний, свідомість ясна, положення хворої активне, статура пропорційне, конституція гіперстенічна, хода важка, постава пряма. Зріст 165 см, маса тіла 90 кг. Індекс маси тіла 27.3 кг/м 2 (надлишкова маса). Температура тіла нормальна (36,7).

Дослідження окремих частин тіла

Шкірні покриви блідо-рожевого кольору. Еластичність шкіри знижена. Стоншування або ущільнення шкіри не відмічається. Вологість помірна. На шкірі передньої, задньої поверхонь грудної клітки велика кількість гемангіом, на шкірі нижніх кінцівок пігментація, трофічні порушення. Нігті правильної форми, ламкість, поперечна смугастість не відзначається. Підшкірно-жирова клітковина розвинена надлишково, товщина складки в підключичної області 2,5 см. Найбільше відкладення жиру на животі. Набряків немає.

Потиличні, шийні, підключичні, надключичні, ліктьові, біціпітальние, пахвові, пахові, підколінні, лімфатичні вузли не пальпуються. Пальпуються підщелепні лімфовузли з обох сторін, розміром з горошину, округлої форми, еластичної консистенції, безболісні, рухливі, не спаяні зі шкірою, навколишніми тканинами і між собою. Виразок, свищів немає.

Підшкірні вени: при огляді на обох гомілках по медіальній поверхні є варикозне розширення вен, шкіра на гомілках пігментована. Ознак запалення і тромбів немає.

Голова овальної форми, положення її пряме. Симптом Мюссе негативний. Шия пряма. Щитовидна залоза при пальпації м'яка, консистенція еластична, вузлів немає, безболісна, розміри її не збільшені. Особа вираз обличчя живе. Очна щілина розширена. Повіки блідо-рожевого кольору. Птоз, набряклість, тремтіння, ячмінь, ксантелазми, дерматоміозіновие окуляри відсутні.

Очне яблуко: западіння, випинання відсутні. Кон'юнктива блідо-рожевого кольору, волога, крововиливів немає. Склери білого кольору, ін'екцірованіе судин не відзначається. Зіниці круглої форми, реакція на світло пряма і співдружніх збережена. Симптоми Греффе, Штельвага, Мебіуса негативні.

Ніс кирпатий, виразок на кінчику носа немає, крила носа в акті дихання участі не беруть.

Кути рота симетричні, губи рожевого кольору, вологі, висипань, тріщин немає. В«Симптом кисетаВ» негативний. Слизова порожнини рота блідо-рожевого кольору, енантему немає. Десни бліді, не кровоточать, щільно охоплюють шийки зубів. Запаху з рота немає. Зуби щільно прилягають один до одного, санувати, зубного каменю немає.

87654321 12345678 з - Здоровий зуб

87654321 12345678 про - зуб відсутній

...

Хвора висовує язик вільно, тремтіння мови немає. Мова рожевого кольору, нормальної величини, вологий, обкладений білим нальотом у центрі, сосочки помірно виражені, відбитків зубів немає.

Мигдалини округлої форми, не виступають з-за дужок, блідо-рожевого кольору, нальоту, гнійних пробок немає.

Дослідження опорно-рухового апарату

При огляді відзначається збільшення в об'ємі тазостегнових суглобів, конфігурація інших суглобів не порушена. Дефігураціі, деформації суглобів не виявлено. Шкіра над суглобами не змінена. Величина окружності суглобів: лівий колінний - 49 см, правий колінний - 49 см, правий гомілковостопний - 27 см, лівий гомілковостопний - 27 см, правий ліктьовий - 25 см, лівий ліктьовий - 25 см, правий променевозап'ястний - 12 см, лівий променевозап'ястний - 12 см. М'язова система розвинена нормально, атрофії, гіпертрофії м'язів немає. Деформація суглобів, викривлення кісток не спостерігається. При поверхневій пальпації шкірна температура над поверхнею суглобів не змінена.

Спостерігається обмеження обсягу активних і пасивних рухів у правому та лівому тазостегнових суглобах, при внутрішньої і зовнішньої ротації.

В інших суглобах обсяг активних і пасивних рухів у всіх площинах не порушений.

Суглобові шуми відсутні. Симптоми підборіддя - грудина, Томайера, Форестьє, Отта, Шобера, проба В«ФаберВ» - негативні. При глибокій пальпації випоту в порожнині суглобів і потовщення синовіальної оболонки не виявлено. Суглобових мишей не виявлено. Пальпаціябезболісна. Симптоми флуктуації, переднього і заднього В«Висувного ящикаВ», Кушелевського - негативні. М'язовий тонус збережений. Перкусія кісток безболісна.

Дослідження органів дихання

При огляді грудна клітка гіперстенічна, симетрична. Обидві половини грудної клітки рівномірно участь в акті дихання.

Тип дихання змішаний. Частота дихальних рухів 18 в хвилину, дихання ритмічне. Екскурсія грудної клітки При пальпації грудна клітка резистентна, безболісна.

Голосове тремтіння проводиться однаково на симетричних ділянках, не змінено. Відчуття тертя плеври при пальпації немає. При порівняльній перкусії легень у дев'яти парах точок на симетричних ділянках визначається ясний легеневої звук. Топографічна перкусія.

Верхні межі легень

Права легеня Ліве легке Висота стояння верхівок 4 см 4 см Ширина полів Креніга 5 см 5 см

Нижні межі легень

Лінії Праворуч Зліва Парастернальних 5 міжребер'ї - Среднеключичной 6 міжребер'ї - Переднеаксіллярная 7 міжребер'ї 7 міжребер'ї Среднеаксіллярная 8 міжребер'ї 8 міжребер'ї Заднеаксіллярная 9 межребер'я 9 межребер'я МПРБФПЮОБС 10 межребер'я 10 межребер'я Паравертебрально Остистий відросток 11 грудного хребця Остистий відросток 11 грудного хребця

Рухливість нижнього легеневого краю

Лінії Праворуч Зліва Среднеключичной 5 см - Среднеаксіллярная 6 см 6 см МПРБФПЮОБС 5 см 5 см

При аускультації везикулярне дихання над усією поверхнею легень. Побічні дихальні шуми: сухі і вологі хрипи, крепітація, шум тертя плеври не вислуховуються. Бронхофонія не змінена.

Дослідження органів кровообігу

Деформацій і дефігураціі в області серця немає. Пульсація в області серця: верхівковий поштовх візуально не визначається, систолічного втягнення в області верхівкового поштовху немає, пульсації у 2 і 4 міжребер'ї зліва немає. Пульсація під внесердечной області: В«Танець каротідВ», пульсація шийних вен в яремній ямці, епігастральній пульсація не виявляється. Пульс Квінке не визначається.

Верхівковий поштовх пальпується в 5 міжребер'ї, на 2 см назовні від лівої середньо - ключично лінії посилений, високий, шириною 2 см. Симптом В«котячого муркотанняВ» негативний.

Пульс симетричний на обох руках, ритмічний, 75 ударів на хвилину, твердий, повний, великий.

Межі відносної серцевої тупості

Права на 1.5 см назовні від правого краю грудини на рівні 4 міжребер'я;

Ліва на 2 см назовні від лівої середньо - ключично лінії в 5 міжребер'ї;

Верхня 3 міжребер'ї по лівої парастернальних лінії.

Межі абсолютної серцевої тупості

Права по лівому краю грудини у 4 міжребер'ї;

Ліва на рівні середньо - ключичної лінії в 5 міжребер'ї;

Верхня по лівій парастернальних лінії в 4 міжребер'ї.

Длинник серця по Курлову 14 см;

Поперечник серця по Курлову 12 см.

Ширина судинного пучка 6 см. Конфігурація серцевого притуплення аортальна

При аускультації відзначається акцент 2 тону над аортою. Тембр не змінений. ЧСС 75 в хвилину. Ритм правильний. Роздвоєння і розщеплення, додаткові тони не визначаються. Внутрішньосерцеві шуми не визначаються. Внесердечние шуми: шум тертя перикарда, плевроперікардіальних шум тертя не вислуховуються. Судинні шуми: шум дзиги, подвійний шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротиніна-Куковерова, шуми над черевної аортою і нирковими судинами не визначаються.

Артеріальний тиск

Права рука 150/80 мм.рт.ст.

Ліва рука 150/80 мм.рт.ст.

Права нога 160/90 мм.рт.ст.

Ліва нога 160/90 мм.рт.ст.

Дослідження органів травлення

Живіт округлої форми, симетричний, передня черевна стінка бере участь в акті дихання. Видимих перистальтичних і антиперистальтические руху немає. Окружність живота на рівні пупка 95 см. Розвиток підшкірних венозних анастомозів не виявлено. При поверхневій пальпації живіт безболісний. Місцеве і загальне напруження черевної стінки, грижові отвори і пухлинні утворення не виявляються. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці пальпується сигмовидна кишка циліндричної форми діаметром 4 см, з гладкою поверхнею, м'яка, еластична, рухлива, безболісна, бурчання немає. У правій здухвинній ділянці пальпується сліпа кишка у вигляді гладкого помірно щільного циліндра діаметром 4 см, рухома, не урчать, безболісна. Висхідна ободова кишка пальпується в правій бічній ділянці живота у вигляді гладкого, рухомого, помірно щільного безболісна, неурчащая циліндра діаметром 3 см. Низхідна ободова кишка пальпується в лівій бічній області живота... у вигляді гладкого, рухомого, помірно щільного безболісного, неурчащая циліндра діаметром 2 см. Пальпаторно - аускультативно методом нижня межа шлунка розташована на рівні 5 см вище пупка. Поперечна ободова кишка пальпується у вигляді поперечно розташованого, помірно щільного безболісного рухомого, неурчащая циліндра діаметром 4 см. Велика кривизна пальпується вище пупка на 5 см по обидві сторони від середньо - ключичних ліній на протязі 12 см у вигляді гладкого, помірно-щільного валика, гладкого, еластичного, безболісного, перістальтірующего. Підшлункова залоза не пальпується. При пальпації печінка визначається на 1.5 см нижче краю правої реберної дуги.

Край печінки м'який, закруглений, поверхня рівна, пальпація безболісна. Жовчний міхур не пальпується. Симптоми Курвуазьє, френікус феномен, Образцова - Мерфі негативні. Селезінка не пальпується.

При перкусії визначається тимпанічний звук. Симптом Менделя негативний. Симптом флуктуації негативний. Розміри печінки по Курлову 11 * 10 * 8 см. Симптоми Ортнера, Василенко, Захар'їна негативні. Розміри селезінки по Курлову: поперечник 6 см, довжині 8 см. При аускультації живота вислуховується помірна перистальтика кишечника. Шум тертя очеревини і судинні шуми не вислуховуються.

Дослідження органів сечовиділення

Шкіра в поперекової області блідо-рожевого кольору. Почервоніння, припухлості, набряклості шкіри не виявляється. Надлобковая область не змінена. Нирки і сечовий міхур не пальпуються. Симптом поколачивания негативний з обох сторін. Сечовий міхур на 4 см нижче пупка. Перкуторний звук над лобком тимпанічний.

Попередній діагноз і його обгрунтування

На підставі скарг хворий на головні болі в потиличній, тім'яній, лобової області, стискаючого характеру, періодичні, що виникають при хвилюванні, фізичному навантаженні, купирующиеся прийомом Енап, у спокої. На важкість у скроневій і лобному відділі голови, що виникає у вечірній час і при хвилюванні. На періодичні запаморочення, супроводжується порушенням зору у вигляді пелени і миготіння В«мушокВ» перед очима, шумом у вухах можна припустити, що вражена сердечнососудистая система.

Виділено наступні синдроми:

- синдром артеріальної гіпертензії на підставі скарг хворої на періодичні головні болі в потиличної, тім'яної, лобної області, стискаючого характеру, що виникають при хвилюванні, фізичному навантаженні, купируются прийомом Енап, у спокої. На тяжкість в скроневій і лобному відділі голови, що виникає у вечірній час і при хвилюванні. На порушення зору у вигляді пелени і миготіння В«мушокВ» перед очима і об'єктивних даних твердий, повний, великий пульс, акцент 2 тону над аортою. Відзначається підвищення артеріального тиску до 200/110 мм.рт.ст. при хвилюванні, фізичному навантаженні.

- синдром гіпертрофії лівого шлуночка на підставі об'єктивних даних: зсув верхівкового поштовху вліво, посилення верхівкового поштовху, розширення меж відносної серцевої тупості вліво, аортальна конфігурація серцевого притуплення.

- церебральний синдром на підставі скарг на періодичні головні болі в потиличній, тім'яній, лобової області, стискаючого характеру, що виникають при хвилюванні, фізичному навантаженні, купируются прийомом Енап, у спокої. На періодичні запаморочення, супроводжуються порушенням зору у вигляді пелени і миготіння В«мушокВ» перед очима, шумом у вухах.

Гіпертонічна хвороба:

-наявність факторів ризику: вік старше 65 років, абдомінальне ожиріння, обтяжений анамнез по гіпертонічної хвороби.

-відсутність клінічних змін органів, що беруть участь у регуляції артеріального тиску: нирок, ендокринних залоз дозволяє виключити вторинну артеріальну гіпертензію.

-лабільність артеріального тиску протягом дня.

-відмічаються гіпертонічні кризи, пов'язані з психоемоційною напругою.

Так як відзначаються зміни органів-мішеней, обумовлені артеріальною гіпертензією - гіпертрофія лівого шлуночка, то припускаємо 2 стадію. Артеріальний тиск підвищувався до 200/100 мм.рт.ст. - 3 ступінь. Група високого ризику так як є гіпертрофія лівого шлуночка, але асоційовані захворювання не виявлені.

З анамнезу захворювання виявлено, що останнім погіршення виникло 20.02.08 після психоемоційного напруги і супроводжувалося пульсуючої головним болем, нудотою, блювотою, шумом у вухах, мигтінням В«мушокВ» перед очима і підвищенням артеріального тиску до 200/100 мм.рт.ст. з цього випливає, що у хворої виник гіпертонічний криз. Криз розвинувся раптово, розвивався швидко, проявлявся головним болем, збудженням, отже це 1 тип гіпертонічного кризу. Ускладнень не відзначалося, тому неускладнений криз.

На підставі скарг хворий, анамнезу життя, анамнезу захворювання, об'єктивних даних можна поставити попередній діагноз :

Гіпертонічна хвороба 3 ступеня, 2 стадії, група високого ризику (абдомінальне ожиріння, гіпертрофія лівого шлуночка). Гіпертонічний криз від 20.02.08, 1 типу, неускладнений.

План додаткових методів дослідження

Лабораторні методи:

- Загальний аналіз крові - виключення вторинної артеріальної гіпертензії, ознаками якої можуть бути: анемія, еритроцитоз, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.

- Загальний аналіз сечі - виключення ураження нирок, як органу - мішені при гіпертонічній хворобі.

- Біохімічний аналіз крові - глюкоза, холестерин, калій, креатинін для оцінки факторів ризику, виключення вторинної АГ. Визначення рівня холестерину, ліпопротеїдів низької, дуже низької і високої щільності, тригліцеридів, фосфоліпідів для визначення атеросклеротичного ураження судин. СРБ, фібриноген

-Визначення гормонів щитовидної залози - виключення вторинної АГ, виключення ураження щитовидної залози, як органу - мішені при ГБ.

Інструментальні методи:

-ЕКГ - діагностика гіпертрофії відділів серця.

-Ехо-КГ - для діагностики гіпертрофії лівого шлуночка, оцінки скоротливості міокарда, виявлення клапанних пороків як причини АГ;

- УЗД сонних артерій, нирок, наднирників, щитовидної залози - для виключення ураження даних органів або як органів - мішеней при ГБ;

- Дослідження очного дна для виявлення ураження органу зору як асоційованого стану при ГБ.

Результати додаткових методів дослідження

- Загальний аналіз крові від 22.02.08 Гемоглобін 141 г/л; Лейкоцити 4.4 * 10 9 /л

Е-1%, з-53%, п-1%, л-37%, м-8%. ШОЕ 11 мм/год

- Загальний аналіз сечі від 27.02.08 - колір солом'яно-жовтий, прозора, УВ 1010, білок, цукор - негативно; одиничні лейкоцити, еритроцити; плоский епітелій 6-9 в полі зору.

- Біохімічний аналіз Вогнища крововиливів. На сітківці

Клінічний діагноз

Дані додаткових методів дослідження не суперечать попереднім діагнозом.

У біохімічному аналізі

Виходячи з даних

Диференціальний діагноз

Цей синдром Вторинні ниркових артерій.

Характерні ознаки

Диференціальна

Критерій хвороба Час Розвивається вік Чи не Чи не характерна течії

Ускладненням

АГ У патогенезі синдром В терапія

- мембран;

- професійні

- хронічні У розвитку фактори.

ий мають не менше значення, ніж ступінь підвищення артеріального тиску, в зв'язку з чим в сучасну класифікацію введена стратифікація хворих в Залежно від ступеня ризику.

Основні фактори ризику :

-чоловіки> 55 років;

-жінки> 65 років, менопауза у жінок;

-холестер...ин> 6.5 ммоль/л, ЛПВЩ <1 у чоловіків, <1.2 у жінок;

-сімейний анамнез ранніх серцево - судинних захворювань у жінок <65 років, у чоловіків <55 років;

-цукровий діабет.

Додаткові фактори ризику :

-зниження холестерину ЛПВЩ <1 у чоловіків, <1.2 у жінок;

-підвищення холестерину ЛПНЩ;

-мікроальбумінурія при діабеті;

-порушення толерантності до глюкози;

-ожиріння;

-малорухливий спосіб життя;

-підвищення рівня фібриногену;

-соціально-економічна група ризику.

Патогенез

Патогенез АГ визначається порушенням фізіологічних механізмів формування АД. До гемодинамічним змін відносять:

- збільшення серцевого викиду або хвилинного об'єму серця через зміну інших гемодинамічних величин (підвищення об'єму циркулюючої плазми).

- підвищення обсягу периферичного опору судин

- зниження пружного напруги стінок аорти і її крупних гілок

- підвищення в'язкості крові.

Гемодинамічні зміни виникають внаслідок порушень функціонування центральних та периферичних нейрогуморальних систем регуляції артеріального тиску. До нейрогуморальним системам короткочасної дії відносять: барорецепторного рефлекс, який включає барорецептори великих артерій, центри головного мозку, симпатичні нерви, резистивні судини, ємнісні судини, серце АД. Нирковий ендокринний контур включає нирки (юкстагломерулярного апарату, ренін), ангіотензин 1, 2, резистивні судини, АД.

Інтегральна нейрогуморальна система регуляції артеріального тиску забезпечує тривалий контроль над його рівнем:

-а нирки - кора надпочечнков (альдостерон) - консервація іонів натрію - рідка середу організму - ОЦК - АД;

- б. Депресорні механізми, зосереджені головним чином в мозковому шарі нирки, а також у стінках резистивних судин.

Один із наслідків тривалого підвищення АТ - ураження внутрішніх органів, так званих органів-мішеней. До них відносять: серце, головний мозок, нирки, судини. Ураження серця при АГ може проявлятися гіпертрофією лівого шлуночка, стенокардією, інфарктом міокарда, серцевою недостатністю і раптовою серцевою смертю; поразку головного мозку - тромбозами і крововиливами, гіпертонічною енцефалопатією і пошкодження перфоруючого артерій; нирок - мікроальбумінурією, протеїнурією, ХНН; судин - залученням в процес судин сітківки ока, сонних артерій, аорти (аневризма). У нелікованих пацієнтів із АГ.

Ураження серця при ГБ

Виділяють 4 стадії гіпертонічної хвороби серця (по Е. Д. Фроліха):

1 - немає явних змін серця, за даними ЕхоКГ є ознаки порушення діастолічної функції лівого шлуночка, що розвиваються раніше порушення систолічної;

2 - збільшення лівого передсердя;

3 - наявність гіпертрофії лівого шлуночка;

4 - розвиток ХСН, можливе приєднання ІХС. ХСН - стан, неминуче виникає при АГ і приводить у підсумку до летального результату. ІХС може виникнути не тільки внаслідок ураження вінцевих артерій, але й через мікроваскулопатіі.

Нирки при артеріальній гіпертензії . Про стані нирок сумарно судять по швидкості клубочкової фільтрації. При неускладненій артеріальній гіпертензії швидкість клубочкової фільтрації зазвичай нормальна. При різко вираженою або злоякісною ГБ СКФ значно знижується. Оскільки постійний надлишковий тиск в клубочках призводить до порушення функції клубочкових мембран, вважають, що СКФ при довгостроково існуючої АГ залежить від рівня артеріального тиску: чим вище артеріальний тиск, тим нижче СКФ. Крім того, при збереженні підвищеного рівня АТ виникає констрикція ниркових артерій, що призводить до ранньої ішемії проксимальних звивистих канальців і порушення їх функцій, а потім і до пошкодження всього нефрона. Гіпертонічний нефросклероз - характерне ускладнення АГ, яке проявляється зниженням видільної функції нирок. Основні показники залученості нирок в патологічний процес при АГ - вміст креатиніну в крові і концентрація білка в сечі.

Судини при артеріальній гіпертензії . Збільшене загальний периферичний судинний опір відіграє одну з провідних ролей у підтримці високого артеріального тиску. Разом з тим судини одночасно служать і одним з органів-мішеней. Поразка дрібних артерій головного мозку може призвести до виникнення інсультів, артерій нирок - до порушення з функцій. Наявність гіпертонічної ретинопатії, диагностируемой при дослідженні очного дна, має велике значення для прогнозу захворювання. Виділяють 4 стадії гіпертонічної ретинопатії:

1 стадія - невелике звуження артеріол, ангіосклероз;

2 стадія - більше виражене звуження артеріол, артеріовенозні перехрещення, ретинопатії немає;

3 стадія - ангіоспастична ретинопатія, крововиливи, набряк сітківки;

4 стадія - набряк диска зорового нерва і значне звуження судин.

План лікування і його обгрунтування

Метою лікування артеріальної гіпертензії є не тільки зниження високого артеріального тиску, але також захист органів-мішеней, усунення факторів ризику (відмова від куріння, зниження концентрації холестерину в крові, зниження надмірної маси тіла) і як кінцева мета - зниження серцево - судинної захворюваності.

План лікування артеріальної гіпертензії

-контроль артеріального тиску і факторів ризику, досягнення цільового АТ

-зміна способу життя

-безперервна лікарська терапія

Немедикаментозне лікування

Основні заходи: дієта, зниження надмірної маси тіла, достатня фізична активність.

Дієта: обмеження споживання кухонної солі менш 6г на добу (але не менше 1-2 г на добу, оскільки в цьому випадку може відбутися компенсаторна активація РААС). Обмеження вуглеводів і жирів, що важливо для профілактики ІХС, ймовірність якої при ІХС збільшується. Збільшення вмісту в дієті калію може сприяти зниженню АТ. Відмова від прийому алкоголю може сприяти зниженню артеріального тиску.

Фізична активність: достатня фізична активність циклічного типу (ходьба, легкий біг, лижні прогулянки) при відсутності протипоказань з боку серця (наявність ІХС), судин ніг (облітеруючий атеросклероз), ЦНС (порушення мозкового кровообігу) знижує АТ, а при невисоких рівнях може нормалізувати його.

Зберігають своє значення і інші методи лікування АГ: психотерапія, релаксація, акупунктура, масаж, фізіотерапевтичні методи (електросон, ДДТ, гіпербарична оксигенація), водні процедури (плавання, душ), фітотерапія (плоди аронії чорноплідної, плоди глоду, трава кропиви собачої, квіти безсмертника піщаного).

Принципи лікарської терапії

Застосовувати низькі дози антигіпертензивні засоби на початкових етапах лікування, починаючи з найменшою дозування препарату з метою зменшити несприятливі побічні ефекти. Якщо є хороша реакція на низьку дозу даного препарату, але контроль АТ всі ще недостатній, доцільно збільшити дозування цього препарату за умови його добру переносимість. Використання ефективних комбінацій низьких і середніх доз антигіпертензивних препаратів з метою максимального зниження АТ і добрій переносимості. При неефективності першого препарату переважніше додавання малої дози другого препарату, ніж підвищення дозування початкового. Комбінувати антигіпертензивні препарати з препаратами, коррегирующем інші фактори ризику, перш за все з дезагрегантами, гіполіпідемічними і гіпоглікемічними препаратами.

У разі неускладненої АГ за відсутності встановлених показань для призначення інших гіпотензивних препаратів перевага віддається діуретиків і бета-адреноблокаторами, блокаторам кальцієвих каналів.

Лікування АГ у літніх починають з зміни способу життя. Початкова доза препарату може бути знижена вдвічі. З обережністю використовувати препарати, що викликають вазодилатацію, перевага віддається діуретиків.

1. Селективні бета-адреноблокатори блокують бета1-рецептори серця, зменшу...ють секрецію реніну, збільшують синтез вазоділятірующім простагландинів, посилюють секрецію передсердного натрійуретичного фактора.

Rp.: Metoprololi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По одній таблетці 2 разу в день

2. Діуретики пригнічують реабсорбцію іонів натрію в кортикальної частини петлі Генлі, знижують тонус артерій і зменшують загальний периферичний опір судин.

Rp.: Indapamidi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По 1 таблетці 1 раз на день

3. Інгібітори АПФ блокують перетворення ангіотензінам1 в ангіотензин 2, що призводить до ослаблення судинозвужувального дії, пригнічення секреції альдостерону.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.005

D.t.d. № 20

S. По 1 таблетці 2 рази на день

4. Блокатори повільних кальцієвих каналів інгібують надходження іонів кальцію в клітину в період деполяризації мембран кардіоміоцитів і клітин гладкої мускулатури, що призводить до негативного інотропного ефекту, зменшення ЧСС, зниження автоматизму синусового вузла, уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, тривалому розслаблення гладком'язових клітин, особливо артеріол.

5. Блокатори рецепторів ангіотензину II . Блокуючи ангіотензинових рецептори, препарати цієї групи зменшують спричинену ангіотензином II артеріальну вазоконстрикцію, секрецію альдостерону, норадреналіну та ендотеліну I, а при тривалому застосуванні - і проліферативні ефекти ангіотензину II у відношенні кардіоміоцитів, гладком'язових клітин і фібробластів судинної стінки. Знижують загальне периферичний опір, системний артеріальний тиск і тиск у малому колі кровообігу.

6. Альфа-адреноблокатори запобігають дію катехоламінів на альфа-адренорецептори, що приводить до вазодилятації і зниженню АТ. Для тривалого лікування АГ в основному використовують селективні альфа1-адреноблокатори. Препарати даної групи рідко використовують в як монотерапія, це пов'язано з недоліками і побічною дією даних ЛЗ.

7. Препарати центральної дії викликають зниження артеріального тиску внаслідок гальмування депонування катехоламінів в центральних і периферичних нейронах, стимуляції центральних альфа-2 адренорецепторів та I 1 -імідазолінових рецепторів, що в кінцевому підсумку послаблює симпатическое вплив і приводить до зменшення загального периферичного опору, зниження ЧСС і серцевого викиду

Щоденник

Дата, температура тіла Щоденник спостереження Призначення

28.02.08

t 36.7

Хвора перебуває на стаціонарному лікуванні з 21.02.08. Пред'являє скарги на головні болі давить характеру. На періодичні запаморочення, що супроводжуються порушенням зору у вигляді пелени і миготіння В«мушокВ» перед очима, шумом у вухах. Об'єктивно: стан задовільний, шкірні покриви чисті. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. ЧД 17 в хвилину. Серцево-судинна система: при огляді патологічної пульсації в ділянці серця і периферичних судин не виявлені. При пальпації верхівковий поштовх у 5 міжребер'ї, на 2 см назовні від лівої середньо - ключично лінії посилений, високий, шириною 2 см. ЧСС 75 в хвилину. Аускультативно: акцент 2 тону на аорті. АТ 150/80 мм.рт.ст. Органи травлення: язик вологий, чистий. Пальпація живота безболісна. Печінка на 1.5 см нижче краю правої реберної дуги, край її м'який, закруглений, поверхня рівна, пальпація безболісна. Сечовипускання вільне, безболісне. Стілець у нормі.

Rp.: Metoprololi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По одній таблетці 2 разу в день

Rp.: Indapamidi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По 1 таблетці 1 раз на день

Rp.: Tab. Enalaprili 0.005

D.t.d. № 20

S. По 1 таблетці 2 рази на день

Фізіолікування

29.02.08

t 36.5

Стан покращився: немає запаморочення, головні болі у вечірній час зберігаються. АД 145/80 мм.рт.ст. ЧД 17 в хвилину. В легенях дихання везикулярне, хрипів немає. При аускультації серця акцент 2 тону на аорті. ЧСС 72 за хвилину. Лікування переносить добре. Лікування в колишньому обсязі 3.03.08 Хвора відзначає поліпшення стану: запаморочення, головні болі зменшилися. АД 130/90 мм.рт.ст. У легких дихання везикулярне, хрипів немає. ЧД 16 за хвилину. При аускультації серця акцент 2 тону на аорті. ЧСС 74 в хвилину. Лікування переносить добре. Лікування в колишньому обсязі 4.03.08 Хвора скарг не пред'являє. Відзначає значне поліпшення стану під час стаціонарного лікування. Головні болі, запаморочення пройшли. АД знизилося до цільових цифр: 130/90 мм.рт.ст. Хвора готується до виписки. Лікування в колишньому обсязі

виписаний епікриз

Хвора Машукова Раїса Петрівна, 67 років перебувала в терапевтичному відділенні з 28.02.08 по 4.03.08 р з діагнозом гіпертонічна хвороба, 3 ступеня, 3 стадії, група дуже високого ризику (Абдомінальне ожиріння, гіпертрофія лівого шлуночка, гіперхолестеринемія, гіпертонічна ретинопатія). Гіпертонічний криз від 20.02.08, 1тіпа, неускладнений.

Хвора поступила в зв'язку з тим, що у неї з'явилася пульсуючий головний біль, який не купірувався прийомом звичайних доз ліків, з'явилася нудота, блювота, порушення зору у вигляді пелени, миготіння В«мушокВ» перед очима, шум у вухах, артеріальний тиск підвищилося до 200/110 мм. рт. ст.

При об'єктивних дослідженнях виявлено: твердий, повний, великий пульс, акцент 2 тону над аортою, зсув верхівкового поштовху вліво, посилення верхівкового поштовху, розширення меж відносної серцевої тупості вліво, аортальна конфігурація серцевого притуплення

При параклінічних дослідженнях: загальний аналіз крові від 22.02.08 Гемоглобін 141 г/л; Лейкоцити 4.4 * 10 9 /л, е-1%, з-53%, п-1%, л-37%, м-8%. ШОЕ 11 мм/ч. Загальний аналіз сечі від 27.02.08 - колір солом'яно-жовтий, прозора, УВ 1010, білок, цукор - негативно; одиничні лейкоцити, еритроцити; плоский епітелій 6-9 в полі зору. Біохімічний аналіз крові від 22.02.08-цукор - 4.7ммоль/л, креатинін - 79, холестерин - 6.2, фібриноген - 2.6, ПТІ - 86%. ЕКГ від 21.02.08 Ритм синусовий з ЧСС 85 в хвилину. ЕОС розташована правильно. Гіпертрофія лівого шлуночка. Дослідження очного дна: склеротичних ангиоретинопатия обох очей. Начинающаяся катаракта обох очей.

Хворий проводилося лікування: метопролол 0.0025 по 1 таблетці 2 рази на день

Індапамід 0.0025 по 1 таблетці 1 раз на день

Еналаприл 0.005 по 1 таблетці 2 рази на день.

Стан хворої після перенесеного лікування покращився: зникли головні болі, запаморочення. АТ на фоні гіпотензивної терапії знизилося до 130/90 мм.рт.ст. з 3.04.08.

Рекомендації:

- диспансерне спостереження у терапевта, кардіолога

- дотримання дієти, стіл № 10

- медикаментозна терапія: метопролол 0.0025 по 1 таблетці 2 рази на день, індапамід 0.0025 по 1 таблетці 1 раз на день, еналаприл 0.005 по 1 таблетці 2 рази в день.

Прогноз одужання залежить від призначеної терапії та дотримання пацієнтом лікарських рекомендацій.

Прогноз для життя відносно сприятливий.

Використана література

1. Внутрішні хвороби: підручник в 2 т./під редакцією Н.А. Мухіна.-М.: ГЕОТАР-Медіа, 2005р

2. Внутрішні хвороби.... Маколкін В.І., Овчаренко С.І. -М.: Медицина, 2005

3. Синдроми в кардіології Ефремушкін Г.Г. та ін-Барнаул: АГМу, 2004

4. Журнал В«КардіологіяВ» 2000, № 4, 5, ст. лікування ГБ

5. Стандарти діагностики та лікування внутрішніх хвороб Шулутко Б.І., Макаренко С.В., С.-Петербург, 2005

6. Лікарські засоби. Машковский М.Д. -М.: ТОВ В«Видавництво Нова ХвиляВ», 2005