Акушерство і гінекологія

акушерство та гінекологія

(лекції)

ЗМІСТ

I АКУШЕРСТВО

1. Загальні поняття в акушерстві

2. Фізіологія вагітності

3. Гестози

4. Родовий акт

5. Аномалії пологової діяльності

6. Вузький таз

7. Переривання вагітності

8. Ізосерологіческая несумісність матері і плода.

Гемолітична хвороба плоду і новонароджених

9. Екстрагенітальна патологія і вагітність

10. Ендокринні захворювання і вагітність

11. Кровотечі

12. Травми м'яких тканин

13. Септичний шок

14. Сепсис

15. ВПР та медико-генетичне консультування

16. Дія пошкоджуючих факторів

17. Планування сім'ї

18. Еволюція жіночого організму, структура і функції

репродуктивної системи

19. Неспецифічна антиоксидантна терапія пізніх гестозів

20. Лікарські препарати при вагітності та годуванні груддю

II ГІНЕКОЛОГІЯ

1. Бактеріальний вагіноз

2. Урогенітальний мікоплазмоз

3. Хламідійна інфекція

4. трихомонадний інфекція

5. Сучасні уявлення про вагінальному кандидозі

6. Кондиломи геніталій

7. Міома матки і генітальний ендометріоз

8. Дисфункціональні маткові кровотечі

9. Аменорея та гіпоменструальний синдром

10. Запальні захворювання ЖПО

11. Гострий живіт

12. Нейроендокринні синдроми

13. Фонові передракові захворювання. Рак шийки матки

14. ЗПСШ - сексуально-трансмісивних захворювання

15. Вроджені пророки розвитку статевої системи

Загальні поняття в акушерстві

Акушерство зародилося з народженням людини. Основоположником вітчизняного акушерства є Н.М. Максимович-Амбодик, який написав працю "Мистецтво появи або наука про Бабич справі ".

Акушерство - наука про фізіологічні та патологічних процесах, що виникають в організмі жінки у зв'язку з зачаттям, вагітністю, пологами та післяпологовим періодом.

Гінекологія - це наука про захворювання органів статевої системи жінки поза вагітності, пологів та післяпологового періоду.

Основоположником наукової вітчизняної школи гінекологів є проф Снєгірьов (м. Москва).

Особливості акушерської науки :

1. Власна термінологія.

2. Надання допомоги не тільки хворим, але і здоровим.

3. Масовість населення, що потребує наданні акушерської допомоги.

4. Відповідальність і за жінку, і за дитини.

5. Це спеціальність хірургічного профілю.

Типи пологових будинків (за ступенем ризику материнської смертності):

I ступеня ризику. Контингент: здорові вагітні жінки з фізіологічною вагітністю, максимум, що може бути в анамнезі - один медичний аборт. До рід домівках I ступеня ризику відносяться:

- ЦРЛ сільського типу, де є акушерське відділення; акушер-гінеколог ЦРЛ очолює службу району, виїжджає в район, оглядає там вагітних жінок, здійснює етапність обслуговування цих жінок, консультативну допомогу.

- дільнична лікарня, що має в своєму складі акушера-гінеколога;

- колгоспний рід будинок;

- невеликий міський рід будинок або невелике міське об'єднання;

- фельдшерсько-акушерські пункти з акушерськими ліжками.

2. II ступінь ризику. Контингент: жінки з ускладненою вагітністю (але виношування вагітності їм не протипоказане). До рід домівках II ступеня ризику відносяться:

- великий міський рід будинок;

- акушерське відділення багатопрофільної лікарні;

- пологове відділення ЦРЛ міського типу.

Обов'язковою вважається наявність в цих установах консультантів різних спеціальностей, розгорнутої анестезіологічної служби.

3. III ступінь ризику. Контингент: вагітні, яким вагітність протипоказана. До рід домівках III ступеня ризику відносяться:

- акушерські відділення багатопрофільних лікарень (всеросійських центрів і тд);

- великі рід будинку або відділення, на базі яких розгортаються кафедри;

- спеціалізовані рід будинки.

Нові форми акушерсько-гінекологічних установ :

1. Денний стаціонар.

2. Спеціалізовані консультації (наприклад, "Сім'я і шлюб").

3. Санаторії для вагітних.

Структура рід будинку :

Спочатку жінка поступає у фільтр, де працює акушерка і визначає показання для госпіталізації. З фільтра - в I або II акушерське відділення (відділення патології вагітних). В кожному є оглядовий, душова, сан вузол. Все це разом називається приймально-пропускний блок. Потім жінка поступає в родовій блок (свій в кожному відділенні), післяпологові і виписаний палати (свої в кожному відділенні). II акушерське відділення ще має палати для вагітних. Обидва відділення мають дитячі палати. Крім того, в рід будинку є операційно-анестезіологічний блок.

Принципи санітарно-епідемічного режиму в рід будинках :

визначаються наказом 691 "Про профілактику внутрішньолікарняної інфекції в акушерських стаціонарах". Основне в профілактиці - санітарно-епідеміологічний режим.

Показання для приміщення жінки в II акушерське відділення:

1. Жінки з генітальними і екстрагенітальні гострими і хронічними запальними процесами специфічної і неспецифічної етіології.

2. Підвищення температури неясною етіології.

3. Внутрішньоутробна загибель плода.

4. Пологи дорожні, домашні і тд.

5. Жінки з шкірними захворюваннями.

6. Жінки із злоякісними новоутвореннями.

7. Жінки не спостерігалися в жіночій консультації.

8. Жінки, що виношують плід з вродженою вадою розвитку (ВВР).

9. Переривання вагітності в пізні терміни.

10. Тривалий безводний період (більше 12:00)

В· Принцип потоковості - жінка не повинна переходити з більш "брудного" відділення (II акушерське відділення) у більш "чисте" (I акушерське відділення), можна тільки навпаки.

В· Принцип циклічності: по-перше, це стосується роботи рід блоку (він розділений на 2 половини - одна обробляється, а інша працює), по-друге - роботи післяпологових палат (жінки поміщаються в одну палату тільки якщо день пологів близький).

В· Принцип індивідуальності - все, що стикається з жінкою під час і після пологів має бути стерильним і індивідуальним для кожної жінки.

Крім того, в наказі визначається організація епідеміологічного нагляду санітарно-епідеміологічної службою:

1. постійне спостереження за захворюваністю, летальністю породіль і новонароджених;

2. паркан бак. посіву з носа, зіву, з різних предметів (планово 1 раз на 3 міс і по епідеміо. показаннями (спалах- одночасне виникнення 3 і більше захворювань)). При поганих результатах рід будинок можна закрити за епід. показаннями.

3. контроль за проведенням профілактичних чисток рід дому (2 рази на рік, 1 раз з косметичним ремонтом), капітального ремонту (1 раз в 5 років).

Показники роботи рід будинку :

1. Материнська смертність (МС):

МС = кількість померлих вагітних, породіль та породіль в

протягом перших 42 днів після пологів незалежно від терміну

і локалізації вагітності

кількість живонароджених дітей х 100 тис живонароджених дітей.

У нас МС = 70-90 (це велика цифра).

2. Перинатальна смертність (ПС).

ПС = кількість померлих в перинатальному періоді (28 нед

вагітності - 168 годин після пологів) на 1000 пологів.

У нас ПС - 17-19% про .

Види перинатальної смертності:

В· антенатальна (з 28 тиж вагітності до пологів);

В· інтранатальна (у пологах);

В· постна...тальна (протягом перших 7-ми доби).

Структура материнської смертності:

В· Аборти (в основному кримінальні).

В· Гестози.

В· Кровотечі.

В· Гнійно-септичні форми.

Структура перинатальної смертності:

В· асфіксія н/р;

В· родова травма;

В· вади розвитку н/р та ін

Існує шкала для оцінки постнатальних факторів ризику з перинатальної смертності (оцінка в балах по 5 групам ознак):

1. Соціально-біологічні ознаки (вік батьків, вживання ними алкоголю і тд).

2. Обтяжений акушерський анамнез (мертвонародження, аборти і тд).

3. Екстрагенітальні захворювання.

4. Ускладнення даної вагітності

5. Патологія плода і плацентарної системи.

До 5 балів - низька ступінь ризику;

5 - 10 балів - середня ступінь;

10 балів і вище - висока ступінь (такі жінки повинні спостерігатися в рід будинках III ступеня ризику).

Рання явка - явка в жіночу консультацію до 12 нед вагітності.

Значення ранньої явки :

1. До 12 тижнів можна точно визначити термін вагітності, так як розмір матки в цей час відповідає терміну вагітності; в подальшому розміри матки залежать від розміру плоду, кількості плодів.

2. Якщо жінці вагітність протипоказана, то до 12 тижнів вагітності можна зробити мед аборт.

3. Навчання вагітної в "школі матері" (у жіночій консультації, проводять акушер-гінеколог, педіатр, юрист) з ранніх термінів вагітності.

4. До 12 тижнів немає змін у системі гемостазу організму, характерних для фізіологічної вагітності. Тому до цього терміну вагітності можна визначити вихідні показники гемостазу.

Наказ № 430 - "Організація роботи жіночої консультації".

Законодавство про охорони праці вагітної жінки:

1. Відпустки для вагітних:

- дородовий - 70 днів;

- післяпологовий - 70 днів (Якщо були ускладнення, то його

подовжують до 86 днів, якщо народилися 2 і більше дитини - до

140 днів);

2. Відпустки по догляду за дитиною:

- частково оплачувану відпустку до 1,5 років;

- додатковий неоплачувану відпустку до 3 років.

3. Звільнення (відразу ж після встановлення діагнозу вагітності) від важкої фізичної, шкідливого, нічного, понаднормового, командировочного праці.

Фізіологія вагітності

Вагітність - це стан адаптації функціональних систем організму жінки до проявів гормональної активності фетоплацентарної системи.

Головне сполучна ланка між матір'ю і плодом - плацента, тобто вагітність - це адаптація організму вагітної жінки до функції плаценти. Гормональна функція плаценти дуже важлива - вона виробляє більше 10 гормонів:

1. Хореоніческій гонадотропін - виробляється трофобластом з 7-го дня вагітності, максимум - До 10 тижнів вагітності. Відповідальний за розвиток і функціонування жовтого тіла вагітності у яєчниках. Цей гормон розширює судини.

2. Плацентарний лактоген - відповідальний за білковий, вуглеводний і жировий обмін у плода т. тобто від його вироблення залежить маса плоду.

3. Пролактин - виробляється і в плаценті і в гіпофізі. Розвиває молочні залози у вагітних жінок, збільшує масу залізистих часточок, що веде до напруження молочних залоз. Готує молочні залози до лактації. Сприяє виробленню сурфактанту в легенях у плода. При натисненні на сосок у вагітних жінок виділяється молозиво (це теж функція пролактину).

4. Гестагени:

а) Прогестерон - готує матку (ендометрій, слизову оболонку) до імплантації заплідненого яйця, є м'язовим релаксантом (в тому числі і релаксує м'язи матки, що полегшує розтягування матки під впливом зростаючого плоду). Прогестерон релаксує і судинну стінку, що веде до зменшення артеріального тиску, релаксує сечоводи і в результаті здавлення їх маткою порушується пасаж сечі, що веде до гестационному пієлонефриту. Так як прогестерон релаксує і жовчовивідні протоки, то у жінок з опісторхозним холецістохолангітом відбувається загострення (внаслідок застою жовчі). Завдяки прогестерону у вагітної розвивається імунодефіцит на плід, що розвивається і якщо є плацентарна недостатність, то виникає загроза викидня. Крім того, у вагітної під дією прогестерону виникає гіпотонія нижніх відділів кишечника В® запори.

б) Естрогени регулюють маточно-плацентарний кровотік (синестрол - синтетичний естроген, використовується для поліпшення маточного кровообігу, оскільки розширює судини плаценти). Ще естрогени розширюють коронарні судини тобто діють так само як і серцеві глікозиди В® зменшують ризик розвитку ІХС. Естрогени збільшують чутливість матки до ендогенного та екзогенного окситоцину, але естрогени не є сокращающими матку засобами. Екзогенний окситоцин виробляється в задній частині гіпофізу та рівень його вироблення зростає в напрямку до кінця вагітності і співвідношення прогестерону і естрогенів змінюється на користь естрогену. Екзогенний окситоцин - Це найсильніша скорочує матку засіб, використовується для стимуляції родової діяльності, зазвичай в комбінації з синестрол. Але окситоцин ще й скорочує молочні ходи і тому використовується для стимуляції лактації.

в) простагландини : це БАВ (але не гормони), які збільшують або зменшують чутливість матки до гормонів. Простагландинами можна перервати вагітність в будь-якому терміні. Вони виробляються скрізь з фосфоліпідів клітинних мембран.

В· ПГ-F2a (Препарат "Ензопрост") розчиняється в фосфатному буфері. Підвищує артеріальний тиск, викликає спазм судин, бронхів. Тому "Ензопрост" протипоказаний при підвищеному АТ, бронхіальній астмі, спастичних бронхітах, цукровому діабеті)

В· ПГ-Е (препарат "простенон") розчиняється в ефірі. Надає бронхолітичну дію і трохи знижує АД.

г) a - фетопротеїн : білок сироватки крові, який синтезується в желточном мішку і печінки плода з 6-тижневого терміну гестації. Рівень a-фетопротеїну залежить від терміну вагітності і не відповідає терміну вагітності при порушенні гормональної функції плаценти і підвищений при вроджених вадах розвитку плода, особливо при дефектах невральної трубки.

Серцево-судинна система під час вагітності

1. У зв'язку з тим, що багато субстратів, розширюють судини у здорової жінки незначно знижується артеріальний тиск (близько 10 мм рт ст); якщо немає зниження АТ у другому триместрі - це означає, що у жінки дезадаптація.

2. Підвищується навантаження на серцево-судинну систему, так як по збільшується маса тіла (фізіологічна надбавка близько 350 грам на добу, за всю вагітність - до 11кг) за рахунок зростання матки, плоду, навколоплідних вод.

3. З'являється матково-плацентарний кровотік, збільшується судинна мережа.

4. Підвищується потреба в кисні.

5. Збільшується МОС.

6. Підвищується ОЦК на 30-50%, але за рахунок об'єму циркулюючої плазми (ОЦП). Внаслідок розвивається фізіологічна аутогемоділюція (гіперволемія) В® фізіологічна тахікардія (ЧСС - 80-95 за хв). Все це готує вагітну до пологів, зокрема до майбутньої крововтраті. Фізіологічна крововтрата - 0,6% від маси тіла.

7. Серце вагітної стає "Лежачим", це пов'язано з підвищенням рівня діафрагми на 3-4см у зв'язку з зростаючою маткою (межі серця розширені вліво і верхівковий поштовх зміщений вліво). У нормі може реєструватися дилатація лівого шлуночка і правого передсердя.

8. Внаслідок зміни осі серця і перегину великих судин у 30% вагітних в 3 триместрі вагітності з'являється функціональний систолічний шум над легеневою артерією і верхівкою серця. Цей шум на відміну від органічного м'який, що дме, посилюється в лежачому положенні, а зникає у вертикальному положенні або під час глибокого вдиху. В ...результаті може бути помилково зареєстрований порок серця.

9. Може бути пролапс мітрального клапана за рахунок релаксації стулок під дією прогестерону). Ефективна мітральна коммісуротомія.

10.Может бути посилення II тону над легеневою артерією.

Дихальна система

У зв'язку з підняттям діафрагми екскурсія легень зменшується, а потреба в кисні зростає, тому легкі працюють в режимі гіпервентиляції і ЧДД на 10%.

Ендокринна система

1. Плацента і гіпофіз виробляють соматотропний гормон (це контрінсулярнихгормонів), плацентарний лактоген діє як СТГ. СТГ збуджує рецептори a-клітин підшлункової залози, які виробляють глюкагон, який в свою чергу збільшує розпад інсуліну.

2. Плацента і гіпофіз підвищують секрецію АКТГ, який стимулює функцію кори надниркових залоз, що, в свою чергу, сприяє виділенню великої кількості кортизону. В результаті глікоген перетворюється в глюкозу, рівень якої в крові підвищується.

3. Фізіологічна вагітність є діабетогенний фактором, особливо це стосується багато народжують. При вагітності змінюється вуглеводний обмін: підвищується чутливість до інсуліну і стійкість до глюкози і може бути діабет вагітних (глюкозурія вагітних). Він зустрічається в 18% випадків; симптоми: глюкозурія, гіперглікемія, зменшення толерантності до глюкози. Глюкозурія вагітних - це потенційний цукровий діабет. Прогестерон зменшує нирковий поріг для глюкози і, як наслідок, підвищується проникність сечовивідних протоків для глюкози.

Зміна складу крові

Підвищення лейкоцитів до 10,4 В· 10 г/л; підвищення ШОЕ залежить від наявності білка (зокрема фібриногену). Для кожного триместру вагітності визначена своя норма, свій гомеостаз. Обов'язково повинна бути фізіологічна анемія. У нормі у невагітних Нв = 120-160 г/л. В кінці вагітності Нв = 110-120 г/л; Нt (%) = 32-35 в 3 триместрі вагітності (у невагітних близько 40%); Fe = 10,6 мкмоль/л в 3 триместрі вагітності (у невагітних 13-32 мкмоль/л.

Осмоляльність - це виміряний кількість колоїдних і осмотичних речовин в 1кг Н 2 О. Складові осмоляльності - це біохімічні показники крові:

3 триместр невагітні осмоляльність (мосм/кг) 280 (тому що ОЦК) 290 Натрій (ммоль/л) 134 140 Глюкоза (ммоль/л) 3,8 4,5 - 5,5 Креатинін (мкмоль/л) до 47 44 - 106 Сечовина, остат. азот (ммоль/л) 15-20 14-28 Загальний білок (г/л) 34 4-5 /Л система

дослідженні. Для

Показники:

естрогени.

В середині

Класифікація:

вагітних

Є багато В Відмітний характеру.

10 разів на день.

Часто зневоднення.
недостатності.

недостатність).

недостатність).

плода.

захворювань.

аях основним методом лікування є інфузійна терапія; проводиться катетеризація ліктьової вени; обсяг введеної рідини мінімум 3 літри в день:

а) Глюкоза з інсуліном ( на кожні 4 г сухої глюкози-1 ОД

інсуліну.

б) Кокарбоксилаза.

в) Вітамін С.

г) Ессенціале.

д) Сольові розчини ( дисоль, ацесоль, квінтосоль, фіз.

розчин).

е) Гемодез (як дезінтоксикаційний засіб).

ж) Білкові препарати (Альбумін, плазма, гідролізат

козеіна, амінопептід).

з) Амінокислоти (Нефрамін, аміностеріл, альвезін) - в/в

краплинно.

к) 5%-ний розчин соди-100мл (так як є Метабо. ацидоз).

6. Можна застосовувати кисень, барокамеру.

7. Глюкокортикостероїди.

При лікуванні важких випадків необхідний обов'язковий контроль не тільки добового діурезу, але й кількості блювотних мас.

Показанням для переривання вагітності є неефективність лікування неприборкану блювоти на протязі 1-2 днів (Обов'язкова згода жінки, але якщо вагітність не перервати, то гестоз всі одно прогресує).

Слинотеча - може бути до 1 літра на добу; пригноблюючий діє на психіку вагітних, викликає мацерацію шкіри, тріщини в кутах рота. Лікування: атропін (п/к), полоскання рота настоєм шавлії, змазування шкіри навколо рота вазеліном, кремом. Рекомендуємо ковтати слину.

Рідкісні гестози

1. Дерматози:

В· еритеми;

В· екземи;

В· кропив'янка;

В· лишай;

В· свербіж вульви і піхви (частіше);

Лікування: то ж, крім інфузійної терапії. Потрібно виключити латентний цукровий діабет і глистную інвазію.

2. Жовтяниця вагітних: жовтяниця, з'явилася під час вагітності - грізний ознака. Необхідна термінова госпіталізація в стаціонар. Потім до вагітної жінки привертають всіх суміжних фахівців із захворювань, при яких може бути жовтяниця (вірусний гепатит, механічна жовтяниця, пухлина, отруєння з метою переривання вагітності та др). Якщо доведена жовтяниця вагітних, то ставиться діагноз: жовта атрофія печінки. При цьому швидко наростає білкове і жирове переродження печінки з різким зменшенням розмірів печінки, що в кінцевому підсумку веде до смерті жінки. Лікування : показано негайне переривання вагітності.

3. Бронхіальна астма вагітних: зустрічається рідко, часто вагітність не потрібно переривати. Після вагітності цей стан проходить.

4. Остеомаляція: в нормі у вагітних може бути остеомаляція хрящів полусустава лонного зчленування, крижово-клубового зчленування; внаслідок відбувається розбіжність суглобових поверхонь від 0,5 до 0,9 см, що збільшує розміри тазу жінки перед пологами і в пологах. Розбіжність суглобових поверхонь більше 0,9 см - патологія. Остеомаляція як гестоз - це розм'якшення кісток таза, хребта. У результаті відбувається порушення ходи, деформація кісток, болі в кістках. Необхідно переривання вагітності.

Пізні гестози

1. Чисті.

2. Поєднані (розвиваються на тлі існуючих до вагітності екстрагенітальних захворювань).

Етіологія і патогенез : це теж хвороба дезадаптації т.е відбувається невідповідність між здатністю організму вагітної жінки адаптуватися до потреб плоду, що розвивається.

Група ризику :

1. Жінки з екстрагенітальні захворюваннями (розвиваються поєднані гестози).

2. Юні первістки (до 18 років).

3. Вікові первістки.

4. Багатоплідність.

5. Багатоводдя.

6. Ранній гестоз.

7. Пізній гестоз при попередніх вагітностях.

8. Резус-конфлікт.

9. Відсутність гіпотонії у 2 триместрі вагітності

Патогенез : Провідні теорії: імунологічна і коагуляционная.

В основі імунологічної теорії - гіперреакціей матері на антиген плоду (тобто дезадаптація імунної системи). Формуються аутоімунні комплекси в судинах (спочатку в судинах плаценти) В® спазм судин плаценти В® дифузійно-перфузійні недостатність плаценти. Розвивається спазм і інших посудин В® гіпоксія, в умовах якої активується ПОЛ В® продукти пероксидації пошкоджують клітинні мембрани В®... підвищується проникність клітинних мембран В® вихід білків у позаклітинне (Позасудинний) простір разом з водою В® утворення набряків та гіповолемія В® спазм судин (тобто замикається порочне коло).

коагуляційного теорія : в результаті пошкодження клітинних мембран міститься в них тромбопластин виходить в судинний кровообіг і активує згортання крові до синдрому ДВС В® поліорганна і полісистемних недостатність.

Якщо анемія виникла під час вагітності і поєднується з гестозом, то такий гестоз називають чистим, а якщо вона була ще до вагітності, то гестоз - поєднаний.

Клініка і діагностика пізніх гестозів:

1. Пізні симптоми:

В· синдром ниркової недостатності: набряки, гіпертензія, протеїнурія (необхідно визначати добову втрату білка з сечею). Набряки - тільки в п/к-жировій клітковині - можуть бути явні (спочатку на ногах, стегнах, а потім піднімаються) і приховані. Для появи явних набряків необхідно накопичення до 4 літрів рідини. На приховані набряки ставиться проба Макклюра-Олдріча (фіз. розчин в/к). Якщо немає прихованих набряків, то папула розсмоктується за 30-50 хв, якщо швидше ніж за 30хв, то говорять про підвищену гідрофільності тканин, тобто є приховані набряки (гестоз).

В· Патологічна прибавка ваги (понад 50г) - якщо вона за рахунок набряків, то це гестоз, якщо не за рахунок набряків - прегестоза.

Оцінка тяжкості гестозу проводиться за шкалою Савельєвої: до 7 балів - гестоз легкого ступеня тяжкості; 7-12 балів - гестоз середнього ступеня тяжкості; більше 12 балів - важкий. Приклад діагнозу: Сполучений гестоз середнього ступеня тяжкості на тлі гіпертонічної хвороби 1 ст.

2. Ранні симптоми : доклінічні, лабораторні, указують на виникнення симптому дезадаптації (оцінюється в динаміці).

В· ОАМ: так як раннім симптомом гестозу є порушення концентраційної функції нирок, то знижується питома вага (гіпоізостенурія). У нормі питома вага = 1020-1025. Може бути загальне зниження діурезу і ніктурія.

В· Проба по Нечипоренко необхідна для виявлення поєднаної патології.

В· ОАК: Нв = 120 г/л і більше (ознака гіповолемії), Нt = більше 35%.

В· б/х: може бути гіпо-або гіперосмоляльності (більш 280міліосмо/кг) крові; в нормі - гіпоосмоляльность. Натрій - більше 140 ммоль/л. Глюкоза - 4,5-5,5 ммоль/л. Сечовина - більше 4 ммоль/л. Креатинін - більш 47ммоль/л. Залишковий азот - 20 ммоль/л. Загальний білок - Менше 60 г/л (зменшення альбумінів відбувається за рахунок порушення білоксинтезуючої функції нирок і виведення білка з сечею. Ці зміни паралельні зі ступенем тяжкості гестозу.

В· Колоїдно-онкотичноготиск зменшується в будь-якому випадку.

В· Коагулограма (гемостазіограмма)

ВЁ АВР або менше 45, або більше 70;

ВЁ Фібриноген - більше 5 або менше 2;

ВЁ ПТІ - більше 110 або менше 80;

ВЁ Етаноловий і протамінсульфатний тести (На продукти деградації фібрину) стають позитивними;

ВЁ Фібриноген В (продукт неповного перетворення фібриногену у фібрин. Якщо "+"-то це ще норма, але може бути активація ДВС-синдрому, якщо "+ +" і більше - це патологія.

ВЁ Зменшення кількості тромбоцитів.

ВЁ Підвищується агрегація формених елементів крові;

ВЁ Активовано фібриноліз;

ВЁ Підвищено осмотична резистентність еритроцитів (за рахунок порушення їх мембран).

В· Імунограма: гіперімунної стан.

При прогресуванні гестоза обов'язково змінюється система гемостазу у вигляді підгострого або хронічного ДВС.

Хронічний ДВЗ-синдром: гіперкоагуляція, АВР більше 45, фібриноген менше 5, позитивні тести паракоагуляціі (етаноловий тест, протамінсульфатний тест, фібриноген-В).

Підгострий ДВС-синдром: гіпокоагуляція за рахунок розвитку коагулопатії споживання (АВР більше 70, фібриноген менше 2, ПТІ менше 80, позитивні тести паракоагуляціі).

В· Очне дно : характерні ангіопатії (звуження артеріол і розширення венул очного дна). При прогресуванні - ангиоретинопатия (тобто приєднується набряк сітківки).

В· ЕКГ: метаболічні порушення в міокарді і тахікардія.

В· Огляд невропатолога: при внутрішньочерепної гіпертензії виконують ЕЕГ. Прогресуючий гестоз з тривалим порушенням мікроциркуляції в кінцевому рахунку призводить до внутрішньочерепної гіпертензії і у жінок в кінцевому підсумку з'являються ознаки гіпертензивної енцефалопатії і розвивається прееклампсія. Ознаки прееклампсії :

1. Головний біль (частіше в скроневих і потиличних областях), запаморочення, тяжкість, відчуття жару в голові.

2. Ознаки погіршення зору (мигтіння мушок перед очима, пелена, періодичне зниження зору).

3. Болі в правому підребер'ї або епігастральній ділянці, нудота, блювання.

4. Погіршення загального стану (слабкість, сонливість, загальмованість, млявість, апатія).

Внутрішньочерепна гіпертензія веде до гострого порушення мозкового кровообігу, з'являється судомна готовність В® еклампсія В® кома.

Еклампсія - це клінічно виражений синдром поліорганної і полісистемної недостатності на тлі якого розвивається 1 або кілька судомних нападів у вагітних, породіль або породіль з гестозом.

Koma hepatica - "еклампсія без еклампсії" тобто жінка без свідомості, але судом до цього не було.

фази нападу еклампсії

1. Фаза фібрилярних посмикувань різних груп м'язів (30-60 сек).

2. Фаза тонічних судом.

3. Фаза клонічних судом.

4. Кома (може бути різної тривалості)

Зараз навіть невеликі фібрилярніпосмикування можуть дати підставу для постановки діагнозу прееклампсії (при важкому гестозі).

ускладнення під час нападу еклампсії:

1. Крововилив у мозок: характерно різке зниження артеріального тиску.

2. Відшарування плаценти і загибель плода.

3. Набряк мозку, легенів.

4. коагулопатіческім кровотеча.

вплив гестозу на плід:

1. Плацентарна недостатність: по УЗД визначається симптом мозаїчності плаценти (гіперплацентоз, шокова плацента), кістозні її зміни, ознаки ДВЗ-синдрому (набряк, крововилив в одних ділянках і спазм судин, ішемія, некроз і тромбоз (кістозні зміни) в інших ділянках; спостерігаються ознаки старіння плаценти. В результаті розвивається внутрішньоутробна гіпоксія, а потім і гіпотрофія плода.

2. Передчасне відшарування плаценти (Як наслідок ДВЗ-синдрому).

3. Передчасні пологи.

л ечень : Проводиться тільки у стаціонарі: при легкому ступені тяжкості гестозу - у відділенні патології вагітних акушерського стаціонару; при середній і важкій - в анестезіологічному відділенні стаціонару 3 ступені ризику (при багатопрофільній лікарні):

g постільний режим, дієта;

g седативна терапія: настойка пустирника,

валеріани, малі транквілізатори (седуксен,

еленіум, піроксазін);

g антигістамінні засоби (димедрол, піпольфен, супрастин);

g фізіолікування (електросон)

g діуретики повинні призначатися суворо за показаннями:

В· генералізовані набряки;

В· набряк мозку чи легенів;

В· гостра лівошлуночкова недостатність.

Призначення діуретиків без показань збільшує гіповолемію В® спазм судин В® прогресування тяжкості гестозу. Діуретики призначають тільки після досягнення гіпотензивного ефекту та усунення гіповолемії.

n спазмолітики: но-шпа, папаверин, еуфілін (покращує і нирковий кровотік);

n патогенетична терапія:

1. антиагреганти: аспірин у 2 триместрі по 0,5 г; курантил; трентал; но-шпа; папаверин; в більш важких випадках - Реополіглюкін;

2. антиоксиданти: вітамінокомплекс А, Е, С, Р і РР у післяпологовому періоді;

n боротьба з гіпоксією: зволожений кисень, кисневі коктейлі, ...ШВЛ;

n лікування плацентарної недостатності;

n при важких гестозах використовується керована гемодилюція гіперонкотичних колоїдними розчинами з одночасної керованої артеріальної гіпотонією. Гіперонкотичних розчинів: реополіглюкін, альбумін, плазма. Для керованої гіпотонії використовуються гангліоблокатори короткої дії: пентамін, іміхін, сірчанокисла магнезія, спазмолітичні препарати, глюкозо-новокаїнова суміш, клофелін.

Обсяг інфузійної при важкому гестозі - 800-1000мл, а при еклампсії - 2-2,5 л, тобто використовується малооб'ємна інфузійна терапія.

Перший допомога при еклампсії

1. Короткочасний Рауш-наркоз (краще інгаляціоннний);

2. Після цього в/в струйно дроперидол з фентанілом (нейролептаналгезія).

3. Седуксен (діазепам, сибазон), піпольфен, промедол. Ці препарати діють через 5 хв протягом 3-6 годин.

4. Після цього Рауш-наркоз прибирають і проводять у стані нейролептаналгезии проводять вагінальне дослідження, санітарну обробку, катетеризацію сечового міхура, підключичної вени.

5. Інтубація і ШВЛ.

6. Транспортування жінок здійснюється тільки в стані нейролептаналгезии.

7. В анестезіологічному відділенні продовжується створення лікувально-охоронного режиму, що досягається шляхом повторного введення нейролептиків і аналгетиків в зменшуються дозах.

Лікування еклампсії буде бути підготовкою жінки до розродження, а тимчасовий ефект від лікування - час для розродження. Чим важче гестоз, тим раніше жінку треба родоразрешіть.

акушерська тактика при гестозах

1. Негайне розродження проводиться при еклампсії та її ускладненнях (Крововилив в мозок, відшарування сітківки, О.П.Н, О.Печ.Н., кома). Найчастіше використовується кесарів розтин.

2. Термінове розродження проводиться при відсутності ефекту від лікування:

В· при гестозі легкого ступеня в плині 14 днів;

В· середнього ступеня тяжкості - у плині 7 днів;

В· важкого ступеня - на протязі 2 днів;

В· прееклампсії - на протязі 6-8 годин.

Метод розродження залежить від готовності родових шляхів: або абдомінальне, або через природні родові шляхи.

Пологи через природні родові шляхи: при зрілій шийці матки, це, як правило, пологи програмовані (проводиться родостимуляції). Починаємо з ранньої амніотомія (Розкриття плодового міхура). Через 2-4 години після вилиття навколоплідних вод розвивається родова діяльність. В іншому випадку проводиться родовозбужденіе простагландином, який не підвищує кров'яний тиск. Для розвитку пологової діяльності можна використовувати і окситоцин. У пологах триває все лікування.

Неефективність родовозбуждения є показанням до кесаревого розтину (при відсутності протипоказань).

план ведення пологів при гестозі

(зразок)

"Пологи вести шляхом операції кесарів розтин. Показання:

Якщо пологи через природні родові шляхи, то пишемо: "Пологи вести через природні родові шляху. У пологах можливі наступні ускладнення: ..... " Ускладнення при гестозі :

1. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.

2. Внутрішньоутробна гіпоксія плода.

3. Аномалія пологової діяльності (Гіпоксія м'язів матки за рахунок спазму її судин В® зменшення скоротності).

4. Прогресування тяжкості гестозу.

5. Кровотеча в 3 періоді пологів і ранньому післяпологовому періоді (і коагулопатіческім і гіпотонічній).

Потім пишемо: "Для профілактики ускладнень :

1. відшарування - рання амніотомія;

2. внутрішньоутробної гіпоксії - застосовувати в пологах препарати поліпшують матково-плацентарний кровотік, для своєчасної діагностики внутрішньоутробної гіпоксії і аномалії пологової діяльності проводити кардіомоніторного спостереження;

3. аномалії пологової діяльності - глюкозо-вітаміно-гормонально-кальцієвий фон.

4. пргрессірованія тяжкості гестозу - вести пологи спільно з анестезіологом, лікування у всіх періодах пологів, контроль Артеріального тиску, пульсу. При підвищеному АТ - гіпотензивна терапія, а у 2 періоді пологів застосовується керована гіпотонія пентамін, іміхіном, а при неефективності цієї терапії і підвищення артеріального тиску понад 160/100 мм рт ст застосовується вимикання 2 періоду пологів при головному передлежанні і живому плоді за допомогою акушерських щипців, а при тазовому передлежанні - екстракція плода за тазовий кінець. При мертвому плоді - плодоразрушающіе операції. Застосовувати адекватне знеболювання: перидуральна анестезія;

5. кровотечі в 3 періоді пологів (КК - угрожаемая по кровотечению). 3 період пологів вести з голкою у вені. Профілактично ввести в/в скорочують матку засоби: окситоцин, метілергометрін. Бути готовим до входження в порожнину матки; мати свіжу кров (або плазму). Якщо пологи відбуваються в районі, то пишемо: "Викликати лікаря."

6. еклампсії - найкращий метод лікування гіпоксії - це її профілактика в жіночій консультації. Еклампсія обов'язково розвивається з гестозу тобто необхідна рання діагностика гестозів, систематичне, а не короткочасне лікування гестозу в умовах стаціонару, профілактика прогресування.

ведення ГРУПИ ризику по гестозу

Якщо жінка буде спати не менше 8 годин, спокійна і думає тільки про вагітність, то у неї ніколи не буде еклампсії. Необхідно уникати перевтоми і стресів.

Формуванню домінанти вагітності допомагає Фізіопсіхопрофілактіческая підготовка.

Лікування екстрагенітальних захворювань.

Вітамін " Гендевіт ": з" 1:00 "вагітності по 3 драже на протязі всієї вагітності.

Своєчасно виявляти ознаки прегестоза: патологічна надбавка ваги при відсутності явних і прихованих набряків. При постановці діагнозу прегестоза можна помістити жінку на 1 день в стаціонар для перевірки адаптації. але можливо і амбулаторне лікування в умовах жіночої консультації протягом 7-10 днів: - настоянка пустирника і валеріани;

- електросон;

- спазмолітики;

- дезагреганти;

- необхідна консультація терапевта;

- можна жінку помістити в санаторій для б/р.

При неефективному лікуванні гестозу з'являється пастозність, тобто прегестоза перейшов в гестоз.

Родовий акт

Родовий акт - це складний

Чутливість

Розрізняють:

В За Збільшуються

принципи

Методи

плановому порядку.

проведених заходів.

3.

4.

5.

6. екстреному порядку.

методи

Інтерпретація сутички.

Періоди пологів

ефективними. Порядок вод.

Показання до

Протипоказання до

Показання до діяльності.

розродження.

головки.

посліду. Це самий

Фізіологічна

Знеболювання пологів

пологах.льная анестезія.

3. Перидуральна або епідуральна анестезія.

4. Наркотичні аналгетики (але немає ні одного наркотичні аналгетики, який би не проходив через плацентарний бар'єр; всі вони викликають пригнічення дихального центру і повинні вводитися не пізніше ніж через 4 години до закінчення пологів).

5. Інгаляційні аналгетики:

В· закис азоту - сильний аналгетик, дається в суміші з киснем, знеболення швидко настає, але швидко і зникає. Свідомість не втрачається, абсолютно нешкідливо, протипоказань немає, скорочення матки не пригнічує, значного пригнічення дихального центру у плоду не викликає.

В· трихлоретилен (Тріль) - знеболювання швидко настає, але швидко і зникає, незначно акумулюється в організмі і забезпечує знеболювання і між переймами. Використовувати не більше 6:00.

В· фторотан - використовується тільки по суворими показаннями, так як є печінковим та нирковим отрутою, пригнічує пологову діяльність, негативно впливає на плід. Може використовуватися тільки при нападі еклампс...ії.

харчування вагітних

Парне м'ясо перекрутити, додати яєчний жовток і зробити, таким чином, фарш. Розділити по 200 грам і кожен день робити парові котлети (200 грам в день). 1 раз в тиждень потрібно є печінка (200 грам), яку попередньо ріжуть на шматочки, як оладки, а потім смажать на розігрітій олії до напівготовності (до можливості з'їсти)

порушення нормальної тривалості вагітності: недоношена і приношення вагітність

ознаки

недоношена вагітність; незрілий дитина, передчасні пологи доношена вагітність; зрілий дитина, пологи пролонгована вагітність, зрілий дитина, пологи переношена вагітність, перезрілий дитина, запізнілі пологи термін вагітності 22-37 нед 38-42 нед більше 42 тижнів більше 42 тижнів

вага дитини (г)

500-2500 2500 і більше (4,5-великий плід, більше 5 кг - гігантський) те ж, що і при доношеній вагітності. Більше 3 кг зростання дитини 25-47 см більше 47 см те ж, що і при доношеній вагітності. Більше 50 см шкіра бліда або яскраво-червона, ціанотичний, суха, можуть бути тріщини. рожева, волога, тургор нормальний те ж, що і при доношеній вагітності. мацерована: "ручки прачки", "Лазневі стопки" підшкірно-жировий шар виражений слабо добре виражений те ж, що і при доношеній вагітності. те ж, що і при доношеній вагітності. сировидним мастилом багато на шкірі в пахових складках, на плічках те ж, що і при доношеній вагітності. немає нігті нігтьова пластинка може бути не до кінця закритий закрито закрито нігтьова пластинка виступає

волосся

багато Пушкова волосся пушкове волосся в основному на верхньої частини спинки пушкове волосся в основному на верхньої частини спинки немає Пушкова волосся пупкове кільце ближче до лонному зчленуванню на середині між мечовидним відростком і лоном те ж, що і при доношеній вагітності те ж, що і при доношеній вагітності статеві органи яєчка не опущені в мошонку, великі статеві губи не прикривають малі яєчка опущені в мошонку, великі статеві губи прикривають малі яєчка опущені в мошонку, великі статеві губи прикривають малі яєчка опущені в мошонку, великі статеві губи прикривають малі

рефлекси

знижені або відсутні нормальні (в тому числі і на відсмоктування слизу) нормальні (в тому числі і на відсмоктування слизу) нормальні, але можуть бути знижені, дитина млявий, тонус м'язів знижений. Оцінка за шкалою Апгар асфіксія (менше 8 балів) 8-10 балів 8-10 балів асфіксія (менше 8 балів) новонароджений

ознаки не-

зрілості

ознаки зре-

лости

ознаки зре-

лости

ознаки перезрілість

розвивається синдром дихальних розладів (СДР або респіраторний дистрес-синдром) як результат нестачі сурфактанту в легенях (хвороба "гіалінових мембран". Клінічно це проявляється ателектазом легень. Сурфактант - це суміш білків і ліпідів, які синтезуються в альвеолах, покриває альвеоли і перешкоджає спаданню альвеол на видиху. норма норма адаптація порушена, характерна рання гіпербілірубінемія та жовтяниця, гормональні кризи, неврологічні порушення, втрата ваги, високий ризик внутрішньоутробного інфікування, маються стафілококові ураження шкіри. Підвищений ризик перинатальної смертності за рахунок асфіксії, внутрішньочерепних крововиливів в результаті відсутності конфігурації голівки; крім того, до перинатальної смертності ведуть інфекційні захворювання, вади розвитку

навколоплідні

води

при гіпоксії плоду можуть бути зеленими води світлі, прозорі 150-500 мл води світлі, прозорі 150-500 мл маловоддя, води каламутні за рахунок вмісту в них Пушкова волосся, мастила, лусочок епідермісу. За рахунок маловоддя зменшується рухливість плода. Кістки черепа, джерельця великий джерельце (більше 2 см) кістки черепа середньої щільності, є великий джерельце (грань = 2см, малого немає) кістки черепа середньої щільності, є великий джерельце (грань = 2см, малого немає) може і не бути джерелець, кістки черепа щільні, шви між кістками відсутні плацента плацентарна недостатність ("Колючий плацента")

норма

норма плацента з ознаками старіння (В результаті спазму судин): кальцинати, петрифікати, жирове переродження.

Пролонгована вагітність - це вагітність при якій є збільшення терміну гестації, але немає порушень з боку плоду, плаценти і навколоплідних вод.

недоношених вагітність :

Етіологія недонашивание і переношування однакова:

1. Інфекція (як генітальна, так і екстрагенітальна).

2. Ускладнення вагітності (гестоз, неправильне положення плоду, багатоводдя).

3. Травми (у тому числі і аборти, психічні травми).

4. Аномалії жіночих статевих органів (Інфантилізм, ві...кової фіброматоз, дворога матка і ін).

5. Ендокринопатії та інші екстрагенітальні захворювання.

6. Хромосомні аномалії.

7. Соціально-професійні шкідливості.

Класифікація передчасних пологів :

В· Загрозливі (характерна поява тягнуть або переймоподібні болів всередині живота або попереку, збільшення кількості слизистих виділень з піхви, тонус матки підвищений).

В· Розпочаті (сутички можуть бути як регулярними, так і не регулярними, але вони ефективні (приводять до відкриття шийки матки). Якщо відкриття більше 2 см - початок пологів. Об'єктивна діагностика ставиться на підставі кардіомоніторного спостереження за скорочувальної діяльністю матки на протязі 30 хв.

Лікування . Зберігає терапія у відділенні патології вагітності:

1. Постільний режим.

2. Спокій (виключаємо навіть піхвове дослідження).

3. Психотерапія.

4. Седатіви, транквілізатори.

5. токоліз (токос (грец.) - пологи, лізис - Розчиняю, розслаблюю) - терапевтичні заходи, спрямовані на розслаблення маткової мускулатури. Є 5 основних груп токолитики :

В· b-адреноміметики:

- партусістен;

- сальбутамол;

- алупент;

- ритодрин;

- геніпрал;

- бріканіл.

партусістен призначається за схемою:

Спочатку в/в 0,5 мг в 10 мл препарату розчинити в 400 мл фіз. розчину або глюкози і вводити в/в крапельно 5-20 крапель/хв протягом 8-12 годин. За 30 хв до закінчення крапельниці всередину дають 1 таб (0,5 мг) партусістен, в день до 6 таб. У наступні дні доза таблетованого препарату знижується. Лікування повинно бути тривалим (до 2 міс). Цей препарат можна призначати до 37 тижнів вагітності. Побічні ефекти: тахікардія, гіпотонія, серцебиття, головний біль, нудота, блювання, при тривалому застосуванні - схильність до запорів (у цьому випадку призначають регулакс). Ці побічні дії частіше бувають при передозуванні і непереносимості. Протипоказання для призначення b-міметик: відкриття шийки більш ніж на 2 см, внутрішньоматкова інфекція, кров'янисті виділення, вроджені вади розвитку і загибель плоду, серцево-судинна патологія, гіпотонія. Для ліквідації побічних дій призначаються токолитики 2 групи (антагоністи кальцію).

В· Антагоністи кальцію:

- изоптин (феноптін, веропаміл);

- ніфедипін (коринфар, кордіпін).

Доза: 0,04 мг (таб) 2-3р/день до 5 днів.

В· Інгібітори простагландинсинтетази:

- індометацин (свічки або таблетки). Доза: 200мг/сут.

Курс - 5 днів.

В· Ігібітори вивільнення окситоцину і зв'язування його з рецепторами:

- 10% р-р етанолу (5-6 мл 96%-го етилового спирту розчинити в 500 мл ізотонічного розчину або глюкози ) Вводити в/в крапельно протягом 4-12 годин, можна повторювати 2-3 дні. Побічна дія: алкогольна інтоксикація у плода - млявість, слабкість, пригнічення дихального центру.

В· Інші токолитики:

- спазмолітики (но-шпа, папаверин та ін).

- сірчанокисла магнезія (В/м або в/в 25% р-р від 10 до 30 мл).

Перебіг передчасних пологів :

1. Передчасне вилиття навколоплідних вод (тобто до початку пологової діяльності; раннє відходження навколоплідних вод - при настанні родової діяльності, але до відкриття шийки матки). тактика лікаря - пролонгування або переривання вагітності - залежить від наявності або відсутності інфекції або ризику інфікування, від наявності або відсутності вроджених вад плоду. Якщо відхилень немає і термін вагітності менше 34 тижнів, то вагітність можна пролонгувати.

2. Аномалії пологової діяльності.

3. Гіпоксія плода (зміна ЧСС, зелені навколоплідні води).

4. Травми матері та плоду (частіше інтранатального).

5. Кровотечі з матки, статевих шляхів.

Ведення передчасних пологів (в спеціальному род.дома по недоношування):

1. Лікування гіпоксії.

2. кардіомоніторного дослідження (для виявлення аномалій пологової діяльності і патології плода).

3. Особливість знеболювання - промедол застосовувати не рекомендується, краще - тривалу перидуральную анестезію.

4. Глюкозо-вітаміно-гормонально-кальцієвий фон (ГВГКФ).

5. Профілактика в 1 періоді СДР глюкокортикоїдами, а якщо вони протипоказані - еуфіліном.

6. У 2 періоді обов'язково присутність педіатра, необхідно дбайливе, щадне ведення. Педіатр повинен приготувати все для реанімації н/р: теплу білизну, пелюшки, підігрітий кювез, в якому проводиться первинна обробка н/р.

7. Зменшення опору м'язів промежини голівці дитини (для цього робиться пудендальная анестезія, зрошення промежини лідокаїном).

8. Якщо вага плоду до 2 кг пологи ведуться без захисту промежини. Якщо вага плоду більше 2 кг - перінео-або епізіотомія.

9. Акушерські щипці при недоношеній вагітності не застосовуються.

Профілактика недонашиванія :

1. Здоровий спосіб життя, спокій.

2. Доклінічна діагностика (кольпоцітологія, каріопікнотіческій індекс та ін).

3. Санаторії для вагітних.

4. Госпіталізація в критичні строки (Індивідуальні, наприклад, час попереднього викидня).

5. Своєчасна госпіталізація.

6. Післяпологовий відпустку.

Переношена вагітність .

Ознаки:

1. Припинення збільшення ваги вагітної.

2. Зменшення окружності живота (за рахунок маловоддя).

3. Високе стояння дна матки.

4. Обмеження рухливості плоду.

5. Ознаки гіпоксії плода (зміна ЧСС плода і зелені навколоплідні води).

6. Відсутність зрілості шийки матки, щільні кістки черепа, вузькість джерелець (при піхвовому дослідженні).

7. При доплерометрії - зниження матково-плацентарного кровоплину.

8. УЗД: зменшення товщини плаценти, кальциноз, маловоддя, великий плід, рідко - гіпотрофія, відсутність наростання біпаріетально розміру, потовщення кісток черепа.

9. Організм до пологів не готовий. Крім шеечного тесту негативними є окситоцинового, кольпоцітологіческого тест, характерно пролонгування 3 і 4 типу мазків.

10.Гормональний тест: ВЇ вмісту рівня естрогенів у плазмі (для даного терміну).

Тактика :

В· При пролонгованої вагітності - вичікувальна.

В· При переношеної вагітності:

1. переношена вагітність - це відносне показання до кесаревого розтину.

2. після підготовки організму до пологів (ГВГКФ, ендоцервікальна аплікація простагландинів (препеділ-гель (PgЕ2) проводять родовозбужденіе (Простагландини з окситоцином). Неефективність родовозбуждения є також відносним показанням до операції КС.

Профілактика переношування :

В· Здоровий спосіб життя.

Своєчасна госпіталізація жінки у відділення патології вагітних, особливо тих, у кого є причина переношування.

Аномалії пологовій діяльності

Аномалії родової діяльності - це порушення скорочувальної активності матки, які призводять до патологічного течією родового акту, збільшення числа оперативних втручань, виникненню ускладнень у матері і новонародженого.

Класифікація :

В· Патологічний прелімінарний період.

В· Слабкість пологової діяльності:

а) первинну;

б) вторинну;

в) слабкість потуг.

В· Надмірна родова діяльність.

В· Дискоординована родова діяльність.

Патологічний прелімінарний період - це нерегулярні по частоті, тривалості та інтенсивності переймоподібні болі внизу живота, в області крижів і попереку. Вони тривають більше 6 годин, порушується ритм сну і неспання (за рахунок болів), що веде до стомлення жінки, відсутня готовність організму до пологів.

Тактика ...при патологічному прелімінарного періоді: жінку поміщають в передпологову палату, виконують кардіотокографія (КТГ) і проводять моніторинг. КТГ дозволяє реєструвати описані вище сутички. Спостереження - не менше 6 годин. Патологічний прелімінарний період - це відносне показання до КС.

Лікування:

1. електроаналгезія.

2. Голкорефлексотерапія.

3. Комбіноване введення седативних, аналгетичних, спазмолітичних (промедол, піпольфен, димедрол, седуксен, но-шпа, папаверин, апрофен, баралгін) і естрогенних препаратів (синестрол, фоллікулін).

4. При вираженому патологічному прелімінарного періоді починати лікування треба з лікувального акушерського наркозу (Натрію оксибутират 20% -10 мл в/в або ГАМК), проведеного анестезіологом.

5. Потім можна застосовувати b-адреноміметики, які знижують патологічну пологову діяльність.

Слабкість пологової діяльності - це родова діяльність з регулярними переймами, але вони короткі, рідкісні, слабкі, без тенденції до почастішання, посиленню і подовженню і неефективні (тобто не приводять до відкриття шийки матки). Діагностика повинна бути своєчасна. Пальпація не дозволяє рано діагностувати слабкість родової діяльності, тому основним методом ранньої діагностики слабкості пологової діяльності є кардіотокографія: тонус матки знижений (в нормі 8-10 мм рт ст), інтенсивність сутички менше 30 мм рт ст, тривалість перейми менше 60 сек, інтервал між переймами більше 60 сек, частота перейм за 10 хв менше 5 (в нормі повинно дорівнювати цим значенням).

Лікування слабкості пологовій діяльності :

1. Це відносне показання до КС.

2. Якщо пологи вирішено проводити через природні родові шляхи, то проводять родоусіленіе.

3. Перед пологами призначається касторове масло, яке стимулює функцію кишечника (вісцеро-вісцеральний рефлекс), застосовується прозерин, потім клізма і душ.

4. При стомленні жінки і якщо вона в пологах більше 9 годин (енергетичні ресурси матки вже вичерпані) застосовується лікувальний акушерський наркоз.

5. Після пробудження жінки від наркозу знову оцінюють родову діяльність і якщо вона залишається, то проводять родоусіленіе (простагландин і окситоцин сочетано або послідовно). Окситоцин може застосуються в таблетках - дезамінооксітоцін - до 4 таб трансбукально. П/показання до застосування окситоцину: рубець на матці, неправильне положення плоду, невідповідність між розмірами плоду і таза (клінічно вузький таз), гіпоксія плоду, загрозливий розрив матки.

6. Неефективність родоусіленія - це відносне показання до кесаревого розтину.

діяльності.

Тут Тому їх

В· Високий

В· Передчасна

В·

В·

В·

В· сутички.

засобів.

В·

В· Інфікування в пологах.

В· Гнійно-септичні

В·

В·

В· Гіпоксія і

В· Аспірація

В·

В·

В·

В· Кровотеча

ВЁ

ВЁ порушення

ВЁ загальний і

ВЁ анамнезі;

ВЁ анамнезі;

ВЁ запальні

ВЁ ожиріння;

ВЁ

ВЁ

ВЁ плаценти;

ВЁ

ВЁ відсутність

ВЁ

ВЁ наявність др);

ВЁ

ВЁ надмірне

В· Дотримання прогулянки на свіжому повітрі.

В·

В·

В· Одночасно з

В·

В· балів):

шляхів;

Класифікація:

В·

ВЁширокої частини порожнини малого таза;

- простий плоский таз;

- плоскорахитический таз;

ВЁ общеравномерносуженний таз.

б) рідко зустрічаються:

ВЁ кососмещенний таз;

ВЁ таз звужений різними пухлинами.

В· За ступенем звуження (в основі розмір - conjugata verae, яка в нормі = 11см). Класифікація за Ліцману:

В· 1 ступінь звуження-11-9см;

В· 2 ступінь - 9 - 7см;

В· 3 ступінь - 7 - 5 см;

В· 4 ступінь - менше 5 см.

Методи вимірювання істиною кон'югати:

1. По зовнішній кон'югату (НК): НК - 9 см . У нормі НК = 20см.

2. За діагональної кон'югату: 13 см - 2 см = 11 см.

3. За вертикальному розміру ромба Міхаеліса (розмір Ліцман), який дорівнює істиною кон'югату.

4. Ренттгенопельвіометрія (проводиться до передбачуваної вагітності).

5. УЗД-дослідження.

6. ЯМР.

Розміри малого тазу :

1. Прямий розмір площини входу в малий таз (conjugata verae) = 11см.

2. Поперечний розмір площини входу в малий таз (найбільший розмір малого таз) = 13см.

3. Поперечний розмір площини вузької частини малого таза (найменший розмір) = 10 см.

4. Площина широкої частини порожнини малого таза - кругла, Д = 12см.

5. Всі інші розміри малого таза = 11см.

Поперечно-звужений таз

тазоизмерения малоинформативно. Діагностика проводиться за допомогою рентгенопельвіометріі. В основу класифікації по ступені звуження покладено розмір площини входу в малий таз:

В· 1 ступінь звуження - 11,5-12,5 см.

В· 2 ступінь звуження - 11,5-10,5 см.

В· 3 ступінь звуження - менше 10,5 см.

Діагностика :

1. Мала розгорнення крил клубових кісток.

2. Гострий лонний кут.

3. Зближення сідничних остей.

4. Легка досяжність термінальній лінії.

5. Розмір Тріданданія (поперечний розмір ромба Міхаеліса) зменшений (в нормі 10см).

6. Поперечний розмір виходу (між сідничного горбами) менше 11 см (в нормі 11 см).

7. Чоловічий тип статури.

Пологи при 1 і 2 ст можливі через природні родові шляхи при сприятливому механізмі пологів. 3ст - Показання до КС.

Особливості біомеханізма пологів :

1. Висока пряме стояння голівки (при передньому виді - стріловидний шов у прямому розмірі).

2. Косий передній асінклітізм (передня тім'яна кістка в косому розмірі і в стані легкого згинання).

Таз зі зменшеним прямим розміром площині широкої частини порожнини малого таза

Характерно:

1. Сплощення крижів аж до відсутність кривизни.

2. Подовження крижів.

3. Відсутність різниці між прямими розмірами всіх площин.

4. Зменшення лобково-крижового розміру (відстань від середини симфізу до зчленування між 2і3 крижовий хребцями; в нормі = 22см).

Особливості біомеханізма пологів:

В· Вставляння і просування голівки стрілоподібним швом в поперечному розмірі.

В· Внутрішній поворот голівки потилицею кпереди відбувається при переході з широкої частини у вузьку.

Перебіг вагітності : характерно високе стояння діафрагми, обмеження екскурсії легень, задишка, неправильне положення плоду, передчасне вилиття навколоплідних вод, так як голівка довго не опускається, характерний гострий відвислих живіт.

Ведення вагітності :

1. Анамнез.

2. Акушерський анамнез.

3. УЗД (але не більше 5 разів тому кістки черепа плоду стають більш щільними, зменшуються джерельця і ​​конфігурація головки може бути відсутнім).

4. Допологова госпіталізація для профілактики передчасного вилиття навколоплідних вод, профілактики аномалій, визначення готовності організму до пологів.

5. Профілактика крупного плода (зараз 10% вагітних мають великий плід).

6. Провести анатомічну оцінку тазу.

Ведення пологів :

1. При вузькому тазі зустрічаються всі ускладнення пологів, щипці не накладаються.

2. Тактика залежить від ступеня звуження: 1 і 2 ст - відносне показання до КС; 3 ст - при живому плоді - КС, при мертвому плоді - можлива плодоразрушающая операція. 4 ст звуження - абсолютне показання до КС.

Можливі ускладнення в пологах :

1. ...Тривале стояння голівки в одній площині (відсутність просування голівки протягом 1 години), що веде до здавлення м'яких тканин між кістками черепа плоду та кістками тазу і утворенню кишково-статевих нориць.

2. Неправильне вставляння голівки.

3. Високий травматизм з боку матері: розрив промежини, перінео-і епізіотомія, розриви матки, лонного і крижово-клубового зчленування.

4. Високий травматизм з боку плода: внутрішньочерепні крововиливи (в результаті підвищення внутрішньочерепного тиску), кефалогематоми (поднадкостнічного крововиливи), мертвонародження.

5. Передчасні потуги (головка ще знаходиться в площині входу в малий таз.

6. Клінічно вузький таз.

Профілактика ускладнень при пологах з вузьким тазом :

1. Враховувати особливості біомеханізма пологів. Для більш сприятливого вставляння голівки рекомендується в першому періоді лежати на боці, відповідно позиції плода, поки не вставиться головка і не ходити.

2. перінео-і епізіотомія.

3. Функціональна оцінка тазу в пологах.

Ознаки клінічно вузького тазу :

1. Неправильне вставляння голівки.

2. Позитивний ознака Васта.

3. Позитивний ознака Цангемайстера (Гудзичок тазомера переміщують з верхнього краю лонного зчленування на головку плода (передлежачоїчастина) і якщо розмір збільшується, то ознака Цангемайстера позитивний, якщо зменшується - негативний.

4. Симптоми загрожуючого розриву матки.

5. Тривале стояння голівки в одній площині або відсутність поступального руху голівки при повному відкритті шийки матки, яка набрякає.

6. Симптоми пережиму сечовивідних шляхів (неможлива катетеризація, сечовий міхур переповнений, в результаті травми уретри може бути гематурія, підвищення температури тіла).

При діагностиці клінічно вузького тазу - родоразрешіть шляхом КС в екстреному порядку. Родоусіленіе протипоказане, оскільки може бути розрив матки.

Переривання вагітності в ранні терміни

Штучне переривання вагітності за бажанням жінки проводиться до 12 тижнів, по соц. показниками - до 22 нед, по мед показаннями - у будь-якому терміні.

Протипоказання до перериванню вагітності:

В· Гострі і підгострі захворювання жіночих статевих та сусідніх органів.

В· Гонорея.

В· Гарячкове стан.

В· Підозра на позаматкову вагітність.

Соц. показання для штучного переривання вагітності:

В· Інвалідність 1 і 2 гр у чоловіка.

В· Смерть чоловіка під час вагітності.

В· Перебування 1-го з подружжя в місцях позбавлення волі.

В· Хоча б один з батьків офіційно має статус безробітного.

В· Наявність рішення суду про позбавлення або обмеження батьківських прав.

В· Жінки не перебувають у шлюбі або при розірванні шлюбу під час вагітності.

В· Вагітність у результаті згвалтування.

В· Відсутність житла, проживання в гуртожитку або на приватній квартирі.

В· Жінка-біженець (Переселенець).

В· Багатодітність.

В· Наявність в сім'ї дитини-інваліда.

В· Дохід на 1 члена сім'ї менше 1-го прожиткового мінімуму в даному регіоні.

Для отримання направлення на переривання вагітності жінка звертається до жіночої консультацію або до сімейного лікаря. Якщо вагітність переривають за мед. показаннями необхідно висновок комісії. Перед направленням на переривання вагітності проводиться обстеження: ОАК, РВ, бактеріоскопічне обстеження мазків з піхви, первоберемнним жінкам - визначення резус-фактора. У пізні терміни жінка підлягає більш повному клінічному обстеженню (як перед операцією): б/х (трансамінази, білірубін, сечовина, креатинін, залишковий азот), гемостазіограмма, імунограма, ЕКГ та ін

Методи переривання вагітності :

1. вакуумаспірацію (міні-аборт) - проводиться в амбулаторних умовах при затримці до 20 днів. Проводиться під цервікальної анестезією або парацервікальної анестезією. Суть операції: беруть еластичний катетер, який підключається до електровідсмоктувача, останній вводять в порожнину матки і аспіріруют плодове яйце.

2. Вискоблювання порожнини матки або вакуумекскохлеаціі проводяться після 20 днів до 12 тижнів. Проводиться в стаціонарах денного перебування, стаціонарах 1-го дня, в багатопрофільних лікарнях. Вакуумекскохлеаціі - спочатку кюреткою механічно прибирають вміст, а потім це все відсмоктується через металеву трубку.

3. Переривання вагітності в пізні терміни (після 12 тижнів) - проводиться в умовах багатопрофільного стаціонару або в спеціальних відділеннях рід. будинків:

В· амніоцентез - пункція амніону з метою витягання амніотичної рідини і введення фарм. препаратів з метою плодоразрушенія. Фарм. препарати: 20% р-р NaCl або Ензапрост. Розрахунок введення в-в: евакуювати - 5 мл на 1 нед вагітності, вводити - 6 мл на 1 нед вагітності. Методики: а) трансцервікальним (Прокол оболонок міхура через цервікальний канал), б) трансабдомінальні (Пункція амніону через передню черевну стінку під місцевим знеболенням), позитивними сторонами якого є відсутність умов для інфікування матки. Перед амніоцентезом призначають ГВГКФ;

В· амніотомія з накладенням шкірно-головних щипців (при нежиттєздатності або загибелі плоду). Призначають ГВГКФ (мінімальна доза простагландинів = 5 мг.

В· мале КС (тому в малому терміні). Використовується наркоз, якщо необхідно зробити жінці подальшу стерилізацію. Операція аналогічна КС.

Протипоказання для введення гіпертонічних розчинів при проведенні амніоцентезу: гіпертензія, захворювання нирок.

Протипоказання для введення простагландинів : органічні захворювання серця, гіпертензія, тяжкі захворювання дихальної системи, захворювання нирок (Ензапрост - не можна, простенон - можна).

Мед. показання для переривання вагітності :

В· Активний туберкульоз.

В· Вірусний гепатит.

В· Сифіліс.

В· Краснуха.

В· Онкопатологія.

В· Ендокринна патологія (важкий і середньої тяжкості тиреотоксикоз, важкий цукровий діабет, цукровий діабет у обох подружжя).

В· Хвороби крові (апластична анемія, пурпура та ін).

В· Психічні розлади (психози, хрон. алкоголізм, наркоманія, токсикоманія, стан лікарської залежності, олігофренія).

В· Хвороби нервової системи та органів почуттів (запалення ЦНС, епілепсія, відшарування і дефект сітківки, глаукома).

В· Хвороби системи кровообігу (Активний ревматизм, вади серця з недостатністю кровообігу, ГБ 2 і 3 ст, ІХС, міокардити).

В· Хвороби органів дихання (стеноз гортані і важка БА).

В· Хвороби органів травлення: ЯБ шлунка та ДПК, захворювання підшлункової залози в стадії загострення.

В· Хвороби сечовидільної системи (Гострий і хронічний Гн).

В· Ускладнення вагітності:

1. міхурово занесення;

2. важкий гестоз, неподдающийся терапії;

3. важкий ранній гестоз (неприборкана блювота);

4. рубець на матці давністю не більше 1 року;

5. хоріонепітеліома.

Ускладнення переривання вагітності :

1. У ранні терміни: пролонгування вагітності, септичні ускладнення (сальпінгоофорит, метроендометрит), перфорація.

2. Після 12 тижнів: перфорація матки, септичні ускладнення, гематометра, пиометра.

3. Ускладнення амніоцентезу: септичні стану, анафілактичні реакції на введення препаратів.

Ізосерологіческая несумісність крові матері і плоду по Rh , гемолітична хвороба плода та новонародженого

Rh - антиген, що представляє білок (протеїн), що міститься в еритроцитах людини. Різновидів Rh багато, найбільш відо...мі: С, Д, Е та ін, виявлені поєднання цих різновидів з іншими - виходить новий а/м. Найнебезпечнішим у плані Rh-конфлікту є різновид Д В® гемолітична хвороба плоду і н/р. Різновид Д - у 85% всіх людей. На 1 тис. пологів зустрічається 170 Rh "-" жінок і у 100 з них буде Rh "+" плід. 15% всіх шлюбів мають Rh-конфлікт (РК).

Етіологія і патогенез РК : розвивається тільки якщо у матері Rh "-" кров, а у плода Rh "+" (успадкований від батька). Через плаценту в кров матері надходять еритроцити плоду, що містять Rh, який є а/м. Це веде до вироблення в організмі матері антирезус-а/т, які назад через плаценту надходять в кров плода. Відбувається реакція а/г-а/т, ведуча до гемолізу еритроцитів і гемолітичної хвороби плода. Розвивається анемія, накопичується багато непрямого Бн, який є токсичним для всіх ферментних, метаболічних і обмінних процесів в організмі В® порушення всіх видів обміну, розвивається тканинна гіпоксія. Бн має спорідненість і накопичується у жировій тканини гангліозних ядер головного мозку В® білірубінової просочування ядер В® ядерна жовтяниця. В умовах тканинної гіпоксії активується ПОЛ, а продукти пероксидації ушкоджують мембрани В® підвищення проникності мембран судин В® випотівання рідини із судин в тканини В® універсальний набряк (анасарка). Анемія у плода В® серцева недостатність В® застій по БКК В® гепатоспленомегалія; в печінці формується вогнище екстрамедулярного кровотворення В® печінкова недостатність, порушення синтезу білків (в т.ч. і факторів згортання).

Форми ГБ плода та новонародженого :

1. Анемічних форма (гемолітична анемія без жовтяниці і водянки).

2. Жовтяничне (гемолітична анемія з жовтяницею, але без водянки).

3. Отечная (гемолітична анемія з жовтяницею і водянкою).

Клініка :

1. Анемічних форма: блідість шкірних покривів, низький рівень Нв і ер у н/р (в нормі у н/р> 150 г/л (240-250 г/л, до 1 міс рівень Нв ВЇ до 145 г/л; ер - 5,6 х10/л, до 1 міс - До 4,7 х10/л). При анемічної формі може бути деяке збільшення печінки та селезінки.

2. жовтяничне форма: анемія супроводжується появою жовтяниці на 1-2 діб; гепатоспленомегалія; петехії на шкірі; неявно виражена пастозність; підвищення температури тіла (внаслідок інтоксикації); млявість; темний колір сечі; підвищення рівня Бн. Ця форма діагностується найчастіше. Характерні жовтушні навколоплідні води, сировидне мастило. У важких випадках - ураження ЦНС.

3. Набрякла форма: анемія + набряки + Невелика желтушность, блідість, петехії; великі розміри печінки, селезінки, асцит, анасарка (поза Будди). Такі діти нежиттєздатні.

Шляхи сенсибілізації жінки до Rh :

1. В/м або в/в введення крові або її препаратів (несумісною).

2. Вагітність, що закінчилася абортом не раніше 7-8 тижнів вагітності. Диференціація Rh плода відбувається до 7-8 тижнів вагітності.

3. Пологи - велика кількість а/г надходить у кров матері (з кожними пологами сенсибілізація збільшується на 10 %. При першій вагітності може не бути РК, так як кількість а/г невелике і імунну відповідь незначний, але при повторній вагітності навіть незначне надходження а/г викликає ГБ плода.

Ведення Rh -негативних жінок у жіночій консультації:

1. Визначення Rh батька, якщо Rh-негативний, то ведемо як звичайну вагітну, якщо Rh-позитивний:

В· визначення зиготности крові батька (Визначити Rh батьків батька: якщо у батьків Rh "+", то 100% у плода Rh "+", якщо батько гетерозиготний - 50%;

В· зібрати акушерський і гемотрансфузійних анамнез;

В· кров на титр а/т (не рідше 1 разу на місяць, якщо титр а/тотріцательний, то треба в 28 тижнів вагітності ввести антіRh-Д-g-глобулін (1 доза) та після пологів (якщо у н/рRh "+") знову повторюють введення; якщо є титр а/т, то вести вагітну як з імунізацією;

В· профілактична неспецифічна десенсибілізуюча терапія повинна проводиться всім вагітним, навіть якщо немає титру а/т (для зняття підвищеній чутливості до ізо-а/г);

В· ретельний контроль за станом плоду і антенатальна діагностика ГБ плода.

Антенатальна (Пренатальна) діагностика ГБ плода:

В· ЕКГ.

В· Кардіотокографія (КТГ).

В· доплерометрія.

В· При набряку збільшення матки не відповідає

терміну вагітності (Більше терміну).

В· УЗД (при набряку і жовтяничній формах - Гепатоспленомегалія у плода; при набряку плацента отечная, повнокровна, більше 50 мм, з ділянками крововиливів і некрозів; подвійний контур головки (німб)).

В· Амніоскопія - огляд плодових оболонок і просвічують навколоплідних вод, які при ГБ жовті.

В· Амніоцентез: пунктирують навколоплідні води через стінку плодового міхура і отримують 5-10 мл вод, визначають їх колір, оптичну щільність, білірубін (оцінюють ступінь тяжкості ГБ, оптимальний термін пологів), який в нормі 0,1 і менше, 0,1-0,2 - легка форма, 0,2-0,35 - середня форма, понад 0,35 - важка форма, 0,7 - загибель плода. Перший амніоцентез роблять в 24-31 тижнів. У навколоплідних водах спочатку визначають групу крові плоду, якщо вона збігається з материнською - прогноз хороший, визначають стать плоду (якщо хлопчик - гірше), кількість білка.

Показання до амніоцентезу:

В· Жінки з високим титром а/т або їх раптовим підйомом.

В· Обтяжений акушерський анамнез.

Ускладнення вагітності у імунізованих жінок :

В· Невиношування вагітності.

В· Недонашиваніє вагітності.

В· Анемія.

В· Гіпотонія.

В· Гіпоксія плоду.

В· Гестоз.

В· Порушення функціонального стану жінки.

Профілактична неспецифічна десенсибілізуюча терапія без титру а/т : курси по 8-14 днів у денному Для цієї мети

В· Гіпербарична

В·

В·

В·

В· в/в

В·

В·

В·

В·

В·

В· Метод має сенсу.

В· Вони повинні бути

В· Для підготовки

В·

В· Готовність до

В· Готовність до

В· пуповини.

В· Всякі

В·

В· Вітамінотерапія.

В·

В·

В·

В· ваги.

В· Високий рівень

В· Низький рівень

В· Зниження

В· Підвищення

В· Позитивна

В·

Екстрагенітальні Висока згода.

пологах.

виношування вагітності.

Це може призвести до

2.

Активність пороки.

У зв'язку з

кесаревому розтині. пологів. лікування.

ор методу для розродження залежить від терміну вагітності в який була виконана кардіохірургічна операція. Якщо в 1-му триместрі зробили операцію і НК0 - пологи через природні родові шляхи.

2. У 2-му триместрі - пологи через природні родові шляхи з накладенням акушерських щипців або кесарів розтин.

3. В 3-му триместрі вагітності (34-35 нед) одноетапно 2 бригади роблять кесарів розтин і кардіохірургічну операцію.

Аортальний стеноз

Поки стеноз компенсований вагітність не протипоказана, але навіть початкові ознаки НК - Показання до переривання вагітності, так як при аортальних стенозах час з моменту НК до exitus letalis 2-2,5 року. Під час вагітності аортальну коммісуротомію проводять дуже рідко, так як цей порок часто поєднується з мітральним стенозом.

Ведення пологів у жінок з пороками серця

1. Метод вибору - ведення пологів через природні родові шляхи (щадне розродження).

2. За пологами повинен спостерігати терапевт або кардіолог, анестезіолог, реаніматолог, неонатолог і кардіохірург.

3. Спостерігати в динаміці за ЕКГ, пульсом, тиском, ЧДД, температурою і тд) і у матері, і у плоду.

4. У пологах у жінок з вадами серця необхідно напівсидяче положення.

5. У пологах необхідна кардіометаболіческая терапія: серцеві глікозиди (строфантин, корглікон), АТФ, ККБ, рибоксин, призначення спазмолітиків (еуфілін, папаверин, но-шпа), обов'язково з...неболювання пологів.

6. При вираженому гипоксическом синдромі, вроджених вадах синього типу необхідні пологи в барокамері.

7. При НК1 і погіршенні стану жінки і плода, при тривалості 2 періоди більш 30-40 хв можливе накладення акушерських щипців (у 2 періоді).

8. Кесарів розтин виконується коли вагітність протипоказана, під час цієї операції може бути виконана хірургічна стерилізація, але тільки за згодою жінки.

Перебіг і ведення післяпологового періоду

У післяпологовому періоді виділяють 2 критичних моменти:

В· До 3-5 дня. Жінка повинна дотримуватися постільний режим.

В· До кінця першого тижня підвищується можливість загострення ревматичного процесу (ревмокардит, септичний ендокардит).

Жінок з вадами виписують не раніше ніж через 2 тижні і при відсутності НК. Якщо є НК, то жінку переводять в профільний стаціонар. Годування груддю при НК 2-3 протипоказано.

Рекомендації при виписці :

1. Спостереження у кардіолога.

2. Дотримання режиму, проведення підтримуючої терапії.

3. Консультація кардіохірурга для вирішення питання про хірургічної корекції.

4. Протипоказані гормональні контрацептиви.

5. Спостереження дитини у неонатолога.

Гіпертонічна хвороба

Протипоказання до виношуванню : ГБ 2б і 3 стадії.

За наявності протипоказань проводять переривання вагітності та стерилізацію за згодою жінки.

Перебіг вагітності :

1. Прогресуючий гестоз.

2. тромбогеморрагіческій ускладнення.

3. Невиношування і недоношування вагітності

Перебіг і ведення пологів :

В· Пологи при відсутності протипоказань вести через природні родові шляхи, але так як в пологах можливе підвищення АД, то застосовується керована гіпотонія, а при її неефективності - акушерські щипці.

Після вагітності відбувається прогресування тяжкості ГБ.

Хвороби нирок

Пієлонефрит : є групи ризику невиношування вагітності при пієлонефритах:

В· Гестаційний пієлонефрит.

В· Загострення хронічного пієлонефриту (У 1/3 жінок).

Протипоказання до виношування вагітності при пієлонефриті:

1. Пієлонефрит єдиної нирки.

2. Пієлонефрит у поєднанні з гіпертензією (як правило ГБ).

3. Пієлонефрит у поєднанні з азотемією.

4. Гострий генералізований гнійний процес.

Методи переривання вагітності : залежать від терміну вагітності. У 1 триместрі - мед аборт, під 2 триместрі - амніоцентез. Кесарів розтин за рахунок наявності інфекції протипоказано.

Гестаційний пієлонефрит :

У 10% вагітних жінок.

Сприяючі фактори :

1. Зростання матки.

2. релаксуючу дію прогестерону.

3. Гіпотонія кишківника.

Всі ці фактори порушують відтік сечі, сприяє її застою, інфікування і виникнення пієлонефриту. Гестаційний пієлонефрит розвивається частіше після 20 тижнів вагітності. Він частіше правобічний, так як, по-перше, правий сечовід з правої яєчникової веною проходить в одному футлярі, по-друге, матка відхилена кілька вправо.

Загострення хронічного пієлонефриту :

Характерна клініка гострого пієлонефриту, що розвивається на тлі гестозу, анемія (як наслідок інтоксикації).

Лікування пієлонефриту: краще проводити у відділенні патології вагітних, де є уролог .

Принципи лікування

В· Принцип терапевтичного нігілізму:

n позиційний дренаж (колінно-ліктьове положення або положення на здоровому боці 3-4 рази на день по 30 - 40 хв);

n застосування рослинних сечогінних і уросептіков;

n дієта (обмеження копченостей, солінь; рясне пиття не можна, так як є гестоз).

В· Медикаментозна терапія з урахуванням терміну вагітності,

тератогенної дії на плід, побічних дій.

Спазмолітики НЕ призначаються, оскільки вони зменшують

матково-плацентарний кровотік. Необхідно враховувати

ускладнення вагітності, сумісність препаратів,

наявну екстрагенітальної патології.

n антибіотики протипоказані при вагітності:

а) левомецітін;

б) тетрациклін;

в) стрептоміцин;

г) аміноглікозиди - в 1 триместрі протипоказані, в 2 і 3

триместрах - по показаннями;

g антибіотики, застосовувані при вагітності:

а) пеніциліни;

б) макроліди (Еритроміцин, ровоміцін);

в) олеандоміцин;

г) цефалоспорини (кефзол - Протипоказаний, краще -

клофоран);

g уросептікі:

а) нітрофуран можна тільки у 2 триместрі;

б) неграм, полин - тільки у 2 триместрі вагітності;

в) нітроксолін (5-НОК) - Оптимально - по 0,1 х 4 рази на день

до 3 тижнів (при позитивній динаміці).

g Сульфаніламіди - протипоказані всі, крім уросульфан,

який можна застосовувати тільки у 2 триместрі.

Гломерулонефрит

Протипоказання до виношуванню :

1. Гострий нефрит.

2. Загострення хронічного нефриту.

3. Хронічний нефрит у поєднанні з гострою нирковою недостатністю.

4. Хронічний нефрит у поєднанні з гіпертонічною хворобою.

5. Хронічний нефрит у поєднанні з нефрозом.

Методи переривання вагітності :

Краще використовувати Pg. Кесарів розтин і амніоцентез протипоказані.

Гідронефроз

Протипоказання до виношуванню :

1. Двосторонній гідронефроз.

2. Гідронефроз єдиної нирки.

Сечокам'яна хвороба

Не є протипоказанням до виношування вагітності. Можлива урологічна операція з видалення каменів при:

В· двосторонньому ураженні;

В· МКБ в поєднанні з пієлонефритом;

В· МКБ в поєднанні з нирковою недостатністю.

У 1 триместрі вагітність при цих станах краще перервати. У 2 триместрі - операція з показаннями, вагітність не переривати. У 3 триместрі - жінку краще родоразрешіть (як правило, через природні статеві шляхи), а потім провести операцію з приводу МКБ.

Ендокринні захворювання і вагітність

Цукровий діабет і вагітність

СД - це хвороба століття, в доінсуліновую епоху вагітність не виношували (висока перинатальна та материнська смертність). Зараз такі жінки можуть народити, материнська смертність при цьому невисока, але перинатальна смертність дуже висока (15-20%, частіше анте-і постнатальна).

Перебіг ЦД під час вагітності хвилеподібний.

В· У 1 триместрі (до 12 тижнів) може бути невелике поліпшення і навіть гіпоглікемічний стан, яке може бути першою ознакою вагітності. У 2 триместрі (20 - 32 тижнів) - погіршення стану, прогресування тяжкості, може бути декомпенсація: з'являється слабкість, спрага, сухість у роті, шкірний свербіж, гіперглікемія, глюкозурія, може розвиватися кетоацидоз.

Механізм прогресування тяжкості ЦД :

1. В передній долі гіпофіза і плаценті підвищується вироблення АКТГ В® стимуляція вироблення надпочечниками кортизолу, який сприяє перетворенню глікогену печінки на глюкозу В® гіперглікемія, тобто діабетогенний фактор.

2. В передній долі гіпофіза підвищується вироблення СТГ, а в плаценті - плацентарного лактогену (гормон росту для плода) - це контрінсулярних гормони, вони сприяють виробленню a-клітинами підшлункової залози антагоніста інсуліну глюкагону, що веде до підвищення рівня цукру.

В· Після 32 тижнів рівень глікемії зменшується, є небезпека гіпоглікемії, необхідно переглянути дозу інсуліну. Це пов'язано з початком роботи підшлункової залози плода і, хоча інсулін плода не проходить до матері, плід починає споживати підвищену кількість глюкози В® зниження рівня цук...ру у матері.

Перебіг вагітності :

В· в 1 триместрі може бути блювота (Схильність до ацидозу);

В· у 2 триместрі:

- специфічним ускладненням ЦД є багатоводдя

(гідрамніон) - 37% серед хворих на ЦД; багатоводдя

пов'язано з підвищенням концентрації глюкози в

навколоплідних водах, частіше при декомпенсації ЦД;

-пізні гестози (до 80%) швидкопрогресуючого

характеру, ангіопатія, ангиоретинопатия;

-недонашивание вагітності;

-гестаційні пієлонефрити (особливо на тлі

діабетичної нефропатії);

В· в 3 триместрі посилюється тяжкість цих ускладнень, може прогресувати гіпоксія плоду В® загибель плода.

Перебіг пологів : найменш прогнозований період у хворих на ЦД, в пологах може бути як гіпо-, так і гіперглікемія. Механізм гіперглікемії: больові подразники В® підвищення адреналіну і кортикостероїдів В® небезпека розвитку гіперглікемічної коми. Механізм розвитку гіпоглікемії: підвищена м'язова робота, порушення режиму дня, жінка не їсть, може бути блювота. Таким чином, рівень цукру під час пологів повинен визначатися часто (щогодини), необхідна корекція дози інсуліну.

Ускладнення в пологах :

В· несвоєчасне вилиття навколоплідних вод (внаслідок багатоводдя) В® випадання петель пуповини;

В· вторинна слабкість родової діяльності (як результат перерозтяження матки внаслідок багатоводдя і крупного плода (макросомія);

В· прогресування в пологах тяжкості гіпоксії плода;

В· клінічно вузький таз;

В· утруднення при народженні плечового пояси (дістазія плічок - після народження голівки відсутнє народження плічок протягом 2 хв; це пов'язано з превалюванням обсягу головки над обсягом плічок); це спричиняє підвищену травматизацію матері (розриви матки, піхви і тд) і плода (кефалогематома, внутрішньочерепні крововиливи);

В· вади розвитку плоду.

Перебіг післяпологового періоду : припинення вироблення плацентою плацентарного лактогену призводить до зниженню рівня цукру (особливо різко при операції КС). Різко падає потреба в інсуліні В® небезпека гіпоглікемічної коми. При лактації відбувається посилене перетворення вуглеводів в жири, тобто гіпоглікемія підтримується. Вихідний рівень цукру відновлюється до кінця 1 нед післяпологового періоду.

Ускладнення в післяпологовому періоді :

1. гіпогалактії.

2. Схильність до післяпологової інфекції.

3. Зменшення регенераторної здатності тканин.

Вплив СД на плід і новонародженого (діабетична фетопатія):

1. Висока перинатальна смертність.

2. Збільшення частоти вад розвитку (Дефекти невральної трубки, ССС, нирок, кісткової та інших систем).

3. Макросомія (великий плід - 4,0 - 4,999 кг, гігантський - 5 і більше кг). Вага наростає за рахунок збільшення жирової тканини. Характерний вигляд новонародженого: кушингоїдні тип (широкі плечі і др) з синдромом каудальної регресії (тіло звужується донизу, який недорозвинений. Цей синдром характерний тільки для СД. Крім того, мається рясна оволосіння, коротка шия, заплилі оченята, може бути набряклість і ціаноз.

4. Для важкого, декомпенсованого перебігу ЦД характерна гіпотрофія плода, незрілість органів і систем (навіть при нормальній вазі). Крім того, є виражений метаболічний ацидоз у поєднанні з гіпоглікемією. Все це може призвести до смерті новонародженого.

Ведення вагітних з СД в жіночій консультації :

1. Виявлення вагітних з високим ризиком СД, ретельне їх обстеження.

2. Диспансерне спостереження за вагітними з потенційним СД або з глюкозурією.

3. Є 3 групи ризику вагітних по СД :

В· В анамнезі є СД або інші обмінно-ендокринні захворювання в сім'ї, пологи крупним або мертвим плодом при неясної причини, народження дитини з вадами розвитку; під час даної вагітності пред'являє скарги на слабкість, спрагу, шкірний свербіж, багатоводдя, гестоз.

В· Наявність специфічних ускладнень ЦД при даній вагітності: багатоводдя, великий плід, гестоз; скарги ті ж.

В· Глюкозурия при даній вагітності, оскільки підвищується проникність канальців нирок для глюкози, знижується поріг фільтрації.

4. Обстеження всіх груп ризику лікарем жіночої консультації:

n цукор в добовій порції сечі (у нормі - Негативний);

n цукор крові натще (в нормі 3,3 - 5,5 ммоль/л, для фізіологічної вагітності характерно зниження рівня цукру);

n тест на толерантність до глюкози (Проводиться в ендокринологічному стаціонарі).

5. Принципи ведення вагітних і породіль з ЦД:

n виношування вагітності можливо тільки при повній компенсації СД;

n профілактика і лікування ускладнень (Огляд окуліста та ін);

n раціональний вибір терміну і методу розродження, краще в спеціалізованому акушерському стаціонарі;

n ретельне виходжування новонароджених, диспансерне спостереження всіх дітей від хворих матерів.

Протипоказання до виношування вагітності при ЦД :

1. СД в обох батьків.

2. інсулінорезистентності діабет з схильністю до кетоацидозу (так як ЦД під час вагітності лікують тільки інсуліном, всі інші цукрознижувальні препарати протипоказані у зв'язку з їх тератогенним ефектом).

3. Діабет, ускладнений ангіопатією.

4. Поєднання ЦД з активним туберкульозом.

5. Поєднання ЦД з Rh-конфліктом.

6. Ювенільний СД, ускладнений ангіопатією, яка при вагітності прогресує В® ангиоретинопатия В® відшарування сітківки та сліпота.

Ведення вагітних з СД :

1. У ранні терміни направляють в ендокринологічне відділення для вирішення питання про можливість виношування вагітності та корекції дози інсуліну.

2. В 20-24 тижнів - підбір дози інсуліну (Збільшення дози); прогресування ретинопатії - показання для переривання вагітності в будь-якому терміні.

3. В 32-33 тижнів - жінка переводиться на інсулін короткої дії, її треба госпіталізувати в стаціонар багатопрофільної лікарні; головна умова для виношування вагітності - коливання цукру не більше 5,5 - 8,8 ммоль/л, відсутність кетонурія, глюкозурії.

4. Терміни розродження: при повній компенсації СД і неускладненій вагітності можливі термінові пологи, в інших випадках - пологи дострокові: в 36-38 тижнів, так як після цього терміну настає фізіологічне старіння плаценти.

Ведення пологів :

1. Метод вибору - пологи через природні родові шляхи до перших ускладнень.

2. Лікування гіпоксії плода.

3. Якщо дострокові пологи - профілактика синдрому дихальних розладів у новонародженого (призначають глюкокортикоїди).

Показання до кесаревого перетину (КС) при СД :

1. Прогресування діабетичної ангіопатії.

2. Лабільний діабет зі схильністю до кетоацидозу.

3. Прогресування гіпоксії плода при терміні понад 36 тижнів.

4. Тазове передлежання плода.

5. Гігантський плід.

6. Неефективність родоусіленія або родостимуляції.

Захворювання щитовидної залози

Тактика залежить від виду і ступеня порушення функції щитовидної залози.

Гіперфункція (Тиреотоксикоз):

1. Скарги на безсоння, підвищену стомлюваність, нервозність, дратівливість, плаксивість, може бути серцебиття, почуття жару.

2. Об'єктивно: швидка мова, метушливість, симптом вологих долонь, тремтіння рук, екзофтальм, збільшення щитовидної залози.

3. Лабораторні методи обстеження: по загальноприйнятою схемою (по напрямку ендокринолога), обов'язково досліджувати рівень тиреотропного гормонів.

4. При легкій формі вагітність не протипоказана. До 20 тижнів може бути тахікардія. У 2 половині вагітності настає поліпшення і у 1/3 жінок розвивається еутиреоїдного стан. Це пов'язано з підвищенням гормоносвязивающіх властивостей крові (...концентрації білка, що зв'язує тироксин). У першу половину вагітності призначають трііодтіронін та інші йодисті препарати.

5. Середня та важка ступінь тиреотоксикозу - протипоказання до виношування вагітності. З 28 нед розвивається серцева недостатність (виражена тахікардія, аритмія, тахіпное). Лікування тиреотоксикозу: мерказоліл, але він протипоказаний при вагітності (Тератогенність, ембріотоксічен). При середній і тяжкого ступеня може бути виконано оперативне лікування тиреотоксикозу на кордоні 1 і 2 триместру вагітності (за призначенням ендокринолога).

Перебіг вагітності на тлі тиреотоксикозу : 46% - ранні викидні, так як підвищується концентрація тироксину В® порушення імплантації і розвитку ембріона. Частіше спостерігаються ранні гестози.

розвитку).

В·

В· протипоказана. тиреоїдних гормонів. У

Класифікація

1.

2.

3. пологів;

зовнішніх статевих органів;

4. вагітності.

плаценти

анамнезу.

терапія.

перервати.

ения плаценти: ворсини, розвиваючись потрапляють на рубець і "починає шукати собі інше місце" В® виходять в міометрій, а якщо і там рубець - в черевну порожнину.

Основним симптомом прирощення плаценти є кровотеча в 3 періоді пологів.

Тактика лікаря: визначити наявність ознак відділення плаценти. Якщо вони "+", то треба застосувати способи виділення відокремилася посліду; якщо ознаки відділення "-", то тоді під наркозом потрібно зробити ручне відділення плаценти і виділення посліду, якщо це вдається - помилкове прирощення плаценти. Якщо вручну не вдається видалити плаценту, то ставимо діагноз істинного прирощення плаценти і в екстреному порядку проводять екстирпацію матки.

Кровотечі в післяпологовому періоді

Причини:

1. Атонія матки - повна відсутність скорочувальної діяльності матки, вона не реагує на зовнішній масаж і введення скорочують засобів. Буде масивна кровотеча, потрібно оперувати на місці (екстирпація або надпіхвова ампутація матки).

2. Гіпотонія матки - матка реагує на лікувальні заходи, але скорочення її нетривалі, незабаром вона знову розслабляється. Кровотеча може бути різним (від рясного до мізерного).

Причини гіпо-і атонії:

1. Обтяжений акушерський анамнез (ОАА).

2. Гестоз В® гіпоксія всіх тканин, в тому числі і матки В® зниження скорочувальної функції міометрія.

3. Затримка частин посліду в матці (Тому обов'язковий огляд посліду на цілісність).

4. Вади розвитку матки.

5. Хронічні запальні захворювання матки.

6. Крупний плід, багатоплідність, багатоводдя.

7. Аномалії пологової діяльності (Особливо якщо проводили родоусіленіе).

Послідовність заходів по боротьбі з гіпотонічним кровотечею

1. Катетеризація сечового міхура.

2. Зовнішній масаж матки.

3. В/в утеротонікі (скорочують матку засоби).

4. Якщо це не допомогло (кровотеча не зупиняється), то жінці даємо наркоз і проводимо нижчевикладені заходи.

5. Ручне обстеження порожнини матки (Для визначення залишилися в порожнині матки часточок).

6. Якщо часточку не знайшли - обережно масаж матки на кулаці.

7. Якщо 6 неефективно - екстирпація або надпіхвова ампутація матки.

8. На час підготовки жінки до операції можуть бути застосовані способи тимчасової зупинки кровотечі:

В· притиснення абдомінального відділу аорти кулаком;

В· клеммірованіе матки (клеми по Башкееву, Васильєву, Генкель-Тіканадзе, Квантіліані);

В· електростимуляція матки по Чіладзе;

В· шов по Лосицький;

В· лапаротомія з перев'язкою яєчникових судин по Ціцішвілі;

В· тампон з ефіром в заднє склепіння піхви.

9. Операція (при масивній крововтраті, геморагічному шоці, тяжкому стані жінки) може проводиться в 3 етапи:

В· лапаротомія, зупинка кровотечі (Лігування, перев'язка маткових і яєчникових судин);

В· інтенсивна терапія і реанімація;

В· власне екстирпація матки.

10.Еслі кровотеча продовжується, то проводиться перев'язка внутрішніх клубових артерій.

У боротьбі з гіпотонічним кровотечею дуже важливо дотримуватися послідовність заходів, чітку організацію роботи, необхідна постійна готовність до надання необхідної мед допомоги (в тому числі і оперативної).

NB!

1. Вискоблювання матки категорично заборонено.

2. Паралельно акушерської тактики проводиться інфузійно-трансфузійна терапія.

3. Тампонада матки не застосовується.

4. Холод на низ живота у інтерміттірующем режимі (застосовується і для профілактики кровотеч, особливо у жінок з груп ризику.

Масивні кровотечі в акушерстві

- це кровотечі, при яких крововтрата складає більше 2 літрів крові.

Фізіологічна крововтрата - це крововтрата до 0,6% від маси тіла (при КС - це до 1 літра).

Патологічна крововтрата - це крововтрата більше 0,6% від маси тіла.

Класифікація акушерських кровотеч

1. Некоагулопатіческіе (внаслідок розриву, гіпо-і атонії матки).

2. коагулопатіческім (внаслідок ДВЗ-синдрому).

Для акушерських кровотеч характерні раптовість, рясність, труднощі зупинки, розвиток кровотеч на фоні гіповолемії (гестоз, анемія, передлежання плаценти). Саме внаслідок гіповолемії у жінок навіть при фізіологічній крововтраті може розвинутися геморагічний шок.

Геморагічний шок Патогенез його універсальний. В основі - крововтрата (як правило - некоагулопатіческое кровотеча), криза макроциркуляції (централізація кровообігу) і мікроциркуляції (спазм) В® шоковий легке (порушення мікроциркуляції в судинах легені), нирки та ін В® набряк легенів, гостра ниркова недостатність В® шокова плацента, матка (спочатку в цих органах ішемія, а потім некроз і крововиливи).

Стадії шоку:

1. Компенсований геморагічний шок (Крововтрата до 1 літра): характерна помірна тахікардія, помірна гіпотонія, зниження ЦВД, задишка, похолодання кінцівок.

2. Декомпенсований оборотний геморагічний шок (крововтрата 1-2 літри): ЧСС - 120-140 в хв, систолічний тиск (СД) менше 100 мм рт ст, ЦВТ менше 80 мм вод ст, блідість шкірних покривів, акро-або загальний ціаноз, олігурія.

3. Декомпенсований необоротний шок (Крововтрата більше 2 літрів): СД менше 70 мм рт ст. ЧСС більше 140 за хв, ЦВД менше 50 мм вод ст, свідомість може бути відсутнім, анурія тобто це термінальне стан.

Тактика:

1. Зупинка кровотечі.

2. Суворий облік крововтрати.

3. ШВЛ (своєчасна, високочастотна, подовжена).

4. Інфузійно-трансфузійна терапія.

Методи вимірювання крововтрати:

1. Облік втрачається крові шляхом зважування серветок, простирадлом, ватних кульок.

2. Метод Рєпіної (гравіметричний) - вимірюють кількість втраченої крові в спеціальних мірних судинах (більш вузький -300 Мл, більш широкий - 500 мл), а потім ця кількість множать на 2 (якщо пологи проходили per vias naturalis).

Інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) геморагічного шоку: важливо своєчасний початок цієї терапії, обов'язково в присутності анестезіолога, який складає програму терапії. Завдання № 1 - заповнення ОЦК (боротьба з г...іповолемією), для чого проводять інфузії розчинів з високою осмотичної (кристалоїди) і онкотичного (Колоїди) активністю.

В· Колоїди - це розчини на основі білків, декстрану та желатину. Білки: альбумін, протеїн, плазма (суха, нативная, заморожена (попередньо розморожують 15 хв у воді при температурі 37 В° С)).

Декстрани: реополіглюкін (Вища разова доза (ВРД) - 500 мл, щодня або через 1-2 дня); поліглюкін (ВРД - 1,5 літра, оскільки може викликати анафілактичну реакцію, гипокоагуляцию В® гемоділюціонная гіпокоагулоемія).

желатіноль - ВРД = 2-2,5 літра.

В· Кристалоїди - сольові розчини:

- хлорид натрію, калію;

- "лактосол" (Лактірованний розчин Рінгера);

- концентровані розчини глюкози (більше 10%);

- 5% сода.

Кристалоїди можна вводити у великих кількостях при гарній функції нирок. Введення кристалоїдів без колоїдів може призвести до набряку легенів, тканинним набряків.

В· Препарати крові (гемотрансфузія)

n еритромаси (на відміну від цільної крові, де Ht = 40, в еритромаси Ht = 70);

n ерітровзвесь (завись еритроцитів у суспензійному розчині);

n розморожені нативні відмиті еритроцити.

Показання до гемотрансфузії :

1. Крововтрата 1 літр і більше.

2. Нв - 80 г/л і менше.

3. Ht - 25 і нижче.

Обсяг гемотрансфузії :

У перші 2 години вводять 70% від об'єму крововтрати.

К/втрата еритромаси колоїди кристалоїди до 1 літра - + + до 1,2 літра 0,25 - 0,3 л 1,2 л 0,6 л 1,2-2,5 літра 0,8 - 1,2 л 1,2 - 1,5 л 1,5 - 2 л > 2,5 літрів не менше 1,5 л 1,5 л не менше 2 л

Темп інфузії : від 100 до 300 мл/хв (останнє в 2 або 3 вени). Це залежить від:

1. ЦВД (в нормі 50-120 мм вод ст).

2. шокового індексу Альговера (ИА): ІА = Ps/АД (норма в середньому 0,5); при геморагічному шоці ІА збільшується за рахунок тахікардії ВЇ АД, критичний рівень СД - менше 70 мм рт ст (розвивається поліорганна і полісистемних недостатність), критичний ІА - 2.

3. погодинного діурезу (встановлюємо постійний катетер), який в нормі 30-50 мл на годину.

Якщо на тлі ІТТ АД залишається низьким, а ЦВД підвищується до 150 і вище, наступає декомпенсація серцевої діяльності; необхідна кардіальна терапія. Збільшення Ht - теж несприятливий ознака; це свідчить про відхід рідини в тканини, наслідком чого є незворотні зміни в органах і тканинах.

коагулопатіческім кровотечі

- це кровотечі внаслідок ДВЗ-синдрому (первинного).

Етіологія:

1. ПОНРП (вміст ретроплацентарной гематоми йде в кровотік матері).

2. Мертвий плід, особливо коли він довгостроково знаходиться в матці (більше 2 тижнів) В® продукти аутолізу плода, плаценти, оболонок потрапляють в кровотік матері.

3. Емболія навколоплідними водами (Містять багато тромбопластину).

4. Кесарів розтин В® в результаті розрізу на матці в кровотік матері потрапляє тканинної тромбопластин, який є пусковим фактором ДВС-синдрому.

Патогенез:

В· тромбопластину запускає процес активації внутрішньосудинного згортання крові В® на утворення згустків йде споживання факторів згортання крові В® коагулопатія споживання (в ОАК - гіпо-або афібріногенемія, тромбоцитопенія) В® гіпокоагуляція В® в судинах плацентарної площадки утворюється неповноцінний, пухкий, легко лізіруемий згусток В® кровотеча з судин плацентарної майданчики. Крововиливи відбуваються і у внутрішніх органах, в місцях інфузії (Коагулопатіческім кровотеча).

В· При ДВС-синдромі підвищено освіту БАВ (кінінів, простагландинів, серотоніну, гістаміну. ​​БАВ В® спазм судин, порушення судинної проникності В® активація ПОЛ, порушення мікроциркуляції (депонування крові) В® поліорганна гіпоксія В® посилення виділення в кровотік із судинної стінки судинного тромбопластину (цьому безпосередньо сприяють і БАВ) В® внутрішньосудинна активація згортання (Тобто утворюється порочне коло).

Стадії ДВЗ-синдрому

1. Гіперкоагулеміческая.

2. Гіпокоагулеміческая (коагулопатія споживання).

3. Глибока гіпокоагулемія.

4. Виходячи.

Кожна стадія має свою клініко-лабораторну характеристику.

В· 1 стадія - гіперкоагуляція, в клініці - Шок. Кровотечі не характерні, є задишка, ціаноз, зниження артеріального тиску, тахікардія. Характерно зменшення часу рекальцифікації (ВР), збільшення ПТІ. Розвивається тромбоз судин легені (шокова легеня), а потім тромбоз судин всіх органів. Ця стадія короткочасна (7-8 хв) і в клініці не вловлюється.

В· 2 стадія - масивна кровотеча, для якого характерна певна динаміка: спочатку з матки, а потім з операційної рани, місць ін'єкцій, порізів, травм і тд., потім з порожнин (Носова, в черевної та грудної порожнини), а в кінці - капілярна кровотеча. Кров практично не згортається. Для цієї стадії характерна коагулопатія споживання (зниження фібриногену, тромбоцитів) в результаті активації згортання.

Фібриноген Б - це продукт неповного перетворення фібриногену в фібрин, він "+" при активації системи згортання. Фібриноліз: плазміноген переходить в плазмін В® розчинення згустку В® освіту продуктів деградації фібрину (ПДФ), які визначаються за допомогою етанолового і протамінсульфатний тестів.

Принципи лікування коагулопатіческім кровотечі :

1. Припинити надходження тромбопластину в кров (відповідна акушерська тактика).

2. Високочастотна і подовжена ШВЛ для ліквідації гіпоксії.

3. Перервати внутрішньосудинне згортання крові:

В· гепарин (антикоагулянт прямої швидкого короткої дії) при 100%-му хірургічному гемостазі: в/в 5 тис ОД (1 мл гепарину, темп введення - 1 тис на годину, максимальна в/в інфузія протягом 72 годин);

В· гепаринизированной плазма, гепаринізованої крові.

4. Антиагреганти:

В· трентал, курантил, еуфілін, но-шпа, папаверин.

5. Компонентна терапія (тільки після введення гепарину):

В· кріопреципітат (всі чинники згортання крові);

В· тромбомасси (при зменшенні тромбоцитів до 50х10/л і менше).

6. Фібринолітична терапія:

В· нікотинова кислота (віт РР) в дозі 40-50 мг на день (1 мл = 10 мг). Фібринолітики необхідні для активації вторинного фібринолізу і розчинення згустків, так як на них гепарин не діє, він лише перериває внутрішньосудинне згортання.

7. антифібринолітичних терапія (Паралельно з фибринолитиками):

В· призначення антипротеаз широкого спектру дії (гордокс, контрикал), які, однак, повинні використовуватися при доведеному лабораторному гіперфібринолізом.

Профілактика ДВС-синдрому :

1. Специфічна:

В· введення гепарину в профілактичній дозі 5 тис ОД в/в струйно при всіх станах, які призводять до ДВС-синдрому.

2. Неспецифічна:

В· ДВС-синдром - це не самостійне захворювання, а ускладнення вагітності, пологів або післяпологового періоду, тому необхідно проводити профілактику тромбогеморрагіческіх ускладнень.

Травми м'яких тканин

Травми м'яких тканин можуть з'явитися вхідними воротами інфекції. Тому обов'язкова обробка зовнішніх статевих ор...ганів іодонатом і тд. Усім жінкам після пологів проводять огляд родових шляхів на цілісність (зокрема, огляд кожного сантиметра шийки матки в дзеркалах за допомогою затиску).

Холод на живіт треба призначати в інтермітуючому режимі (на 10-15 хв, а потім перерва), так як при тривалому безперервному триманні холоду спазмовані спочатку судини в Надалі розширюються.

Розриви матки

Найбільший внесок у структуру материнської смертності, якщо вчасно неї поставити діагноз - 80% загине, дуже висока перинатальна смертність.

Класифікація

1. За часом появи:

В· під час вагітності (9-20%);

В· під час пологів (80-91%).

2. За локалізацією:

В· тіло;

В· дно;

В· нижній сегмент;

В· відрив матки від склепінь.

3. За характером пошкодження:

В· повний;

В· неповний.

4. За етіопатогенезу:

В· гістеопатіческій (мимовільний) В»75%;

В· насильницький (травматичний) В»25%;

В· змішаний.

5. За клініці:

В· загрозливий;

В· починається;

В· совершившийся.

Теорії етіопатогенезу :

В§ теорія Вербова - не сила, а слабкість причина мимовільного розриву (тобто в результаті слабкості, неповноцінності стінки матки внаслідок запальних, дегенеративних змін у ній; це характерно для багато народжують, для жінок з рубцем на матці (після КС, ушивання перфоративного отвори після мед аборту, консервативної міомектомії та ін).

В§ механічна теорія Бандл (Насильницький розрив) - розрив внаслідок непереборного перешкоди для просування плода та наростаючою пологової діяльності; це буває при вузькому тазі, плодоразрушающіх операціях, витяганні плоду за допомогою акушерських щипців.

Загрозливий гістеопатіческій розрив

Буде слабкість пологової діяльності, при родоусіленіі - ефект короткочасний, може бути дискоординированная родова діяльність (повільне просування передлежачої частини), внутрішньоутробна гіпоксія плода.

Загрозливий насильницький розрив

1. Бурхлива родова діяльність.

2. Симптом: "матка встає на диби" (не розслабляється між переймами).

3. Різка болючість внизу живота (але на фоні прийому спазмолітиків цього може і не бути).

4. Занепокоєння жінки.

5. Ознаки клінічно вузького тазу.

6. Непродуктивная (без просування передлежачої частини) родова діяльність при повному відкритті шийки матки.

7. пережато м'яких тканин В® набряк зовнішніх статевих органів, шийки матки, утруднення сечовипускання, освіта сечостатевих і кишково-статевих свищів.

8. Аномалії вставляння і передлежання головки.

9. Кефалогематома, поступово виконує порожнину малого тазу.

10.Преждевременное або раннє вилиття навколоплідних вод, тривалий безводний період, його наростання.

Тактика при загрозливому розриві

- тільки оперативний: прямо в родовій - лапаротомія, до якої потрібно зупинити родову діяльність шляхом дачі лікувального акушерського наркозу, після чого проводять КС, а якщо немає умов для КС - плодоразрушающую операцію, але дуже обережно; після плодоразрушающей операції - ручне обстеження порожнини матки.

Прогноз : залежить від ступеня, місця розриву, преморбідного фону жінки.

відбулася розрив

Діагностика утруднена. Характерно:

1. Болі аж до травматичного шоку (Але якщо розрив по рубцю, то болів може не бути).

2. Блювота, нудота, запаморочення.

3. Хворобливість при пальпації матки.

4. Відсутність контурів матки.

5. В рубці при пальпації може бути симптом "ніші".

6. Кровотеча як внутрішнє, так і внутрішньо-зовнішнє.

7. Відходження передлежачої частини від зберігаються.

порожнину.

Ушивання заборонена.

Септичний шок

в м'язах. серцево-судинної недостатності.

Шкірні

Діагностика :

собою.

Велике процесу.

пологів).

Діагностика :

ОАК: загибель. інфекціям.

3-5 днів. дезінфікуючими розчинами.

терапія.

ультіфакторіальние захворювання (в результаті впливу як екзогенних, так і ендогенних факторів).

Хромосомні хвороби

1. Хвороба Дауна

Це типове хромосомне захворювання (аутосомно). Генотип: 47ху, +21 (трисомія по 21 парі хромосом). Діагноз можна поставити відразу після народження, так як такі діти, як правило, не схожі на батьків і мають характерний зовнішній вигляд: брахіцефалія (Короткоголовость), плоский потилицю, деформація вух (відстовбурчені) недостатній ріст і маса тіла, відкритий рот (за рахунок макроглосія), короткий ніс з широкою переніссям, монголоїдної розріз очей, широкі короткі пальці, викривлення мізинців, на стопах - синдром сандалевідной щілини, часто аномалії внутрішніх органів (вади серця, атрезія ДПК та ін). Частота народження: 1 випадок на 800 новонароджених. Ці діти згодом відстають у розумовому та фізичному розвитку (гіпотонія м'язів, ожиріння, недорікуватість, грубість голосу, гіпотиреоз, зниження або відсутність репродуктивної функції. Ризик народження хворої потомства В»30%. Підвищено чутливість до інфекційних захворювань, особливо дихальних шляхів. Тривалість життя зменшена: 20 - 30% гинуть на 1-му році життя, 2,6% доживають до старості.

2. Хромосомні хвороби, зчеплені з підлогою (пов'язані з аномалією:

В· синдром Шерешевського-Тернера. Пов'язані з аномалією

Х-хромосоми

В· сидр Клайндфельтера

Синдром Шерешевського-Тернера : дівчинки з типовою дисгенезією гонад, хромосомний набір: 45 Х (немає однієї Х-хромосоми). Діагностика також можлива при народженні: лімфатичний набряк стоп, гомілок (симптом слоновості) аж до верхніх кінцівок і шиї. У 3-6 років спостерігається відставання в рості, але статура правильне. В період статевого дозрівання: низький зріст, молочні залози гіпопластічние, соски втягнуті, зовнішні статеві органи сформовані за жіночим типом, але вони гіпопластічни. Яєчники відсутні , матка недорозвинена або мається на вигляді сполучно-тканинної тяжа. Менструальна функція відсутня, безпліддя невиліковно. Соматичні ознаки: антімонголоідний розріз очей (зовнішній кут очі опущений вниз), деформація вух, високе небо, коротка шия, вдавление грудини, вкорочення IV п'ясткової кістки, низький ріст волосся на шиї, велика кількість пігментних плям, пороки серця, сечовивідних шляхів. Розумовий розвиток відповідає нормі, інтелект не знижений, характерна самозакоханість, ейфорія.

Лікування :

В· Замісна терапія: естроген-гестагенні препарати (для появи менструальної функції); необхідна настороженість щодо появи естроген-залежної пухлини.

В· Діетілстілбестроловая мазь (для росту молочних залоз).

В· Анаболічні стероїди (для збільшення росту).

сидр Клайндфельтера :

1% серед усіх безплідних чоловіків. Це дисгенезия сім'яних канальців, хромосомний набір: 47ХХУ (зайва Х-хромосома). Діагностика у новонароджених неможлива. Перша типова скарга - відсутній ріст бороди (вуса ростуть). Статевий апарат формується за чоловічим типом. Характерна дисгенезия і гіаліноз сім'яних канальців В® безпліддя. Вторинні статеві ознаки розвинені недостатньо: гінекомастія, оволосіння за чоловічим типом, розвиток статевого члена не порушено, мікроорхідізм (маленькі, щільні яєчка), рано розвивається імпотенція. Зростання нормальний або вище середнього. Підшкірно-жирова клітковина може бути розподілена по жіночому типу. Психічний розвиток може бути нормальним, але часто спостерігається розумова відсталість, яка тим глибше, чим більше Х-хромосом.

Лікування : Безпліддя невиліковно. Імпотенція лікується андрогенами, гінекомастія - пластична операція.

Генні хвороби

Більше 3 тис....

Класифікація :

1. Моногенні:

В· домінантні;

В· рецесивні.

2. Полігенні:

В· домінантні;

В· рецесивні.

Моногенні - передача 1-го мутантного гена. Домінантні: патологічний ген домінантний і передається дітям у 50% випадків, захворювання простежується у кожному поколінні або через покоління. До моногенних домінантним захворювань відносяться: цукровий діабет, атеросклероз, ахондроплазія, вроджений птоз та ін Рецесивні моногенні хвороби зустрічаються частіше, шанс народження хворої дитини - 25%. Рецесивний ген може тривало передаватися у спадок без клінічних проявів. До моногенних рецесивним захворювань відносяться: шизофренія, фенілкетонурія, олігофренія, гіпофізарний нанізм та ін

Полігенні мультифакторіальні захворювання

1. Дефекти невральної трубки (сама часта патологія)

В· аненцефалія (відсутність мозкової частини черепа);

В· енцефалоцеле (черепно-мозкова грижа);

В· Spina bifida (спинномозкова грижа);

В· гідроцефалія (водянка мозку);

В· поренцефалія (відсутність ділянки мозкової тканини в якомусь місці).

2. Ущелини піднебіння і губи (заяча губа і вовча паща).

3. Атрезія ануса.

4. Вроджені вади серця, шлунково-кишкового тракту і нирок.

5. Природжений вивих стегна і клишоногість.

Основне завдання медико-генетичного консультування - діагностика спадкових захворювань.

Методи діагностики спадкових захворювань:

I. Клініко-генеалогічний (вивчення родоводу).

II. Цитогенетичний (Кариологических, каріотипування) - підрахунок набору хромосом (можна провести в клітинах зіскрібка щічного епітелію, лімфоцитах крові, фібробластів шкіри плоду, клітинах статевих залоз).

III. Визначення статевого хроматину (при соскобе букального епітелію), який відсутній при синдромі Шерешевського-Тернера (в нормі він до 30%).

IV. Гормональні методи дослідження (визначення рівня гормонів).

V. Визначення a-фетопротеїну сироватки крові (це білок, який у кожному терміні вагітності має свою кількісну норму, це маркер ВПР та страждання плоду). При дефектах невральної трубки рівень a-фетопротеїну різко підвищений.

VI. Визначення фенілаланіну в крові та сечі новонародженого. Фенілаланін - це біохімічний маркер фенілкетонурії (порушення амінокислотного обміну В® фенілаланіну в крові в крові). Для діагностики на 5-ту добу береться кров з п'ятки новонародженого. Для хворих фенілкетонурію характерний мишачий запах сечі, відставання в розумовому розвитку. Лікування: білкові гідролізати - берлафен, нофелан, апон, Лофенолак.

VII. Зондовая діагностика.

VIII. дерматогліфічних метод:

Г  для хвороби Дауна характерна мавпяча борозна (поперечна, непреривавшуюся), яка, проте, зустрічається і у 5% здорових людей;

Г  дистальний трірадіус. У підстави 5 і 2 пальців папілярні лінії шкіри утворюють трикутник, від вершини якого йдуть лінії, що сходяться на проксимальної частини долонь в одній точці. Якщо трірадіус гострий, то він називається аксіальним, якщо точка перетину наближається ближче до основи пальців і кут стає тупим, то говорять про дистальному трірадіусе.

IX. Пренатальна діагностика:

Г  Рентгенографія в терміні більше 30 тижнів зараз практично

не використовуються;

Г  Амніографія в терміні більше 30 тижнів;

Г  фетографія - 28-30 тижнів;

Г  Фетоскопія - 18-20 нед

Г  УЗД: перший раз у терміні до 12 тижнів (можна виявити Анембріонія (порожнє плодове яйце), регресуючу вагітність (частіше за рахунок хромосомної аномалії)), другий раз в терміні 17-20 тижнів (для діагностики ВВР: в 100% реєструється аненцефалія та інші дефекти невральної трубки, міхурово занесення), третій раз - в терміні 37 тижнів (Дивляться зрілість плаценти, є чи немає обвивання пуповини).

Г  Амніоцентез (за показаннями, в терміні 16-17 тижнів): пунктирують амніон, отримують амніотичну рідина. У навколоплідних водах досліджують рівень a-фетопротеїну, можна отримати для дослідження фібробласти шкіри для дослідження каріотипу. Амніоцентез можна виконувати за допомогою спеціального пункційного датчика. За допомогою трансцервікальним амниоцентеза можна перервати вагітність.

Г  Кардоцентез (в терміні 16-17 тижнів): пунктирують пуповинна вена за допомогою пункційного датчика, береться кров і в лімфоцитах визначають каріотип;

Г  Біопсія хоріона (В 8-10 тижнів вагітності) - в клітинах біоптату визначають каріотип плода.

Завдання медико-генетичного консультування :

I. Діагностика спадкових захворювань.

II. Прогнозування ВПР у потомства (для цієї мети є спеціальні таблиці).

III.Учет, спостереження і лікування всіх хворих з вродженими вадами розвитку, їх консультування:

a) вік матері старше 35 років;

b) ВПР у дітей або родичів;

c) наявність ВПР у батьків;

d) анамнез обтяжений звичними викиднями (2 і більше), особливо з Анембріонія.

екзогенних (тератогенність) Вроджені вади розвитку:

1. - До 2 тижнів - Передімплантаційна період, специфічності в наслідках дії тератогенних факторів немає, тератоген надає ембріотоксичну дію. Діє закон: "Все або нічого ", т.е дитина розвивається або без пороків або буде регресуючим вагітність (анембріогенез).

2. - До 12 тижнів - ембріональний період (Період органогенезу). Характерна висока чутливість ембріона до будь тератогенних, під впливом якого розвиваються грубі ВПР. Це показує велике значення ранньої явки.

3. Фетальний період - тератогенного чутливість зменшується.

Види тератогенів:

I. Фізичні :

A. Іонізуюча радіація.

II. Хімічні :

A. Лікарські;

B. Куріння;

C. Алкоголізм;

D. Наркоманія.

III. Інфекційні

A. Вірусні:

1. грип;

2. краснуха;

3. гепатит;

4. ЦМВ та ін

B. Бактеріальні:

1. Сифіліс тощо

Іонізуюча радіація : висока чутливість до іонізуючого випромінювання мається до 2 тижнів (загибель в 100% випадків). Найбільш чутливі нервова тканина, органи зору і кровотворення. При опроміненні в фетальний період (після 12 тижнів) у дитини може бути променева хвороба (Цитопенія, гіпотрофія плоду).

Наркоманія : тривалий прийом наркотичних аналгетиків (морфіну, героїну, кодеїну) викликає артеріальну гіпотензію і наркотичну залежність у плода, погіршення матково-плацентарного кровообігу, недонашивание вагітності. Після народження розвивається синдром скасування: рясна пітливість, тахікардія, тахіпное, тремор, тремтіння, судоми, гіпервозбужденіе, блювання, діарея, закладеність носа, чхання, субфебрильна температура, завзяте смоктання кисті, втрата ваги, пригнічення дихального центру. Може статися раптова загибель новонародженого.

Куріння : нікотин проникає через плаценту і надає пряму токсичну дію на плід: інтоксикація, мутагенну вплив, діє на спермогенез і яйцеклітину В® неповноцінний зародок. Ускладнення вагітності: внутрішньоутробна гіпоксія плода, невиношування і недоношування вагітності, підвищення рівня перинатальної смертності.

Алкоголізм : тяжкість і тривалість алкоголізму паралельна ступеня розумової відсталості у дитини (в 3 рази частіше внаслідок алкоголізму матері, ніж алкоголізму батька). Етанол проникає через плаценту і впливає на плід: в 1 триместрі може бути загибель плода, потім - його гіпотрофія. Це відноситься і до пива. Алкогольний синдром плоду: відставання у фізичному розвитку, ураження ЦНС, олігофренія, епілепсія.

Лікарські фактори :

1. Гормональні препарати: гестагени (Прогестерон, турінал, 17-ОПК) можуть призвести до верільному синдрому - ...гетеросексуальний тип статури у плода. У плодів чоловічої статі - гермафродитизм.

2. Антибіотики:

В· протипоказані при вагітності: тетрацикліни, стрептоміцин, левоміцетин, аміноглікозиди;

В· застосовуються при вагітності: ампіцилін (може накопичуватися у навколоплідних водах і лікувально впливати на плід), напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини (краще використовувати після 12 тижнів).

3. Антидіабетичні - per os протипоказані, застосовується інсулін.

4. Антикоагулянти: непрямої дії протипоказані (крім гепарину).

5. Сульфаніламіди - застосовуються обережно, так як можуть викликати гемоліз еритроцитів і підвищення рівня білірубіну у плоду.

ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

1. Вірус грипу : недонашивание вагітності, ВПР плода, збільшення перинатальної смертності, може бути гіпоксія плоду внаслідок порушення плацентарного кровообігу внаслідок ураження судин плаценти, гіпотрофія плода, багато-або маловоддя. Необхідно вирішити питання про можливість виношування вагітності. Якщо грип виник у 1 триместрі і якщо є вже діти - вагітність краще перервати. Якщо вагітність перша, дитина бажана, вагітність можна не переривати. Якщо грип у 2 або 3 триместрі - лікуємо плацентарну недостатність. Профілактика грипу: обмеження контактів, використання інтерферону (краплі), оксолінової мазі, протигрипозної вакцини. Ремантадин протипоказаний. Лікування грипу: обов'язково з урахуванням тератогенності препаратів. Госпіталізують тільки при важких ускладненнях.

2. Вірус краснухи : має тропізм до тканини ембріона. Класична картина синдрому краснухи: катаракта, вади серця, глухота. Крім того, може бути мікроцефалія і інші порушення ЦНС, розщеплення піднебіння, ураження кісток. Якщо краснуха виникла в 1 триместрі вагітності, то вагітність потрібно перервати, у 2 і 3 триместрі - вагітність переривається за бажанням жінки. Діагностика краснухи у вагітних: кров на ІФА (а/т до цього вірусу). Якщо жінка перенесла краснуху не пізніше 6 місяців до вагітності то на вагітність це не вплине.

3. Вірус гепатиту : недонашивание і невиношування вагітності, коагулопатіческім кровотеча в пологах (у 25% жінок) у зв'язку з гіперпротромбінемія, може бути гіпотонічна кровотеча в результаті метаболічних порушень в матці. Однак, гострий гепатит не є протипоказанням до виношування вагітності, особливо якщо він виникає у 2 або 3 триместрі вагітності. Вірус через плаценту не проникає, зараження дитини може відбуватися при проходженні через родові шляхи. Кесарів розтин не проводиться. При контакті з хворим потрібно ввести сироватковий g-глобулін. Протягом 2 років - контрацепція.

4. Сифіліс : бліда трепонема теж ембріотропна. Якщо сифіліс в 1 і 2 триместрі - вагітність краще перервати (Грубі пороки розвитку), в 3 триместрі - дитина народжується з вродженим сифілісом: на долонях і підошвах - пухирці, які підсихають, утворюються корки, характерний сифілітичний нежить і сифілітичне ураження гортані.

5. Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВ) : дитина заражається внутрішньоутробно. Характерна жовтяниця, геморагічний синдром, гепатоспленомегалія, ундулирующая лихоманка, ураження ЦНС, ШКТ, легень (пневмонія).

6. Токсоплазмоз : це антропозоонозами; Toxoplasma gondii - сімейство найпростіших. Має тропізм до клітин РЕС і ЦНС. Встановлена ​​природна очаговость цього захворювання, воно частіше зустрічається у ветеринарних працівників, працівників боєнь, м'ясокомбінатів, віваріїв. Шлях зараження: аліментарний (при недотриманні правил особистої гігієни), рідше - контактний (впровадження збудника через слизову оболонку), повітряно-крапельний, трансплацентарний (вроджений токсаплазмоз). Зараження плоду може відбутися тільки при гострому, свіжому процесі, тобто при зараженні жінки під час вагітності. Особливо небезпечно зараження жінки в періоді з 3 по 12 тижнів вагітності (період ембріогенезу В® грубі пороки розвитку). Може бути як внутрішньоутробна загибель плода, так і народження дитини з вродженою токсоплазмозом: гідро-або аненцефалія, мікроцефалія, менінгоенцефаліт, внутрішньомозкові кальцинати. Якщо зараження відбувається в фетальному періоді (після 12 тижнів), то ВПР зустрічається рідше, а вроджений токсоплазмоз характеризується хоріоретінітом, менінгоенцефалітом (Розвивається внутрішньоутробно). Лікування: профілактичне лікування ппроводітся по наступними показниками: ОАА (обтяжений акушерський анамнез), "+"-ні діагностичні тести (РСК, внутрішньошкірні проби (раніше), в даний час - ІФА на наявність а/т до токсоплазм: IgM (Збільшення титру Ві 1:100 - гостре зараження) і IgG (зараження до вагітності, є імунітет). Профілактика вродженого токсаплазмоза при вагітності: хлорідін, сульфодімізін. Акушерська тактика: зараження в 1 триместрі - вагітність перервати, у 2 триместрі - лікування, в 3 триместрі - ймовірність вродженого токсоплазмозу низька. Пологи проводять у 2 відділенні, обов'язковий огляд плаценти (некрози, потовщення стінок судин). Грудне вигодовування не протипоказане.

7. Туберкульоз : Тб жіночих статевих органів часто є причиною безпліддя. При закритій формі туберкульозу та відсутності ДН вагітність можна виношувати. У 2 триместрі - протирецидивне лікування, пологи через природні родові шляхи, можливо годування груддю. Протягом перших 6 - 8 тижнів дитина не повинна контактувати з хворими на відкриту форму туберкульозу. Відкрита форма туберкульозу - протипоказання до виношування вагітності. При необхідності проводять КС по захисному варіанту. Дитині, народженому від матері, хворої на туберкульоз дають мед. відвід від БЦЖ.

ДІЮ Шкідливого чинника на ПЛІД

Періоди розвитку плода :

1. Преембріональний період - до 4 тижнів - мітоз (поділ зиготи), формування зародкового міхура і на 7-8 день - запліднена бластоциста імплантується.

2. Ембріональний період - від 7 до 12 тижнів - Органогенез і плацентації.

3. Фетальний період (до 40 тижнів).

Пошкоджуючі чинники :

1. В Передімплантаційна період - по принципом "Все або нічого".

2. Ембріотропние (ембріотоксичні) - діють до 12 тижнів і викликають грубі ВПР.

3. Фетотропние (викликають фетопатії - функціональні зміни в органах і тканинах плода).

пальців.

Мати

захворювання;

захворювання.

плода.

типу.

Захворювання

плаценту.

жіночої статі.

захворювань.

ВМС

родолжітельность часу контрацепції вище, менше частота позаматкової вагітності, так як вони лише інгібують ендометрій, в меншою мірою викликаючи запальний процес в матці.

Зараз в основному використовують Т-образні Сu і Ag-містять спіралі. Сучасна Т-Cu-380 має об'єм мідної обплетення 380 мм 2 . (встановлюється на 10 років).

Протипоказання до ВМС :

1. Вагітність або підозра на неї.

2. Запальні захворювання жіночих статевих органів.

3. Перші 3 міс. після септичного викидня або післяпологових гнійно-септичних захворювань.

4. Аномалії розвитку і будови ...матки.

5. Порушення менструальної функції.

6. Доброякісні або злоякісні захворювання жіночих статевих органів або підозра на них.

7. Повторні експульсіі (випадання) ВМС.

8. Алергія на мідь, срібло або золото.

9. истмикоцервикальной недостатність.

10.Ерозія шийки матки (зараз не є протипоказанням).

11.Нарушеніе системи згортання крові, анемія (може бути при гіперменструального синдрому та ін.)

Час введення ВМС :

1. На 4-й день менструального циклу.

2. Безпосередньо після неускладненого медичного аборту.

3. На 6-й день після пологів.

4. Через 3-6 міс. після КС.

Вибір розміру спіралі проводиться після зондування порожнини матки: якщо довжина порожнини матки до 2,5 см - № 1; 2,5-3 см - № 2; 4-6 см - № 3; більше 6 см - № 4 (в нормі довжина порожнини матки - 5 см, шийки - 3 см).

Після введення ВМС необхідно обов'язково вказати її вид (у письмовій формі). На 7-8 днів призначають статевий спокій і обмеження фізичного навантаження. Тривалість введення ВМС: чим довший ВМС в порожнині матки, тим більше контрацептивний ефект, крім того, зменшується бактеріальна забрудненість матки. Відкладення кальцію і корозія металів не зменшує контрацептивний ефект, який залежить від площі мідного дроту, намотаною на стрижень

Ускладнення введення ВМС:

1. Експульсія (2%).

2. Болі.

3. гіперменструального синдром.

4. Загострення хронічного запального процесу.

5. Вагітність (якщо ВМС інертна, то вагітність можна пролонгувати і спіраль народжується разом із плацентою; якщо введена Cu-містить ВМС, то вагітність необхідно перервати (за згодою жінки, яку попереджають про цитотоксичних ефекті).

6. Перфорація матки.

Показання до видалення спіралі :

1. Тривалі болю.

2. Кровотеча.

3. Часткове вигнання.

4. Загострення запального процесу.

5. Закінчення строку використання спіралі (Підходять індивідуально).

Повторне введення ВМС - краще через 2 міс.

Гормональний метод: 100%-ний ефект. Гормональні контрацептиви - антігонадотропіни, оберігають не тільки від маткової кровотечі, але і від позаматкового. Ефект заснований на придушенні овуляції В® гальмування синтезу ріллізінг-гормонів в гіпоталамусі і гонадотропних гормонів (ФСГ і ЛГ) в гіпофізі.

Види гормональних контрацептивів :

1. Оральні.

2. Ін'єкційні.

3. підшиваються (імплантанти).

Оральні :

Г  Комбіновані (КОК) - містять естрогени і гестагени; пригнічують лактацію:

В· однофазні: всі таблетки містять однакову кількість гормонів;

В· двофазні: містять два види таблеток ((з різним вміст гормонів) - антеовін та ін);

В· трифазні: 3 виду таблеток (трірегол, тризистон, триквилар та ін.)

21 таб - з 5-го дня менструального циклу; 28 таб - з 1-го дня менструального циклу (7 таблеток містять фумарат заліза). Вибір препаратів здійснюють індивідуально. Побічні ефекти з'являються лише при тривалому прийомі препаратів.

Г  Міні-пілі (Містять мікродози гестагенів):

В· екслютон;

В· овред (Норгестрел);

В· контінуін.

Г  посткоїтальний норгестрел (Постинор) - max 4 таб в міс.; викликає безладні кров'яні виділення.

Протипоказання до призначення препаратів:

1. Серцево-судинні захворювання.

2. Тромбоемболія, тромбофлебіт.

3. Міома, ендометріоз, тобто естрогензалежні захворювання.

4. Пухлини.

5. Захворювання крові.

6. Ендокринні захворювання (СД та ін.)

7. Неврологічні захворювання (психози, неврози, епілепсія та ін.)

8. Захворювання печінки.

9. Вагітність і лактація.

10.Курільщікі (після 35 років).

Ін'єкційні контрацептиви : депо-провера (в/м 1раз на 3 міс. - 150 мг); викликає менструальноподібна реакцію.

підшивається імплантанти : Норплант - імплантат левоноргестрелу, запроваджується на 5 років, а потім знову можливо його введення. Це низькодозований препарат. Ефективність - До 99%. Не протипоказаний жінкам з гінекологічними захворюваннями.

бар'єрний метод : презервативи (є й жіночі), діафрагми, ковпачки та ін

Хімічні контрацептиви : сік 1 лимона на 1/2 літра води (ефективність - 60-73%); фарматекс (60-70%) - надає антисептичний ефект, можна призначати під час лактації. Вводиться перед статевим зносинами.

РИТМ-МЕТОД: це фізіологічний метод, використовується тільки при регулярній менструальної функції. Овуляція - вихід яйцеклітини з яєчника. Для визначення часу овуляції потрібно вимірювати ректальну температуру (градусник вранці в пряму кишку на 10 хв). При овуляції температура підвищується більше 37 В° С. Сперматозоїд живе 2 доби, яйцеклітина - Від 7:00 до 7 діб. Тобто небезпечний період - 2 доби до овуляції + 7 діб після овуляції.

Хірургічна контрацепція (стерилізація):

1. Жіноча - перетинають, перев'язують, коагулюють маткові відділи труб під час мінілапаротоміі, лапароскопії або гістероскопії). Дозволена з 1990 року як метод контрацепції, до цього проводилася за медичними показаннями. В даний час проводиться за наступними показаннями: жінка старше 30 років, має 2 дітей; наявність 3 і більше дітей незалежно від віку; жінка старше 40 років; повторне КС при наявності 2 дітей; екстрагенітальні захворювання, при яких виношування вагітності протипоказано; повторне народження дітей з вадами розвитку.

2. Чоловічий (вазектомія) - це добровільна чоловіча стерилізація шляхом перев'язки сім'явивідних проток.

посткоїтального КОНТРАЦЕПЦІЯ:

* метод Юспе - протягом 72 годин після незахищеного статевого акту прийняти 2 таблетки: бісекурін і нонавлон, через 12 годин прийом таблеток повторюють. Це робиться тільки в аварійних цілях - при згвалтуванні, пропуску прийому таблеток, розриві презерватива і тд.

* протягом перших 5 діб після незахищеного статевого акту ввести ВМС.

ФІТОКОНТРАЦЕПЦІЯ: 250 лікарських рослин: пижмо, молоко незрілих кокосових горіхів, сік незрілих ананасів, проломник північний. Механізм дії ще не вивчений.

Еволюція жіночого організму.

Структура і функція репродуктивної системи

1. Внутрішньоутробний (фетальний) період розвитку людини - статеві органи закладаються на внутрішній поверхні первинної нирки. Стать визначається не по зовнішніх статевих органів, а по статевим залозам. Первинну гонад складають: зовнішній корковий шар (целомічний епітелій), внутрішній мозковий шар (паренхіма), статеві клітини (гоноцити), мігруючі в гонади. На 6-8 тижнів закінчується індиферентна стадія гонад. У-хромосома визначає розвиток яєчок; Х-хромосома - яєчників. До 8-10 тиж формуються гонади жіночого типу. До моменту народження яєчники морфологічно сформовані. З 13-14 нед - злиття верхніх 1/3 парамезонефральних проток утворює маткові труби, тіло і шийку матки. Спочатку матка дворога, а потім сідлоподібна (на момент народження), а далі - звичайного типу. Зовнішні статеві органи до 16 тижнів - індиферентного виду. З 17 тижнів - зростання зовнішніх статевих губ. Розвиток гонад визначається статевими хромосомами. Розвиток внутрішніх та зовнішніх статевих органів за чоловічим типом визначаються факторами, секретується яєчниками плода, але вони не грають чільної ролі. При відсутності статевих залоз (агенезії) або їх дисгенезии статеві органи (як внутрішні, так і зовнішні) розвиваються за жіночим типом (незалежно від типу статевих хромосом).

2. Період новонародженості і дитинства: Яєчники витягнутої форми (1,5-2 х 0,5 х 0,1 х 0,4) см. Премордіальних фолікулів - близько 700 тис. є зріють під впливом материнських естрогенів фолікули. Рн піхвового середовища к...исла (за рахунок лактобацил), є слиз. Матка близько 3 см в довжину, маса близько 4 грам. Шийка матки: тіло матки = 3:1. Труби довгі, звиті. У 3% дівчаток можуть бути менструальноподібні виділення (статеві кризи), у 25% в піхвових мазках можна знайти змінені еритроцити (Мікроскопічні менструальноподібні явища). До 10 дням ці явища зникають (Немає естрогенного впливу матері). Материнські естрогени гальмують виділення гонадотропіну плода В® стимуляція вироблення ФСГ і ЛГ. Естрогени стимулюють вироблення пролактину В® нагрубання молочних залоз. При гіпоестрогенії стоншується слизова піхви, уплощаются молочні залози. При народженні статеві органи у дівчинки набряклі, пліва соковита, гіперемована, малі статеві губи і пліва можуть вибухати за великі статеві губи, можуть спостерігатися в'язкі слизові виділення (за рахунок гіперестрогенеміі).

3. Період дитинства (до 7-8 років) - нейтральний період (період статевого спокою, асексуальний). Розміри матки в перший рік зменшуються до 2,5 см (маса - 2,3 грама). До 6 років розміри повертаються до таких при народженні. У перший рік співвідношення шийки до тіла = 2:1, а до 8 років - 1,4: 1. Маткові труби довгі, покручені, слизова стоншена. Йде зростання яєчників і їх маса до 8 років збільшується до 8 років від 0,5 до 1,5 грам. У 7-8 років гіпоталамо-гіпофізарна система незріла В® немає вторинних статевих ознак; статева щілина зімкнута, малі статеві губи закриті великими, слизова вульви тонка, блідо-рожева, піхву вузьке, з лужним середовищем, статева щілина зяє, в мазку можуть бути лейкоцити, виділень в нормі бути не повинно.

4. Період статевого дозрівання: з часу розвитку вторинних статевих ознак до появи менархе). Менархе у нормі з'являється у віці близько 10 років (з 7 до 18 років). В цей час йде дозрівання репродуктивної системи та фізичний розвиток жіночого організму, костеніють зони росту трубчастих кісток, відкладення жиру - за жіночим типом, змінюється статура:

* препубертатний період (7-9 років): підвищується секреція і виділення гонадотропіну. Процес йде періодично, аціклічно. З'являються перші ознаки формування фігури;

* пубертатний період (10-13 років): секреція естрогенів стає циклової; період закінчується менархе; збільшуються молочні залози (белархе) і оволосіння лобка (пубархе).

* з 14 до 17 років: характерна циклічність виділення гонадотропінів, високий рівень виділення ЛГ і ФСГ. Цикл стає овуляторним. Процес розвитку (під впливом естрогенів яєчників і наднирників) молочних залоз, оволосіння лобка і пахвових западин завершується. Перші 1,5-3 роки після менархе спостерігається недостатність жовтого тіла і 1/3 циклів можуть бути ановуляторними (цим пояснюються дисфункціональні маткові кровотечі). Характерний швидкий ріст, округлення форм тіла, зміна тембру голосу, формування психологічних рис жіночого організму, підвищення інтересу до зовнішності. За рахунок гіперсекреції залоз стінки матки можуть турбувати бели (але мазок при цьому повинен відповідати нормі). Шийка: матка = 1: 1, а потім 1: 3.

5. Період статевої зрілості (з 16-18лет до 45 років) - репродуктивна система функціонує в циклічному режимі.

6. Клімактеричний період:

* пременопаузального: від 45 років до настання менопаузи;

* перименопаузальний: пременопаузалььний + 2 роки після менопаузи;

* менопаузальний (менопауза-остання менопауза, в середньому в 50,8 років.)

* постменопаузальний (після менопаузи до смерті жінки).

Періменопауза - починається зниження імунного захисту, дегенеративні зміни в ССС, остеопороз, підвищується метеолабільность, відсоток неінфекційної захворюваності. Підвищується поріг чутливості гіпоталамуса до естрогенів, порушується механізм зворотного зв'язку - підвищується виділення гонадотропінів: рівень ФСГ підвищується з 40 років і в постменопаузі він в 14 разів більше, ніж у репродуктивний період; рівень ЛГ підвищується з 45 років в 3 рази. Порушується овуляція, розвивається недостатність жовтого тіла, різко знижується синтез прогестерону, дефіцит якого лежить в основі дисфункціональних маткових кровотеч і диспластичних процесів статевих органів.

У постменопаузі прогресують інволютивні процеси і сповільнюються регенеративні процеси в клітинах-мішенях. У перший рік після менопаузи зменшуються розміри матки і яєчників (вид волоських горіхів), тобто фізіологічні процеси в постменопаузальному періоді призводять до патологічних станів ССС, обмінної, кісткової та ін систем організму.

структура і функціонування репродуктивної системи:

Функціональна система репродукції включає в себе центральні та периферичні ланки, функціонують за принципом зворотного зв'язку, що забезпечують відтворення біологічного виду. Оптимальна активність репродуктивної системи доводиться на період від 16 до 45 років. Потім йде згасання репродуктивної функції, а до 55 років згасає і гормональна функція репродуктивної системи.

Схема регуляції менструальної функції (схема Кера)

Виділяють 5 рівнів регуляції репродуктивної системи:

1. Кора головного мозку : екстрагіпоталаміческіе церебральні структури, що сприймають імпульси із зовнішнього середовища (екстрорецепторов) і від інтерорецептори через синаптичні нейротрансмітери (біогенні котехоламіни: дофамін, норадреналін, індоли, серотонін, опіоїдні нейропептиди). Різні психічні впливу (стрес тощо) можуть істотно змінити характер функціонування репродуктивної системи.

2. Гіпоталамус : гіпофізотропная зона - скупчення нейронів, що утворюють вентро-дорсомедіальние аркуатних ядра; тут секретуються ліберіни (релізинг-гормони (РГ)): РГ-ЛГ, РГ-ФСГ (ще не синтезований), РГ-гонадотропінів (СТГ, ТТГ, АКТГ). Секреція РГ-ЛГ генетично запрограмована, відбувається цирхорального (погодинне виділення) і запускає гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової систему в цілому. Інгібін ФСГ синтезується в гіпоталамусі.

3. Гіпофіз : в передній долі (аденогипофизе) відбувається синтез гонадотропних гормонів: ЛГ, ФСГ, пролактину. ЛГ і ФСГ - глікопротеїди, пролактин - пептид. ФСГ стимулює ріст фолікулів, ЛГ сприяє дозріванню і овуляції фолікулів, пролактин регулює функцію яєчників, молочних залоз.

4. Яєчники : в них відбувається синтез і розвиток фолікулів. У людини за цикл народжується, як правило, одна яйцеклітина. Менструальний цикл - це проміжок між початком сусідніх менструацій (перший день початку менструації - перший день циклу) .. Тривалість циклу в нормі - від 21 до 35 днів (в середньому - 28 днів). 10-15% менструальних циклів в нормі можуть бути ановуляторними (без народження яйцеклітини). Основна маса фолікулів (близько 90%) піддаються атрезії.

Циклічні зміни в яєчниках:

I. Премордіальний.

II. Дозріваючий.

III.Зрелий.

IV.Період овуляції (народження яйцеклітини).

V.Формірованіе жовтого тіла.

VI.Расцвет жовтого тіла.

VII.Регресс жовтого тіла (якщо не настала вагітність).

Домінантний фолікул у Протягом 2 тижнів збільшується в 100 разів за рахунок збільшення обсягу фолікулярної рідини, підвищується рівень виділення PgE2, ФСГ, а потім і ЛГ. Збільшення секреції PgE2 і ЛГ сприяють овуляції. Під дією колагенази відбувається розрив базальної мембрани, капілярний кровотеча і овуляція. Жовте тіло продукує прогестерон, естрадіол і андрогени. У яєчниках відбувається синтез стероїдів. Стероідпродуцірующей зоною є гранулеза яєчників і, в меншій мірі, строма. Гранулеза і тека-тканину синтезують естрогени, текальная оболонка - андрогени.

5. Органи-мішені : статеві органи, молочні залози, шкіра, волосяні фолікули; в цих органах закладені цитозольні рецептори (до статевих гормонів), які мають сувору специфічністю до естродіолу, прогестерону і тестостерону. Дослідження гормонів проводять, як мінімум, у 4 "точках" менструального циклу (але не в ановуляторний цикл), протягом 2-3 циклів. При низьк...ому загальному рівні гормонів в нормі можуть бути в міжменструальний період менструальноподібні виділення.

Циклічні зміни ендометрія:

1. Фаза десквамації (при зменшенні секреції естрогенів та прогестерону).

2. Фаза регенерації.

3. Фаза проліферації.

4. Фаза секреції (після овуляції).

Неспецифічна антиоксидантна

терапія пізніх гестозів

Гестоз - часте ускладнення вагітності, яке прогресує з ростом вагітності і може призвести до коагулопатіческім акушерських кровотеч у пологах і післяпологовому періоді, що займають одне з перших місць в структурі материнської смертності.

Фізіологічна вагітність супроводжується змінами в системі гемостазу в бік гіперкоагуляції і гіпофібріноліза, що є проявом адаптації системи до майбутньої крововтраті в пологах. Ці зміни забезпечують швидкий і надійний гемостаз в ранньому післяпологовому періоді, обумовлюючи обсяг крововтрати фізіологічними межами.

У жінок з патологічним перебігом вагітності, зокрема, ускладненою пізнім гестозом легкої (найбільш поширеною) ступеня, в 100% випадків реєструється порушення в системі гемокоагуляції. Для гестозу характерно дезадаптація системи періоді.

Профілактичне

У зв'язку з цим антиоксиданти.

процесів.

Таблиця № 1

1. 20 20 3. 30 30 мм. крові. Позитивним вагітність

звичайне лікування

вітамінів.

12,0 віку.

е посліду, частота% 0,0 4,0 * 0.0 * ручне обстеження матки, частота% 0,0 18,0 * 7,6 * прогресування тяжкості гестозу, частота% 0,0 6,0 * 0,0 * оцінка за шкалою Апгар на 1 хв, бали 0,0 6,9 +0,1 * 7,5 +0,1 Асфіксія н/р, частота% 1ст (6-7 балів) 0,0 67,3 * 37,0 * 2ст (4-5 балів) 0,0 7,6 * 3,7 * ускладнений післяпологовий період, частота% 0,0 38,0 * 15,1 * анемія легкого ступеня, частота% 3,5 +0,1 34,0 * 13,2 * метроендометрит, частота% 8,3 +0,1 2,0 * 0,0 *

Клінічний ефект антиоксидантної терапії проявляється зниженням крововтрати під час пологів, частоти випадків прогресування тяжкості гестозу, частоти тромбогеморрагій в послідовно і ранньому післяпологовому періодах, частоти показань до гемотрансфузій, поліпшенням перебігу післяпологового періоду, стану новонароджених.

Зрозуміло не всі сприятливі зрушення в стані породіллі і новонароджених можна безпосередньо пов'язати з доповненням комплексу лікувальних заходів вітамінами, однак, все вищевказане можна розглядати як наслідок ослаблення інтенсивності процесу ДВЗ. Таким чином, передбачуваний комплекс вітамінів-антиоксидантів може виявитися корисним у профілактиці пов'язаних з гестозом ускладнень в пологах і післяпологовому періоді.

У висновку хочеться зробити наступні висновки:

1. Вагітність, ускладнена пізнім гестозом легкого ступеня супроводжується неузгодженістю показників гемокоагуляції, що вказує на формування початкової і перехідною (I, II) стадій синдрому ДВС крові.

2. При гестозі необхідно контролювати стан гемостазу під час вагітності (в динаміці), перед пологами і в післяпологовому періоді.

3. Найбільш інформативні для виявлення ДВС крові наступні показники стану гемокоагуляції: АВР, АЧТВ, фібринолітична активність і паракоагуляціонних проби (етаноловий, протамінсульфатний і ФГ-Б), а також концентрація ПДФ.

4. Призначення вітамінів-антиоксидантів при вагітності, ускладненої гестозом обмежує гіперкоагулемію і глибину розвитку ознак ДВЗ, скорочує час, необхідний для нормалізації коагуляційного гемостазу.

5. Введення вітамінів-антиоксидантів, пом'якшуючи не тільки гемокоагуляціонних зрушення, але зберігаючи міцність і деформабельність еритроцитів, сприяє наближенню стану досліджуваних показників до фізіологічної нормі.

6. Клінічний ефект антиоксидантної терапії проявляється зниженням крововтрати під час пологів, частоти випадків прогресування тяжкості гестозу, частоти тромбогеморрагій в послідовно і ранньому післяпологовому періодах, частоти показань до гемотрансфузій, поліпшенням перебігу післяпологового періоду, стану новонароджених.

Таким чином, проведені дослідження обгрунтовують доцільність призначення при гестозі вітамінів-антиоксидантів А, С, Е, Р для корекції коагуляційного гемостазу з метою профілактики ТГО.

Схема застосування вітамінів А, Е, С, Р в комплексній терапії гестозів

До пологів (операції) за 5-7 днів у дозах :

-віт А - 200.000 МО всередину або в/м;

- віт Е - 200 мг на добу всередину або в/м;

- віт С - 600 мг на добу всередину, в/м або в/в;

- віт Р - 120 мг на добу всередину

Після пологів (операцій) протягом 10-12 днів :

-віт А - 200.000 МО всередину або в/м;

- віт Е - 200 мг на добу всередину або в/м;

- віт С - 600 мг на добу всередину, в/м або в/в;

- віт Р - 120 мг на добу всередину;

- віт РР - 50 мг всередину або в/м.

Парентерально всі вітаміни вводяться 1 раз на добу, прийом віт С і Р всередину здійснюється 3 рази, віт А і Е 2 рази на добу в межах зазначеної добової дози.

Таблиця № 4 " Лікарські форми зазначеного комплексу "

назву

вітамінів

для парентерального введення для перорального введення Вітамін А (ретинолу ацетат) в маслі. Ампули по 1 мл 3,44% р-ра, містить 100 тис МО препарату капсули по 0,5 г 6,88% розчину, утримуючі. 100 тис МО препарату. Вітамін Е (токоферол) в маслі. Ампули по 1 мл 10% розчину (100 мг) Капсули по 0,2 мл (100 мг). Флакони 10% р-ра (1 мл - 100 мг) Вітамін Р (рутин) ... таблетки по 0,02 г (20 мг) Вітамін С (аскорбінова кислота) Ампули по 1 мл 5 і 10% р-ра (відповідно 50 і 100 мг) або по 2 мл 5 і 10% р-ра (100 і 200 мг). Застосовуються також в/в. драже, таблетки по 0,05 і 0,1 г комбіновані форми: Аевіт Ампули, що містять по 1 мл (100 мг) віт Е і 100 тис МО віт А капсули по 0,2 мл, що містять 100 мг віт Е і 100 тис МО віт А Аскорутин Таблетки, що містять по 50 мг віт С і Р

Лікарські препарати при вагітності та годуванні груддю. Вплив ліків на плід і новонароджених

До теперішнього часу накопичений значний досвід, який свідчить про те, що багато лікарських засоби можуть надавати несприятливу дію на плід, що розвивається і новонароджених. Найбільшу небезпеку представляють тератогенні ефекти препаратів, під якими розуміють розвиток вроджених вад у плода.

Ліки можуть надавати вплив на плід на всіх термінах вагітності, але найбільше достовірних даних отримано при вивченні їх впливу в період органогенезу (18-55 днів) і період росту і розвитку плоду (понад 56 днів).

На жаль, тератогенні ефекти у людини важко передбачити на підставі експериментальних даних, отриманих на тваринах. Наприклад, талідомід, снодійне засіб, який дуже широко призначалося вагітним жінкам у всьому світі, є істинним тератогеном. Однак у дослідженнях на тваринах не було виявлено тератогенних властивостей препарату.

Крім того, виявлення цих серйозних ускладнень лікарської терапії утруднено тим, що мається певний природний фон аномалій розвитку плоду, пов'язаних з іншими причинами (вірусні інфекції, екологія, алкоголізм тощо).

Вроджені каліцтва реєструються приблизно у 1-2% новонароджених. Очевидно, що виявлення тератогенних властивостей у препарату найбільш ймовірно тоді, коли вроджені каліцтва виникають часто, коли вони незвичайні або важкі. Також очевидно, що лікарські засоби з низькою тератогенною активністю, дія яких реалізується на практиці рідко або викликають незначні порушення, залишаються непоміченими і неврахованими.

Існує дуже багато препаратів, які потенційно небезпечні з точки зору тератогенеза, і їх дія може проявлятися при наявності певних благоприятствующих факторів. У цьому зв'язку важливо при призначенні ліків жінкам дітородного періоду дуже серйозно поставитися до оцінки співвідношення користі і ризику призначуваного препарату в період вагітності. Не менш важливим є також виключення вагітності при призначенні препаратів з тератогенних властивостями.

Грунтуючись на даних, отриманих на людях і, більшою мірою, на тварин, лікарські засоби в Нині класифікуються за ступенем ризику для плоду в ряді країн (США, Австралія) на категорії від А (безпечні) до D (протипоказані в період вагітності). Виділяють також категорію Х, куди входять препарати, абсолютно протипоказані вагітним жінкам. Доведено, що препарати категорії Х не володіють достатнім терапевтичним ефектом у жінок, і ризик їх застосування перевищує користь (табл. 1).

Препарати, що відносяться до категорії D (табл. 2), надають необхідне терапевтичну дію, але перевагу в певних ситуаціях слід віддати іншим препаратам зі подібними фармакологічними властивостями і тільки в рідкісних, надзвичайних обставинах препарати цієї категорії можуть бути призначені вагітним.

Наприклад, відомо, що всі протисудомні препарати тератогенної. Цей факт свідчить про необхідність обмежити застосування препаратів цієї групи вагітним.

Проте не можна не враховувати і те, що і самі епілептичні судоми без лікарської корекції можуть мати небажані наслідки для плода.

табл.1 Лікарські засоби, абсолютно протипоказані в період вагітності (категорія X)

За даними Lock and Kacev (1988), Schardеin and Kеller (1989), Kacev and Lock (1990), Cordero (1990), Kauffman (1990), Kacev (1993)

Ліки

Наслідки для плоду

Аміноптерин Множинні аномалії, постнатальна затримка розвитку плода, аномалії черепно-лицьового відділу, смерть плода Андрогени Вирилизация, укорочення кінцівок, аномалії трахеї, стравоходу, дефекти серцево-судинної системи діетілстілбестрол Аденокарцинома піхви, дефекти шийки матки, пеніса, гіпотрофія яєчок Стрептоміцин Глухота Дисульфірам Спонтанні аборти, розщеплювання кінцівок, клишоногість Ерготамін Спонтанні аборти, симптоми подразнення ЦНС Естрогени Вроджені дефекти серця, фемінізація чоловічого плоду, аномалії судин Газові анестетики (галотан) Спонтанні аборти Іод131 Кретинізм, гіпотиреоз Метилтестостерон маскулінізації жіночого плоду прогестин маскулінізації жіночого плоду, збільшення клітора, попереково-крижове зрощення Хінін Затримка психічного розвитку, ототоксичність, вроджена глаукома, аномалії сечостатевої системи, смерть плода Талідомід Дефекти кінцівок, аномалії серця, нирок і шлунково-кишкового тракту Тріметадон Характерне обличчя (V-подібні брови і низько поставлені очі), аномалії серця, очей, затримка психічного розвитку

Ретиноїди

(изотретиноин,

роанккутан,

етретінат,

тигазон,

ацітретіна)

Аномалії кінцівок, черепно-лицевих відділів, аномалії серця і ЦНС, сечостатевої системи, недорозвинення вушних раковин

табл.2 Лікарські засоби, що володіють тератогенною дією (категорія D)

Ліки

Наслідки для плода

Антибіотики

Стрептоміцин Ототоксичність Тетрациклін дисколорація зубів, гіпоплазія зубної емалі

Антидепресанти

Літій Вроджені захворювання серця, зоб, гіпотонія, неонатальний ціаноз Діазепам Гіпотермія, гіпотонія, роздвоєння і аномалії кінцівок Іміпрамін Порушення з боку органів дихання, дефекти кінцівок, тахікардія, затримка сечі, неонатальний дистрес-синдром нортриптилін Неонатальний дистрес-синдром, ціаноз, гіпертонія, тремор, затримка сечі

Аналгетики

Аспірин неонатального кровотеча, внутрішньочерепна кровотеча у недоношених, стійка гіпертензія легеневої артерії Індометацин Неонатальна гіпертензія легеневих артерій, порушення серцево-легеневої адаптації, смерть плода

Антикоагулянти

Варфарин ембріопатіі, затримка розвитку, атрофія зорового нерва, судоми, кровотеча, приводить до летального результату

Протисудомні

Фенобарбітал Погіршення слуху, пригнічення ЦНС, анемія, тремор, синдром відміни, гіпертензія Фенітоїн Аномалії кінцівок та черепно-лицьового відділу, затримка розумового розвитку, вроджені захворювання серця, кровотечі Вальпроат натрію Ущелина хребта Етосуксимід Монголоїдна зовнішність, коротка шия, зайвий сосок, затримка розвитку, дермоїдна фістула

Гіпотензивні

Хлоротіазід Холестаз, панкреатит Резерпін Гіперемія слизової носа, летаргія, гіпотермія, брадикардія

Протималярійні

хлорохін Ототоксичність

Протипухлинні

Азатіопірін Стеноз легенів, полідактилія, лицьової дісморфогенез бусульфану Затримка внутрішньоутробного та післяпологового розвитку, помутніння рогівки хлорамбуціл Порушення функції нирок 5-фторурацил Аборти, дефекти черепно-лицьового відділу Колхіцин Спонтанні аборти, трисомія 21 Меркаптопурин Аборти, дефекти черепно-лицьового відділу Метотрексат Відсутність лобової кістки, зрощення кісток черепа, аборти, затримка післяпологового розвитку Вінкристин Маленький плід, неправильне положення плоду

Антитиреоїдні

метімазол Зоб, виразка серединного відділу волосистої частини голови

Гіпоглікемічні

Хлорпропамід Часті пороки розвитку, гіпоглікемія

Транквілізатори

Хлордіазепо-Ксідо Депресія, напівпритомному стані, синдром абстиненції гіперзбудливість мепробамат Вроджені дефекти серця, синдром абстиненції, пороки діафрагми

Вітаміни

Вітамін А в дозах понад 10.000 МЕ в добу Дефекти серцево-судинної системи, вушних раковин і ін

За даними Lock ond Kacev (1988), Schardein and Keller (1989), Kacev and Lock (1990), de Vires et al. (1993), Farrar and Blumer (1991), Cordero (1990)

Проблеми, пов'язані з вибором ліків для лікування вагітних жінок

Крім впливу препаратів на організм матері та плоду, слід враховувати і вплив самої вагітності на фармакокінетику препаратів (всмоктування, розподіл і виведення), що пов'язане зі зміною їх зффект. Так, уповільнення моторики шлунково-кишкового тракту в останні місяці вагітності може приводити або до збільшення усмоктуваності погано розчинних препаратів (наприклад таких, як дигоксин), або до зменшення усмоктуваності тих препаратів, які метаболізуються в стінці шлунково-кишкового тракту (наприклад, хлорпромазину).

Відомо, що в останній триместр вагітності значно збільшується обсяг (на 50%) позаклітинної рідини, концентрація білків плазми падає приблизно на 20%, а концентрація кислого альфа-глікопротеїну збільшується приблизно на 40%. Ці зміни посилюються в стані прееклампсії. Все це призводить до того, що в останньому триместрі вагітності вміст одних препаратів у крові значно збільшується, а інших - знижується, що в кінцевому підсумку змінює передбачуваний зффект препаратів, наприклад таких, як діазепам, фенітоїн, вальпроат натрію.

В кінці терміну вагітності значно змінюється функція печінки та нирок, що беруть участь в виведенні і метаболізмі препаратів. В результаті кліренс одних препаратів може збільшуватися, а інших - знижуватися з усіма витікаючими звідси клінічними наслідками.

Наприклад, в період вагітності концентрація в крові таких препаратів, як вальпроат натрію, карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал, може знижуватися настільки, що це зажадає корекції доз під контролем їх рівня в крові.

Отже, вибір препаратів для лікування в період вагітності є досить-таки важким клінічної завданням, при вирішенні якої необхідно враховувати як вплив препаратів на плід, так і вплив вагітності на обмін препаратів.

Під час вагітності дуже часто у породіль виникають інфекції сечового тракту, Перевага в цих випадках віддають пеніцилінів (за умови відсутності алергії до них) по порівнянні з тетрациклінами. Рекомендується уникати призначення ко-тримоксазолу (Бисептола, бактрима) для лікування цієї інфекції, оскільки один з його компонентів, триметоприм, на ранніх термінах вагітності може бути причиною розвитку вовчої пасти у плода, а інший його компонент, сульфаніламід, на останніх термінах вагітності здатний проникати через плаценту і витісняти білірубін із його зв'язків з білками у плода, що супроводжується відповідними фармакокінетичними та клінічними наслідками.

Слід пам'ятати про те, що антибіотики-аміноглікозиди вражають восьму пару черепно-мозкових нервів, приводячи до зниження або втрати слуху. Стрептоміцин виразно вражає слуховий нерв, тому його не слід призначати вагітним. Хлорамфенікол (левоміцетин) також небезпечний в останні місяці вагітності, оскільки може викликати серцево-судинний колапс у новонароджених.

Лікування зпілепсіі у вагітних - ще одна важка клінічна задача, оскільки багато протиепілептичні засоби мають тератогенних властивостями. Цей ефект, як правило, залежить від дози. У цьому зв'язку лікування протиепілептичними препаратами необхідно проводити під контролем їх концентрації в крові.

Підвищений артеріальний тиск у матері є досить частою причиною загибелі плоду, особливо коли гіпертонія поєднується з протеїнурією. Примітно, що у Великобританії гіпертонія є провідною причиною смерті у вагі...тних.

Найбільш широко в Цей

Під час вагітності

годування. Багато лікарські засоби в тій чи іншій мірі проникають в молоко матері.

У табл.

табл.

Побічні ефекти

порушення сну кісткового мозку. пухлини засоби

табл.

Побічні ефекти

розвитку кислота анемія контрацептиви

твам, США). Метою такого видання є допомогти лікарям орієнтуватися в цих питаннях і призначати своїм пацієнтам безпечні лікарські засоби.

У перелік препаратів, протипоказаних для застосування в період годування, увійшли, наприклад, бромокриптин, циклофосфамід, циклоспорин, доксорубіцин, метотрексат. Такі рекомендації щодо цих препаратів пов'язані з наявністю у них імунодепресивних і канцерогенних властивостей. У цей перелік увійшли також літій, зрготамін і феніндіон.

Як з'ясувалося, літій дуже добре проникає в грудне молоко (50% від концентрації в крові матері). Два інших препарату включені в цей перелік в зв'язку з тим, що були зареєстровані побічні реакції у дітей у вигляді нудоти, блювоти, судом і збільшення рівня протромбіну і тромбопластинового часу відповідно. Матері цих дітей брали в одному випадку ерготамін для лікування мігрені і в іншому - феніндіон в якості антикоагулянта в рекомендованих дозах.

Шість інших препаратів - 5%-ва аміносаліцилова кислота, ацетилсаліцилова кислота, сульфасалазин, фенонбарбітал, примідон і клемастин увійшли в список як потенційно небезпечні при попаданні в організм дитини через грудне молоко. Були за зареєстовані поодинокі випадки розвитку у дітей побічних реакцій, характерних для цих препаратів. Протипоказання до призначенню не є абсолютними.

Відповідні переліки зроблені для радіофармацевтичних, психотропних препаратів і ліків, що викликають зловживання.

Препарати трьох останніх груп шкідливі не тільки для плоду, але і для матері.

Лікарям рекомендується керуватися цими даними до отримання додаткової і більш достовірної інформації. Крім того, рекомендується дуже виважено підходити до призначення препаратів годуючим жінкам.

За даними Kacev S. in J.Clin.Pharm., 1993, 33/3

WHO Drug Information. 1994,1, v.8

Міома матки і генітальний ендометріоз

Міома матки - це доброякісне захворювання, яке зустрічається дуже часто:

після 30 років - у 15-17% жінок (до 25% за даними пат. дослідження)

Співвідношення міоми тіла матки і міоми шийки матки 95:5%. Якщо переважають м'язові компоненти, то використовуємо термін міома; фіброміома - переважання сполучно-тканинної компонента. Рабдоміома - переважають поперечнополосатиє м'язові волокна; лейоміома - переважає гладком'язових тканини.

Провідна теорія етіології - Дисгармонійна (порушення в системі гипоталямус - гіпофіз - кора надниркових залоз - яєчники), у жінок мають міому дуже часто зустрічаються запалення матки, придатків, порушення менструального циклу, проблема безпліддя. У жінок з міомами часто зустрічається гіпертонічна хвороба, анемія, порушення жирового обміну.

Етапи розвитку міоматозного вузла:

1. зачаток активного росту (можна побачити тільки мікроскопічно);

2. зростання вузла без його диференціювання;

3. ріст пухлини з диференціюванням;

"Множинна міома" - говорити неправильно, але виділяють провідні вузли, які великих розмірів і мають наступну локалізацію:

1. субсерозних форма :

а) на широкій основі;

б) на тонкій ніжці;

2. Інтерстиціальна форма (в товщі стінки матки);

3. субмукозні форма :

а) на широкій основі;

б) на тонкій ніжці;

В залежності від того, де розташовуються провідні вузли і буде різноманітна клініка. По локалізації виділяють вузли:

1. Шийкові;

2. Межсвязочно;

3. У дні матки;

4. У шиєчно-перешиєчна відділі;

Клінічна картина:

1. субмукозні форма : розміри матки не збільшено або злегка збільшені. Під час менструації - рясна кровотеча (гіперменструального синдром), як наслідок розвивається анемія. Можуть бути болі схваткообразного характеру під час менструацій, так як міома, як чужорідне тіло в порожнині матки, яка намагається його виштовхнути. Проблема безпліддя.

2. Інтерстиціальна форма : якщо міома має малі розміри, то скарг може не бути. Якщо розміри міоми великі, то розвивається гіперменструального синдром, так як збільшується порожнину матки, спостерігається ненормальне скорочення м'язів матки, перерозтягання судин матки. Може бути проблема безпліддя при великих розмірах та локалізації в області кута матки із здавленням інтерстиціальної частини труби. При збільшенні розмірів матки можуть бути симптоми здавлення сусідніх органів:

а) сечового міхура: почастішання сечовипускання;

б) здавлення кишечника: запори;

3. субсерозних форма : збільшення розмірів матки, деформація її контурів, може бути матка за типом "Картопляної бульби". Характерна болючість при статевому житті (Діспаруенемія). Міоматозного вузли на тонкій ніжці можуть прокручуватись, порушується їхнє харчування з подальшою клінікою гострого живота.

Можливі ускладнення міоми:

1. Гіперполіменорея (Гіперменструального синдром);

2. Анемія;

3. Безпліддя;

4. Порушення трофіки вузла:

а) некроз вузла (тканина сіра, по типу вареного м'яса - клініка гострого

живота);

б) кальцинати;

в) кіста міоматозного вузла;

5. Швидкий ріст пухлини (На 4 і більше тижня; це свідчення до операції для виключення саркоми);

6. Симптом здавлення сусідніх органів;

7. Перекрут ніжки субсерозного вузла;

8. Народження міоматозного вузла може призвести до онкогенетичні виворіт матки - треба робити гістеректомію;

9. Переродження міоми в саркому;

Клініка народження субмукозного фіброматозних вузла: на фоні кровотечі або менструації з'являються переймоподібні болі, збільшується кровотеча. При огляді: в порожнині піхви з шийного каналу можна побачити збільшений вузол, який може бути багряно-синюшного кольору (за рахунок порушення трофіки) з кров'ю у вигляді згустків. Це створює враження аборту в ходу. Але це більш щільна тканина. Народжуватися можуть і поліпи ендометрію: у вигляді згустку крові з шийного каналу, він насилу видаляється з шийного каналу (його треба відрізати або вилущують). Щільність фіброматозних вузла відповідає плоності хряща.

Клініка некрозу міоматозного вузла: постійний біль, ні з чим не пов'язана, починає локалізувати в якій-небудь частині матки (тобто спочатку біль локальна). З часом біль посилюється. За тим біль поширюється по всьому животу, приєднується інтоксикація (Підвищується темпратура тіла, тахікардія, нудота, блювання і т.д.), за тим симптоми подразнення очеревини, здуття живота, порушення перистальтики стільця, а далі вся клініка перитоніту.

Клініка перекрута ніжки вузла: локальний біль в області пухлини, а потім гострий живіт і о...знаки інтоксикації. Об'єктивно: збільшення розмірів матки, різка болючість якої її частини. При перитоніті локальних болів вже не буде.

Діагностика міоми :

1. Анамнестичних

В· у матері, сестер або інших родичок - виявлення міоми;

В· щось "росте" в животі;

В· здавлення сусідніх органів (почастішання сечовипускання, запори);

В· скарги на рясні менструації в Останнім часом, їх болючість, хворобливість при статевому житті;

В· безпліддя;

2. Пальпація живота: збільшення розмірів матки, дифузно або локально аж до доношеною вагітності.

3. Ознаки анемії;

4. Піхвові дослідження:

В· збільшення розмірів матки, вона щільна, поверхня нерівна, може бути горбиста;

В· немає ознак вагітності;

5. Додаткові методи дослідження:

В· УЗД;

В· Гістероскопія;

В· Діагностичне вишкрібання порожнини матки;

В· Гістеросальпінгографія.

Ці методи (5) дозволяють визначити є чи немає субмукозних вузол. Діагностичне вишкрібання: нерівність стінок матки, досліджується результат зіскрібка. Остаточне підтвердження дає гістероскопія, а краще гістеросальпінгографія. Часто не ясно міома це або пухлина яєчника.

Диференціальна діагностика міоми:

1. З вагітністю: є затримка менструацій, ознаки вагітності, гравітест, УЗД. Якщо вагітність не потрібна, то потрібно провести діагностичне вишкрібання.

2. З раком матки: дані діагностичного вискоблювання, експрессбіопсіі (тобто дані гістологічного дослідження видаленого органу);

3. З тубооваріальний пухлиною: анамнез, скарги, зондування матки, діагностичне вишкрібання, пункція заднього склепіння (при тубооваріальні абсцеси - гній), в загальному аналізі крові - збільшення ШОЕ, анемія;

4. З кістою ... (З субсерозних вузлом): проба з кульовими щипцями (беремо ними шийку матки і одночасно пальпіруя матку; якщо поштовх передається на пухлину, то це субсерозних фіброматозних вузол; якщо не передається, то це кіста).

Диференціальна діагностика народжуваного вузла і аборту см. Вище.

Лікування:

1. Картопляний сік: 1/4 склянки на тощак в межах 1/2 року (це нормалізує функцію печінки в наслідок чого нормалізується утилізація естрогенів);

2. Вітамінотерапія: вітаміни А, С, В 1

3. Гормональна терапія:

В· естроген - гестагенні препарати: нон-овлон, регівідон;

В· гестагени - у другу фазу менструального циклу: нарколут (з 5 по 26 день менструального циклу - для запобігання, а в 2 фазу препарат нормалізує р. обмін), норплант.

В· - ОПК;

В· андрогени - в період згасання менструальної функції;

В· декапептил, золадекс (зменшення матки в 2 рази за 3 ін'єкції, але через один рік вона відновлює свій розмір і розвивається остеопороз). Зараз золадекс призначають тільки перед лапароскопічної операцією, щоб можна було витягти цю міому;

В· мілаіф (діє добре)

Показання до екстреного оперативного лікування :

1. Некроз міоматозного вузла;

2. Перекрут ніжки;

3. Народження вузла на широкій основі;

4. Рясні маткові кровотечі, що не піддаються лікуванню;

5. Наявність субмукозного вузла;

6. Онкогенетичні виворіт матки;

Показання до планового оперативному лікуванню :

1.Гіперменструальний синдром;

2. Ациклічні маткові кровотечі, що не піддаються терапії і доводять жінку до анемізації;

3. Розміри пухлини 12-13 тижнів, що поєднуються з симптомами здавлення сусідніх органів;

4. Швидкий ріст пухлини (За рік на 3-4 тижні, але до 12 тижнів і більше);

5. Пухлина розміром більше 15 тижнів навіть при отстутсвіі скарг;

6. Підслизова форма міоми (Субмукозних вузол);

7. Здавлення сечоводу;

8. Шийкові вузли;

9. Субсерозних вузол на ніжці;

10. Міома в поєднанні з безпліддям;

11. Міома з рецидивуючої гіперплазією ендометрія, пухлинами яєчників.

Обсяг оперативного лікування залежить від віку пацієнтки, бажання зберегти дітородну функцію:

1. Хоче народжувати: проводимо консервативну міомектомію, але так, як міома це множинне захворювання, то може вирости новий вузол;

2. Не хоче народжувати:

а) до 50 років з кольпоскопически незміненій шийкою матки, тобто немає ніякої онко патології: ампутація матки (без шийки)

б) якщо шийка матки змінена: екстирпація матки, субтотальна (залишається шийка) або тотальна (видалення з шийкою) гістеректомія.

ЕНДОМЕТРІОЗ

Це патологічне разростаніе ендометрію поза порожнини матки. 7 - 50% серед гінекологічних хворих. Якщо вогнища ендометрії розростаються поза статевих органів (нирки, легені, черевна порожнина та ін) - екстрагенітальний ендометріоз.

Зовнішній ендометріоз: на шийці матки, на стінці піхви, яєчнику, очеревині.

Внутрішній ендометріоз: в товщі матки або інтерстиціальний відділі труб.

Виділяють:

1. Малі форми (невеликі вогнища, спайок немає);

2. Середні форми (Поверхневі ураження яєчників, поверхневі періоваріальнимі, перітубарние спайки, поверхневі імплантанти на очеревині, стінках піхви, без інвазії на кишечник, сечовід);

3. Поширені форми.

Клініка:

1. Біль циклічний (Збільшуються під час менструації);

2. Тривалі кров'янисті виділення, тобто передменструальний і постменструальний);

3. Безпліддя.

Знімок гістеросальпінгографії: законтурні тіні (за маткою). Терміни проведення ендоскопічного дослідження до 7 - 9 дня менструального циклу (гістероскопія, лапароскопія для виявлення осередків жндометріоза).

Лікування:

1. Естроген - гестагенні препарати;

2. Гестагени;

3. Антігонадотропіни;

4. Андрогени;

5. Інгібітори простагландинів (НПЗП);

6. Даназол, дановал, даноген - 200 мг 2 рази на день. Ефективність препарату визначається за припинення менструальної функції. Призначаються препарати на 6-9 місяців;

7. Оргаметріл;

8. Золадекс;

9. Декапептил;

10. Депо-провера;

11. Норплант;

12. Норколут;

При поєднанні міоми і ендометріозу - оперативне лікування (видалення кісти яєчника, ампутація або екстирпація матки). До 45 років нікому придатки не видаляють.

дисфункціональних МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ

Тривалість нормального менструального циклу - 21-35 днів, менструацій - 3-7 днів.

Класифікація порушень менструальної функції

1. За частотою менструацій:

В· опсоменорея (рідше ніж через 35-40 днів);

В· пройоменорея (частіше ніж через 21 день);

В· аменорея (відсутність менструацій);

В· спаніоменорея (1 раз на 6 міс).

2. За кількістю втрачається крові:

В· гіперменорея (рясні, більше 60-80 мл);

В· гопоменорея (мізерні).

3. гіперменструального синдром (поєднання гіпер-і поліменореі).

4. Гіпоменструальний синдром (Гіпоолігоопсоменорея).

5. Залежно від віку (у нормі менархе повинно з'явитися до 16 років, до 50 років - вимкнення менструальної функції):

В· в ювенільному періоді;

В· в репродуктивному періоді;

В· в клімактеричному періоді.

Дисфункціональні маткові кровотечі обумовлені дисфункцією гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи регуляції менструального циклу.

Класифікація дисфункціональних маткових кровотеч

1. Ановуляторні (протягом менструального циклу не відбувається овуляції - ациклічні кровотечі, метрорагії).

В· атрезія фолікулів на ранніх стадіях дозрівання (гіпоестрогенії, неповноцінна проліферація ендометрія, вогнищева його гіпоплазія);

В· множинна атрезія фолікулів на стадії середньої фолликулиновой фази (мож...е бути слабка гіперестрогенія, в ендометрії - гіпоплазія і нерівномірна проліферація;

В· персистенція великих порожнинних фолікулів (гіперестрогенія, гіперплазія ендометрію, можуть бути залізисто-кістозні зміни).

2. Овуляторні

В· недостатність лютеїнової фази (Гиполютеинизма, т.е жовте тіло недостатньо дозріває);

В· кіста жовтого тіла (жовте тіло дозріває і довго персистує).

NB ! Рання лютеїнової фаза - 7 діб (період формування жовтого тіла і період нормальної імплантації). З 8 діб - середня лютеиновая фаза (в нормі при відсутності бластоцисти - 2-3 дні). ЗА 1 тиждень до передбачуваної менструації - пізня лютеїнова фаза, під час якої знижується гормональний тло, що викликає функціональне менструальна кровотеча.

Діагностика :

Використовуються гормональні методи діагностики: дослідження ФСГ, пролактину, естрадіолу (Краще на 5 день циклу) т.е при переході з ранньої фолликулиновой фази в середню. У разі підозри на персистенції жовтого тіла досліджується рівень тестостерону і прогестерону, ТТГ.

Лікування : в 2 етапи:

1. В період кровотечі.

2. Профілактика рецидивів кровотечі і відновлення нормальної менструальної функції.

I. У період кровотечі:

В· госпіталізація;

В· створення лікувально-охоронного режиму:

Г  виключення стресових факторів;

Г  іноді - седативна терапія (валеріана, пустирник, піон, препарати брому, малі дози транквілізаторів (12-25 мг); перевага віддається нексаміну, який сприятливо впливає на ГГС;

В· негормональна гомеостатична терапія (якщо немає гіперпластичних процесів ендометрію);

* утеротонические препарати (окситоцин, гіфотоцін (в/м дробно (0,5-1 мл 4-6 разів на день) або в/в);

* препарати ріжків (спастичне дія): метілергометріл (парентерально), ергометри (всередину);

* препарати, що підвищують контрактільность активність міометрія (препарати кальцію, АТФ, ККБ, фізіотерапія (п/п хворим з порушенням гемостазу), в період кровотечі призначається електрофорез з Са, електростимуляція шийки матки, масаж сосків, діатермія на область молочних залоз, сонячного сплетіння;

* фітотерапія: лагохімус, кропива, пастуша сумка, деревій, кровохлебка, польовий хвощ, лісова суниця, кора калини, водяний перець, котячі лапки;

* гемостазіокоррекція:

1. препарати підвищують агрегацію: дицинон, андроксон, тонзіллат натрію, амінокапронова кислота, ПАБК (всередину) під контролем гемостазіограми.

2. вітамінотерапія: аскорбінова кислота, віт Е, віт В1, В6, В12, К. Проводиться протягом 3-5 днів, максимум - 7-10 днів.

В· Якщо протягом перших 3 днів немає ефекту від негормональної гемостатичної терапії (кровотеча продовжується, наростає анемізації (Нв менше 100 г/л) вдаються до гормональної гемостатичної терапії ; проведення гормонального гемостазу протипоказано при наявності гіперкоагуляції (за даними гемостазіограми), активному ревматизмі. Компоненти гормонального гемостазу: спочатку максимальна доза, з наступним зниженням (Переважніше використовувати помірні дози, так як великі дози погіршують функцію печінки, ризик розвитку ДВЗ-синдрому.

* комбіновані естроген-гестагенні препарати (найстійкіший гемостатических ефект), переважніше монофазні препарати з високим вмістом естрогенів (бісекурін, Гравістат, Овосепту, нонавлон). Схема: в 1-у добу - по 1 таб до отримання гемостатичного ефекту (Але не більше 6 таблеток), у наступні 21 день добову дозу знижують на 2 таблетки (По 1 таб протягом 2 днів). При наявності високих цифр гемостазіограмми лікування може бути пролонгована. Загальна Після курсу Протипоказання

Г  циклічна

Г 

Г  препарати,

II.

II.

I. Порушення гонад.

II.

I.

II.

III.

IV.

V.

Характеризується губ). РОЗВИТКУ

Для нормального функціонування системи 24%. 10 кг.

II. РОЗВИТКУ

II.

I. У жіночій ендокринолога;

II. У стаціонарі

III. Цільовеое сідло (парагіпофізарную область) або ЯМР;

* пневмоенцефалографія;

* визначення статевих і гонадотропних гормонів (скринінгові і гормональні проби);

* біопсія яєчників (при лапароскопії);

* діагностичне вишкрібання порожнини матки.

Синдроми, що викликають аменорею (Клінічні нейроендокринні синдроми):

I. Синдром Штейна-Левенталя (синдром склерокістозних яєчників): є порушення на різних рівнях регуляції менструального циклу, яєчник представлений безліччю склерозованих фолікулів різного ступеня зрілості. При цьому спочатку можуть бути дисфункціональні маткові кровотечі, а потім - анемія. Лікування: можна проводити замісну гормональну терапію, якщо ж потрібна генераторна функція - хірургічне лікування (Клиноподібна резекція яєчника). Але оперативне лікування надає тимчасовий ефект (2-3 роки). Сучасна методика - диатермоэлектрокаутеризация яєчника (Частина тканин випалюють за допомогою спеціального електрода).

II. Адреногенітальний синдром - синдром Аперта-Галле. Характерна дефімінізація (гіпотрофія молочних залоз, зміна фігури та ін) і вирилизация ("перетворення на чоловіка)". Лікування: ГКС.

III.Сіндром Шихана (післяпологовий гипопитуитаризм): при масивній крововтраті різко порушується обмін гіпофіза аж до повного або часткового його некрозу. Поряд з цим буде гіпокортицизм, гіпотиреоїдизм і зниження секреції інших гормонів. Необхідна замісна гормонотерапія.

IV.Сіндроми Кіарі-Фромеля і Форбса-Олбрайта характеризуються гіперсекрецією пролактину. Перший виникає після пологів, поява другого пов'язано не з вагітністю, а з психогенними факторами або з зловживанням деякими лікарськими засобами, що блокують ФСГ: резерпін, транквілізатори. Лікування: парлоделом за схемою - 1 день - 1/2 таб на ніч; 2-й день - 1/2 таб 3 рази на день; з 3-го дня - по 1/2 таб (2,5 мг) кожні 12 годин або 1 таб 1 раз на ніч протягом 1 міс.

V.Сіндром Ван-Вік-Росс-Еннесі - аменорея (Гіпергалакторея) на тлі гіперсекреції ТТГ В® гіперпролактинемія В® аменорея. Тиреоїдні гормони в поєднанні з парлоделом.

VI.Сіндром Аргонца-дель-Кастілло - аменорея з галактореєю, обумовлені пухлиною гіпофіза - пролактинома або пухлинами, розташованими поряд з турецьким сідлом. Лікування: хірургічне + парлодел.

VII.Сіндром "порожнього турецького сідла ": гіпофіз знаходиться не в турецькому сідлі, а між кістками черепа і підставою мозку В® порушення функції гіпофіза (гипопитуитаризм). Лікування: замісна терапія.

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

Класифікація:

По локалізації

поразки

За течією За специфічності Ускладнення I. Бартолініт I. Гострі. I. Неспецифічні (флора викликає подібні прояви)

I. Формування гнійних процесів:

* пиосальпинкс (В трубі);

* піовар (В яєчнику);

* тубооваріальний абсцес (гнійне мешотчатой ​​запалення труби і яєчника);

II. Кольпіт II. Підгострі (клініка слабко виражена - 1-2 симптому) II. Специфічні (після інвазії збудника з'являються патоморфологічні зміни, характерні для певних захворювань) II. Гідросальпінкс (труба у вигляді довгого тонкостінного міхура, наповненого рідиною). III. Цервіцит III. Хронічні (Більше 2 тижнів - хронизация, ...більше 1 міс - хронічний процес) III. Порушення репродуктивної функції (безплідність идр). IV. Ендоцервіцит

V. Метроендометрит

VI. Сальпінгіт

VII.Оофоріт

VIII.Пельвіоперітоніт

IX. Дифузний перитоніт

X. Параметрит (задній, передній, бічний)

XI. Пельвіоцеллюліт (В процес втягується вся клітковина тазу)

У нормальних умовах є багато фізіологічних бар'єрів, що перешкоджають розвитку запалення в геніталіях.

I. Перший фізіологічний бар'єр - дівоча пліва.

II. Другий - вульварное кільце (м'язи тазового дна, стискуюче вхід у піхву), яке зникає після перших пологів.

III. Основний бар'єр - нормальна середа піхви (у нормі кисле). Підтриманню кислого середовища піхви сприяють естрогени. Цей бар'єр може бути порушений при інвазії великої кількості м/о (Анаеробів, ГР "-" та ін).

IV.Четвертий бар'єр - шийка матки (середа в цервікальному каналі лужна, але там міститься велика кількість лізоциму та імуноглобуліну А). При ерозіях шийки матки або її розривах спостерігається зяяння внутрішнього зіва, що сприяє потраплянню інфекції у верхні відділи генітального тракту (тобто до внутрішнього зіва - інфекція нижнього відділу генітального тракту, а вище - верхнього відділу генітального тракту).

бартолініт

Інфекція потрапляє в порожнину великої залози передодня піхви, викликає запальну реакцію, в порожнині залози накопичується багато ексудату, відбувається злипання стінок протоки залози і порушується відтік з неї. У подальшому відбувається нагноєння вмісту залози з формуванням псевдоабсцесс. Збудники: як правило, анаеробні мікроорганізми: гонококи = 1: 4.

Шлях зараження - як правило, статевої, рідше - проникнення інфекції з уретри і піхви, 1% - гематогенний і лімфогенний шляху. Провокуючий фактор - переохолодження.

Клініка:

I. Скарги на гостру пульсуючий біль з відповідної сторони, увеличивающуюся при ходінні та сидінні.

II. Об'єктивно: на боці ураження - гіперемія і набряк статевої губи; загальний стан страждає рідко.

Тактика:

I. Консервативне (Протизапальну, симптоматичне) лікування - в період інфільтрації.

II. Оперативне лікування - при утворенні абсцесу: розтин і дренування абсцесу. Розтин проводиться в місці найбільшого випинання (можна як з боку слизової, так і з боку шкіри). Після розтину проводиться промивання порожнини абсцесу фурациліном, перекисом водню, протеолітичними ферментами. На 1-2 доби залишають турунду з гіпертонічним розчином. Потім мазеві аплікації: мазь Вишневського, солкосерил і ін Загоєння відбувається вторинним натягом. У ряді випадків (При повторних запаленнях) може утворитися кіста бартолінової залози.

КОЛЬПІТ - як правило, тріхоманадной етіології, а бактеріальний вагіноз - анаеробної.

метроендометрит

Настає в результаті інфікування з нижчих відділів (при статевому шляху передачі) або інвазії (аборт, міні аборт, введення ВМК).

Клініка: біль внизу живота з іррадіацією в поперек або в крижі, слизово-гнійні білі (може зі специфічним запахом, характер якого залежить від виду збудника).

Пальпаторно: матка хвороблива, зам'яким, після аборту - погано скорочується.

Лікування: проводиться в стаціонарі.

I. У гострій фазі:

* холод над лобком;

* змінне магнітне поле низької частоти або УФО на область трусів;

* після аборту - аспіраційно-промивні дренування матки (2 катетера - товстий і тонкий і через один вводимо розчини ферментів та антибіотиків);

* якщо є ВМС - терміново видалити;

* обов'язково введення скорочують матку засобів (препарати ріжків, після аборту - пітуїтрин, окситоцин (вони, крім того, мають і хорошим десенсибілізуючою ефектом;

* обов'язкове антибактеріальна, десенсибілізуюча і протизапальна терапія.

II. Після стихання гостроти процесу: дециметрова хвильова терапія вагінальним індуктором (ДМВ-терапія).

сальпінгоофорит

Провокуючі фактори: пологи, аборти, зондування, діагностичне вишкрібання, рентгеноконтрастні методи, введення внутрішньоматкових контрацептивів, безладне статеве життя, тривале використання ВМС (більше 5 років).

Клініка: загальна та локальна. Місцево - хворобливість в клубової області на стороні ураження.

PV: розширені болючі придатки.

Диф діагноз: з позаматковою вагітністю, перекрутив ніжки кісти яєчника, перекрутив ніжки фіброматозних вузла, аппендікулярним інфільтратом, сечокам'яною хворобою.

Найбільш важким ускладненням є гнійні мішечкуваті освіти придатків.

гнійні мішечкуваті освіти придатків

Клініка: постійна, некупіруемая аналгетиками біль, з іррадіацією в крижі і поперек, посилюється при русі, дещо зменшується в положенні із зігнутими або приведеними до живота ногами. Локально: симптоми подразнення очеревини і пельвіоперітоніта, напруження м'язів живота, ригідність черевної стінки.

Ускладнення: перфорація абсцесу з розвитком перитоніту.

Лікування:

1. При відсутності перфорації і невеликому гнійному процесі:

В· постільний режим;

В· інфузійна терапія;

В· холод;

В· антибіотикотерапія (метронідазол і др);

В· видалення ВМС.

2. Якщо немає ефекту - оперативне лікування. Показання до хірургічного лікування: відсутність ефекту від консервативної терапії, перфорація, інфекційно-токсичний (септичний) шок, септичний тромбофлебіт. Обсяг операції: необхідно видалити всі тканини, залучені в патологічний процес (частіше аднексектомія з двосторонньою туб'ектоміей). У разі поєднання гнійних мішечкуваті утворень придатків з гнійним ендометритом виконується гістеректомія

ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТ

Джерело - висхідна інфекція з матки і маткових труб. У процес втягується очеревина малого таза. Основна причина - свіжа, гостра гонорея. При банальної мікрофлори запалення проходить до кінця 3-х діб.

Це завжди вторинний процес. Причини: прогресування інфекції з нижележащих органів: сальпінгоофорит, метроендометрит, післяопераційне пошкодження очеревини, ВМС.

Клініка: гострий початок, різка болючість в нижньому відділі живота. Загальні прояви: астеновегетативний синдром, нудота, блювання, фібрілітет, біль при сечовипусканні і дефекації. Локально: перитонеальні симптоми.

Диф діагностика - при PV. Пункція заднього склепіння - наявність гнійного вмісту в задньому склепінні піхви.

Лікування: консервативна терапія протягом 4-6 годин. Якщо динаміка позитивна - прогноз сприятливий. Якщо ефекту від консервативного лікування немає - оперативне лікування.

Принципи консервативної терапії:

1. Інфузійна терапія (не менше 2 літрів).

2. Дезінтоксикаційна терапія.

3. Антибіотикотерапія (один а/б в/в (краще пеніцилін) + два а/б в/м (пеніциліни, аміноглікозиди).

4. Протизапальні засоби.

5. Десенсибілізуючі препарати.

6. імунокоректори.

7. Якщо є ефект, то з другої доби

Г  змінне магнітне поле низької частоти;

Г  УВЧ, ДМХ - в гострому періоді протипоказані.

Г  Електрофорез - при стихання гострих явищ - з 4-5 доби від моменту лікування (за 30 хв ставл...ять мікроклізму);

Г  Мікроелементи: мідь, цинк, магній.

Г  Біогенні стимулятори (парентерально).

Г  Інфрачервоне випромінювання (лазеротерапія).

параметри

Це запалення околоматочной клітковини. Він є наслідком переходу запалення, як правило, гнійного, з генітального тракту на околоматочну клітковину (метроендометрит, піосальпінкс та ін). Збудниками в більшості випадків є бактероїди, анаеробні мікроорганізми.

Провокуючі фактори: пологи, аборти, зондування, діагностичне вишкрібання, рентгеноконтрастні методи, введення внутрішньоматкових контрацептивів, безладне статеве життя, тривале використання ВМС (більше 5 років), диспротеїнемія.

Клініка: інтенсивні болі в нижніх відділах живота на стороні поразки з іррадіацією в крижі і поперек. Порушення акту сечовипускання і дефекації. Вимушене положення: нога зігнута в тазостегновому суглобі.

Діагностика: PV - Матка відхилена в здорову сторону (Sinistro-або dextropositio матки), практично не зміщується, вона ніби в панцирі, пальпується дерев'янистої щільності інфільтрат. При зсуві матки - різка болючість. Перкуторно - притуплення в області spina iliaca anterior superior.

Лікування: аналогічно лікуванню пельвіоперітоніта + інфузія білкових препаратів, парентеральне ведення антибіотиків. При задньому параметриті розтин проводиться трансректально (через задній звід), при бічному - через бокове склепіння.

ГОСТРИЙ ЖИВІТ

Спочатку спостерігаються гемоперитонеум (кровотеча в черевну порожнину), а потім симптоми перитоніту (Симптоми подразнення очеревини).

Етіологія :

A.Гемоперітонеум:

1. Позаматкова вагітність;

2. апоплексія яєчника;

3. Деструктірующій міхурово занесення (з прободением стінки матки);

4. Оперативні втручання (аборт).

Б. Зв'язок з запальними процесами, які поширюються з статевих органів на очеревину, викликаючи перитоніт:

1. Перфорація піосальпінкс;

2. Перфорація піовара;

3. тубооваріальні абсцеси;

4. Пельвіоперитоніт, як ускладнення ендометриту після пологів, абортів;

5. Порушення трофіки та некроз міоматозного вузла;

6. Перекрут пухлини яєчника і її некроз в результаті порушення харчування; при подворачіваніі разом з пухлиною можуть некротизироваться і придатки;

7. Висхідна гонорея (сама класична причина гострого живота), необхідно провести бактеріологічну діагностику, так як при гонореї ні в якому разі не можна оперувати.

Позаматкова вагітність

Graviditas extrauterina (g. extopika). Запліднена яйцеклітина розвивається поза порожниною матки (1611р - Ріолані, 1669 - Вассел вперше описав причину загибелі пацієнток від ВМБ, 1784г - Амбодик-Максимович). ВМБ - 1-6% у структурі гінекологічної захворюваності. Частіше зустрічається у віці 25-35 років. Уражається переважно права труба. Частота повторної ВМБ (в культі труби, в іншій трубі) - 1-12%.

Види позаматкової вагітності:

1. Трубна (98-99%):

Г  довжина труби - до 12 см:

В· близько 10% - в інтерстиціальній частині (Перехід з матки в трубу) - довжина - 1 см, просвіт - 1 мм.

В· близько 40% - в істміческой частини (Перехід в анулярная) - довжина 4-5 см, просвіт - 4 мм;

В· близько 50% - в анулярная частини - довжина 6-7 см, просвіт - 8-12 мм;

В· воронка труби з яєчникової виростом.

Г  яєчникова (0,2%);

В· інтрафоллікулярная;

В· епіоофоріальная (на яєчнику);

Г  очеревинна (0,1%);

В· первинна;

В· вторинна (спочатку плодове яйце було в трубі, потім відбувся як би викидень і яйце імплантували на очеревині).

Г  в рудиментарному розі (0,1-0,2%);

Г  межсвязочно (0,1%);

Г  трубно-яєчникова;

Г  трубно-черевна.

Г  багатоплідна вагітність: і в матці, і в трубі.

Г  двосторонні трубні вагітності (одночасно).

Етіопатогенез :

1. Прискорення розвитку трофобласта і імплантація відбувається раніше часу.

2. Порушення механізму транспортування яйцеклітини в результаті:

В· порушення темпу скорочення труби внаслідок порушення іннервації;

В· порушення структури епітелію;

В· дивертикули або звуження труби в внаслідок запального процесу, ендометріозу, пухлини, інфантилізму, спайкового процесу в черевній порожнині.

3. Запальні захворювання.

4. Аборт (44%).

5. Інфантилізм + безпліддя - 58%.

6. Апендицит В® спайковий процес.

Перебіг :

1. Прогресування ВМБ (аж до доношеною).

2. перервали ВМБ за типом:

В· розриву труби;

В· трубного викидня;

3. Регресуючим ВМБ.

Клініка :

1. Наявність ознак вагітності (Затримка менструації, нудота та ін.)

2. Ознаки гострої патології на стороні поразки.

3. Ознаки кровотечі.

Переривання відбувається в терміні 4-6-8 тижнів (залежить від місця імплантації). При локалізації ВМБ в інтерстиціальному відділі клініка виражена сильніше. Якщо вагітність переривається за типом трубного викидня, то клініка затушовується і часто ставиться діагноз запалення. Ворсинихоріона ушкоджують цілість стінки труби В® мажучі виділення або внутрішнє кровотеча. Труба потовщена, багряно-синюшного кольору, в животі - кров.

Гострий живіт - здуття, рідина в черевній порожнині, різка болючість, симптоми подразнення очеревини (При перкусії, пальпації, ректальному і вагінальному дослідженні). Порушення менструального - спочатку затримка, потім тривалий кровомазання (темна кров) різного ступеня інтенсивності, що не піддаються консервативній терапії.

Діагностика :

1. Скарги. При перервалася ВМБ: різкі болі в паховій області, иррадиирующие в пряму кишку або в праве підребер'я, постійного характеру, але можуть часом посилюватиметься, поширюються по всьому животу; слабкість; запаморочення, втрата свідомості, мажучі кров'янисті виділення, неподдающиеся консервативної терапії.

2. Анамнез: затримка менструації, прояви вагітності, наявність спіралі.

3. Об'єктивно: ознаки анемії (шкіра, слизові, пульс, АТ); здуття живота, його хворобливість в паховій області і нерізко виражене напруження, симптоми подразнення очеревини слабко "+", Перкуторно визначається рідина в черевній порожнині.

4. Гінекологічне дослідження: ціаноз слизової, темні, мажучі, кров'янисті виділення, нависання склепінь, стінки піхви кілька розм'якшені, мається деяке збільшення розмірів матки, );

кут.

4. Консервативне яйця.

5. Реабілітація:

1.

2.

3.

1. у молодих жінок.

1. розлади:

2.

Клінічні форми :

1.

2.

1.

2.

3.

4.

1.

2. Необхідно

3. Визначити

4. ЕЕГ і

5.

6. При набряку

7. При

8.

9.

сприяють фактори:

А в

Переважають

Параклінічні

1.

2. блювання.

3. блідість шкіри особи

4. світлу.

При нирок.

Параклінічні

Характеризується

Прояви:

1. гіпертонія

2.

3. різке погіршення

4. циклічна алергія

5. циклічний дерматит

6. циклічна

Лікування

1. психотерапія

2.

3. У цей

4.

5.

6. тому виникає

тки під язик.

Якщо лікування малоефективно призначають комбіновані оральні контрацептиви з низьким вмістом естрогенів (50 мкг) і 150 мкг гестаге...нів (не нижче). Регівідон, мінізістон, іноді марвелон.

Трифазні препарати не показані.

Можна переходити на прийом чистих гестагенів з 5-го дня м.ц.

7. антигістамінні препарати за 2 дні до м.ц.

8. терален - (Антигістамін + нейролептик)

9. амінолон, кавентон, актовегіл - застосовують для зміцнення ЦНС.

Якщо при лабораторному дослідженні виявлено підвищений пролактин призначають парнодел по 1/2 таблетки під другу фазу циклу за 2 дні до передбачуваного погіршення протягом 8-10 днів.

дигідроерготаміном - на цукор або з водою по 15 крапель 2-3 рази на день. Він володіє антидопамінової дією, призначається у другу фазу м.ц. протягом 10 днів.

При набряку - верошпирон за 2-3 дні до появи симптомів по 25 мг 3-4 рази на день.

напросін

Нейролептики з 10 дня м.ц. - Санофакс, сибазон, рудотель.

Схеми лікування:

При набряку

1. Нарколут по 5 мг з 15 - 16 дня протягом 10-12 днів

2. Верошпирон - за 4 дні до появи симптомів по 25 мг 2-3 рази на день або тренальдін (за 1 день до появи набряків по 5 мг 1 раз на день).

3. Антигістамінні препарати - тавегіл по 1/2 таблетки 2 рази на день, терален по 1/2 таблетки 2 рази в день.

4. Піридоксин (Вітамін В 6 )

Всі препарати, крім зазначених по захворюваннях призначаються за 1-2 дні до появи симптомів або до 1-2 дня від початку менструації.

При НЕЙРОПСИХІЧНЕ формі:

1. електроанальгезія

2. нарколут

3. парнодел по 1/2 таблетки за 2-3 дні до передбачуваної овуляції (довжина циклу 14 днів) + 2-3 дні наступного циклу

4. психотропні препарати по 1/4 таблетки 2-3 рази на день, френалон, аміназин, тріфтазін.

цефалгічного форма:

1. обзидан по 20-40 мг в день

2. клофелін (Допегит)

3. белатомінал (Белоспон) по 3 драже на день

4. на-шпа, папаверин - За показаннями

5. стугерол, кавінтон, трентал, ноотропіл

кризового форма:

1. парнодел

2. обзидан

3. клофелін (Допегит)

4. тіазепам, сибазон, седуксен, реланіум, трентал та ін

Лікування проводиться безперервно 2-3 місяці. А при попередніх формах лікування циклічне.

посткастраційний синдром

П.С. - Це симптомокомплекс, що виникає в результаті повного незворотного, одномоментного і раптового припинення функції яєчників у жінок репродуктивного віку (Тобто настає типова абстиненція). У середньому рівень зниження до 60-80%.

Клінічні форми: (Типові)

1. Нейровегетативной

2. Обмінно-ендокринна

3. Психоемоційна

нейровегетативних форма характеризується появою припливів (хвиля спека раптово поширюється на все тіло) найчастіше на обличчя, шию і іноді на груди або у вигляді вогнищ (на тулубі, на стопи та ін.) На зазначених ділянках помітна гіперемія шкіри. Чим раніше з'являється захворювання після видалення яєчників, тим гірше прогноз. На початкових етапах припливи чим або індукуються.

У хворих визначається пітливість, зниження діурезу, мацерація шкіри, піодермія, фурункульоз, функціональні кардіальні порушення (симптоми серцебиття, кардіалгії, тахікардії).

Може бути запаморочення, потемніння в очах, шум у вухах, головний біль, підвищення артеріального тиску, судоми в кінцівках. У 1/3 хворих спостерігається порушення терморегуляції - озноби, гіпертермія, погана переносимість високої температури.

Парестезії, непритомність, відраза до окремих видів продуктів харчування, запахів тощо, нудота, нерідко блювання.

Ряд жінок відзначає розвиток сінестопатіі, обтяжливі відчуття в різних частинах тіла.

У 20% - симпатоадреналові кризи.

фонових передракових ЗАХВОРЮВАННЯ І РАК ШИЙКИ МАТКИ

Фонові захворювання шийки матки:

А. Гіперпластичні освіти пов'язані з такими порушеннями як

1. ендоцервікоз (Псевдоеррозія)

В· простий

В· прогресуючий (з новотвором залізистих структур)

В· загоюються (є перекриття залізистих структур багатошаровим плоским епітелієм)

2. Поліпи

* прості

* проліферуючі

* епідермізірующіеся

3. Папіломи шийки матки

4. Лейкоплакія (Проста форма)

5. Ендометріоз шийки матки

Б. Запальні процеси шийки матки:

1. справжня ерозія

2. цервіцит (гострий, хронічний)

В. Посттравматичні зміни шийки матки:

1. старі розриви

2. екстропіум (Виворіт)

3. рубцеві зміни шийки матки

4. шийковому-вагінальні свищі

псевдоеррозія (Ендоцервікоз)

Термін запропонував у 1834 м. Лісфранка, в 1878 р. Руге і Б'є морфологічно досліджували ЕШМ і виявили, що це псевдоеррозія. У 1959 р. - термін ендоцервікоз був внесений Глазуновим (Цей термін відображає суть цієї патології.

сагітальній розрізі шийки матки. Малюнок

1. Залізисті структури з циліндричним 1

епітелієм (в шийковому каналі)

2. Плоский незроговілий епітелій 2

складається з трьох шарів - базального, парабазального

і поверхневого.

При псевдоерозії залозисті структури зміщуються в область плоского неороговевающего епітелію.

Виділяють:

1. Вроджену ерозії

2. Істинну ерозії

3. Псевдоеррозія

Вроджена ерозія - це ектопія (ектопічні зміна слизової шийки матки). Циліндричний епітелій шийного каналу зміщується (в нормі він може зміщуватися на шеечную частина каналу на 0,5 см) на шеечную частина більше 0,5 см вже в ранньому періоді онтогенезу. Мають округлу (Неправ.) форму, з яскраво-червоною гладкою поверхнею, немає проявів запалення (Набряку, слизу та ін.) Ці ерозії можуть піддаватися зворотному розвитку без лікування.

Істинна ерозія - пошкодження (десквамація) багатошарового плоского епітелію з утворенням ранової поверхні (тобто дефект епітелію). Може приєднатися запальний процес. Має неправильно округлу форму, яскраво-червоного кольору, дає контактні кровотечі. На кольпоцітоскопіі ознаки запалення (накладення фібрину, слиз, кров, судини розширені, мікротромбозу, набряк і лімфоцитарна інфільтрація міжклітинного простору.

Теорії виникнення :

П.Е. 10-25% гінекологічних хворих, у 5% всіх оглянутих на проф. огляді.

1. ранова виразкова поверхню і на неї наповзає циліндричний епітелій

2. травматологічна теорія: пошкодження нервових закінчень при пологах, аборти, порушення трофіки шийки матки В® освіту виразкової поверхні і потім як в 1.

3. дисгормональна теорія: гіперплазія залозистих структур і метоплазія резервних клітин В® зсув стику плоского і циліндричного епітеліїв, формуються залозисті структури ПЕ, які утворюють деколи скупчення залоз і коли ці залозисті структури все ж закриваються наростаючим плоским епітелієм, то може наступити:

В· загоєння - якщо буде атрофія залізистих структур

В· якщо залоза продовжує функціонувати (виділяти секрет) В® скупчення секрету В® формування залозистої кісти (під плоским епітелієм) В® ovuli nabothii (наботіви залози) - видно при УЗД та при дослідженні в дзеркалах у вигляді бульбашок на шийці матки. Відбувається зміна і епітеліального шару: диспластичні процеси в епітелії (є передракових станом).

Клініка

Навколо зовнішнього зіву бархатисті (нерівні) поверхні червоного кольору, турбують біли, при приєднанні інфекції білі гноевідние, у 2-9% порушення менструації, у 3,5% - безплідність. У 19-30% - можуть не пред'являти скарг (безсимптомний перебіг).

Ризик малігнізації ПЕ мінімальний.

Діагностика

1. Опитування - болі в поперековій області, білі, контактні кров'янисті виділення

2. Огляд в дзеркалах (Основний)

3. Кольпо...цітоскопія:

В· проста - огляд шийки матки за допомогою збільшення та освітлення: відбувається спазм периферичних судин і якщо слизова в нормі, то вона біліє і на ній виявляється ПЕ (більш яскрава)

В· розширена - із застосуванням обробки Ш.М. А. 3% розчином оцтової кислоти, Б. 2% розчином йоду (проба Шиллера) - нормальна слизова набуває темно-коричневий або чорний колір і на її фоні виявляється більш чітка ПЕ, якщо лейкоплакія - ця ділянка взагалі не фарбується.

В· Слиз забирається содою.

4. Забір біопсійного матеріалу за допомогою скальпеля або за допомогою конхотомія. Якщо процедура виконується під час кольпоскопії - це прицільна біопсія. Попередньо проводять забір крові на RW, мазок на ступінь чистоти піхви, на онкоцитологію (зіскоблюється шпателем Ейлера невеликий шар епітелію).

Диф. діагностика

1. ектропіум

2. ІЕ

3. сифілітична виразка

4. трофічні виразки при випаданні, опущеннях Ш.М. (Декубітальних виразки)

5. рак

Лікування

1. Визначається, що це за патологія: ВЕ, ІЕ, ПЕ.

2. Визначають, треба Чи лікувати ПЕ або краще спочатку поспостерігати (так поступають для виключення запального процесу та інфекційних захворювань.

3. Консервативні методи лікування: ванночки, мазеві тампони ультразвук з гідрокортізолом проводяться протягом 1 місяця. Якщо буде тривалий курс стимулюючий епітеліальну структуру, то це може призвести до стимуляції гіперпластичних процесів і може викликати малігнізацію.

4. Руйнування запальних вогнищ на Ш.М.

В· ДЕК (найпоширеніший метод лікування). Краще ДЕК проводити перед місячними або відразу після них, тому епітелізація раневої поверхні відбувається в межах 1 місяця і необхідно щоб ранова поверхню встигла зажити й уникнути ендометріозу на Ш.М. (Тому клітини ендометрія можуть імплантуватися в рану. При використанні ДЕК: тому нагріваються і навколишні точку ДЕК-ції тканини, то утворюється зона паранекроза і з'являються труднощі у визначенні обсягу тканин, які піддаватися некрозу. Тому випалювати потрібно тільки змінену поверхню. Після виконання процедури утворюється струп, який на 10-15 добу відторгається В® кров'янисті виділення. Епітелізація раневої поверхні плоским епітелієм.

В· Кріодеструкція (рідким азотом). Основним ускладненням є неприборкана лейкорея (жінка може втрачати до 10 л/добу серозної рідини.

В· Лазеродеструкція дозволяє випалити (Провести лапарізацію) змінену частину Ш.М. Процедура проводиться певна час, тому при передозуванні часу пропалювання може піти глибше. Маються спеціальні підходи: 1 /. Починаємо і продовжуємо на 2 мм від зміненій поверхні на периферію. 2./Від центру (краще) до периферії. Треба припікати всю поверхню ерозії на однакову глибину.

В· Використання хімічних речовин: ваготіл (вживався раніше) і солкогіл.

5. Стимуляція епітелізації після деструкції: солкосеріловая мазь, синтоміцинова емульсія, метілураціловая мазь, гелій-неоновий лазер стимулює утворення повноцінного епітелію.

Ектропіум

Це виворіт шийкового каналу, виникає найчастіше після розриву в пологах. Видна поверхня Ш.М. покрита циліндричним епітелієм, який перебуваючи в кислому середовищі запалюється і приєднується інфекція.

Етіологія - Травма шийки матки при пологах, аборти. Порушення цілісності всіх стінок Ш.М. , Включаючи циркулярні м'язи і за рахунок поздовжніх м'язів відбувається зміщення і виворіт шийкового каналу, при цьому ушкоджуються судини, нервові закінчення В® дисплазія епітелію (тому що порушується трофіка).

Діагностика та Диф.діагностика така ж, як і при ПЕ.

Лікування

1. При невеликій ступеня вивороту призначають ДЕК, лазеркоагуляцію або солкогіл.

2. При великих виворіт: електроконізація Ш.М. (За допомогою спеціального наконечника-електрода як циркулем вирізують конусом тканину в шийковому каналі В® загоєння частини, що залишилася.

3. Хірургічний метод лікування: конусоподібно вирізують вивернувшись частина, створюють канал і зашивають. Шовний матеріал - Вікріл, полигликоли, ерседекс, дексон (ці нитки розсмоктуються через 15-20 днів).

Поліпи і гіперплазія Ш.М. і шийного каналу

Можуть бути в області зовнішнього зіву, в середній або верхній частині ендоцервікса, можуть бути на ніжці або на широкій основі, можуть бути:

* м'які - містять більше залозистої тканини

* фіброзні - більше строми

* аденоматозні

Колір - від червоного до фіолетового.

Частіше зустрічаються у жінок після 40 років.

Клінічних проявів немає. Якщо приєднується інфекція або запалення - біль, виділення, контактні кровотечі.

Діагностика: Біопсія

Лікування

1. відкручування поліпа в шийковому каналі з наступним припіканням підстави поліпа.

2. висічення поліпа на Ш.М.

3. діагностичне роздільне вискоблювання (окремо січуть канал і порожнину матки).

У 10-15% виникають рецидиви.

Лейкоплакія

Ця поразка слизової і (або) шкіри, проявляється потовщенням і зроговінням епітелію. З'являються гермінативні елементи базального шару (кератогіаліновие і роговий шар).

Форми:

1. Плоска - епітелій потовщується за рахунок базального і зернистого шару, є пара-і гіперкератоз. Це фонове захворювання.

2. Бородавчаста (Лейкокератоз) - проліферація і розростання базального шару з безладним розташуванням базальних клітин з елементами атипії. На поверхні лейкоплакії утворюються борозенки, заповнені ороговевшими масами. У 15-17% дає рак (тобто це передракові захворювання).

Етіологія недостатньо вивчена:

1. Ендогенні фактори - порушення гормонального гомеостазу

2. Екзогенні фактори - Інфекції, хімічні речовини.

Клінічна картина - безсимптомна.

Діагностика - проводиться розширена кольпоскопія з застосуванням проби Шиллера. Лейкоплакіческіе бляшки можуть бути і на склепіннях піхви, вульві - це ділянки білого кольору з перламутровим відтінком.

Тактика - при простій формі спостереження за жінкою; при бородавчастої формі проводиться деструкція лазером, конизация, висічення скальпелем.

Нерідко рецидиви. Якщо знаходять атипові клітини - проводиться екстирпація матки разом із шийкою, склепіннями і піхвою.

еритроплакія - це ділянка темно-червоного кольору, видатний над поверхнею Ш.М., частіше одиночний.

Етіологія - атрофія поверхневих і проміжних шарів, гіпер-і паракератоза немає!

При пробі Шиллера вона зникає.

Тактика - спостереження або екстирпація.

Папілома - розростання у вигляді "цвітної капусти" на Ш.М. білого кольору.

Діагностика та Диф.діагностика з кондиломами.

ЗПСШ - Сексуально-трансмісивні захворювання

Класифікація

1. Вірусні

В· простого герпесу - тип 2 (ВПГ 2 -Генітальний). (ВПГ 1 - оральний - "до пояса")

В· вірус папіломи людини (Папілломно-вірусна інфекція - ПВІ) - роль у розвитку раку Ш.М.

В· ЦМВ (передається через кров, еякулят і шеечную слиз) - фетопатії, ембріопатіі.

В· вмч інфекція.

В· Вірус гепатиту В.

2. Хламідії (15 серотипів)

В· хламідійний трахоматіс (тип Д - К) - урогенітальний хламідіоз.

В· урогенітальна гранульома - венеричне захворювання, зустрічається в Африці.

3. Мікоплазми (Урогенітальна - 10 серотипів).

4. Бактеріальні інфекції, що передаються статевим шляхом:

В· гонорея

В· Гр + та Гр-палички, що викликають бактеріальний вагіноз (гарднарелла, пептококи та ін)

В· спірохетози (СИФІЛІС - Treponema pallidum)

5. Грибкові захворювання (урогенітальний кандидоз)

6. Протозойні інфекції (пі...хвова трихомонада)

Жінка при першому статевому контакті заражаються в 2-3 рази частіше (особливо в передменструальний період в 10 разів), при дефлорації і грубому сексі ризик багаторазово збільшується, тобто у всіх випадках, коли є травми і інфікований раніше партнер.

Найбільш актуальні в даний час: хламідіоз (до 60% від усіх захворювань) зустрічається в 3-5 разів частіше інших захворювань (гонорея); уреоплазмоз; бактеріальний вагіноз.

Гонорея зараз легко лікується, а при вірусних інфекція є маса проблем (ускладнення).

Діагностика

1. Раніше використовувалася бактеріоскопія, але цей метод не ідентифікує збудника і може дати хибнопозитивний відповідь. У жінок ймовірність до 10-15%, у чоловіків до 30-40% імовірність правильної діагностики.

2. Хламідіоз, уреоплазмоз, бактеріальний вагіноз у 20% випадків сприяє виникненню трихомонозу, в 40% - гонореї.

3. Асоціація хламідій і бактеріального вагінозу - рідкісна. Гарднарелла зазвичай конфліктує з хламідіями.

Характеристика хламідій - це облігатних внутрішньоклітинний паразит, існує у вигляді 2-х видів:

1. елементарне тільце - це інфекційна форма, адаптована до позаклітинної існування.

2. ретикулярное тільце - внутрішньоклітинна форма.

Тобто інфікування відбувається за допомогою елементарних тілець В® прикипають до епітелію В® утворюють загальний канал в мембрані епітелію, через який проникають в клітку В® поступово перетворюється в ретикулярне тільце (сприятливе середовище для розмноження і метаболізму) В® розвиток мікроорганізмів і загибель клітини В® вихід збудника (сотні хламідій) В® поразку нових клітин цервікального каналу, ендометрія і навіть очеревини.

Інкубаційний період до 30 днів.

Клініка

Поразка уретри, прямої кишки, епідидиміту, сальпінгіти, вульвовагініти, кон'юнктивіт, фарингіт, та ін Самое важке проявлення - хвороба Рейтера. Плід може заражатися внутрішньоутробно. У новонародженого: кон'юнктивіт, бронхіт, вроджена пневмонія.

Хвороба Рейтера: ураження очей (кон'юнктивіт, іридоцикліт); суглобів (артрит, частіше ніг і несиметричне сходове поразку (вгору); шкіри (гіперкератоз, кератодермія) і слизових оболонок (ерозія слизових).

При мішечкуваті утвореннях в придатках у 60% хворих виявляються хламідії, при позаматкової вагітності зустрічається в 40-60% випадків.

Перша атака через 21 день. Наслідків немає, але це не лікування. Наступна атака (загострення) - проявляється вираженими анатомічними змінами (м.б. латентний перебіг): адгезивний (Спайковий) пельвіоперитоніт, труби припаюються до матки ззаду, труба обтурирует, може бути загин матки до заду. Якщо хламідії проникають в черевну порожнину В® утворюються спайки в області печінки. Результат несприятливий для одужання і дітородної функції.

Методи обстеження (Неспецифічне запалення) - всіх жінок із запальними захворюваннями перевіряють на наявність хламідій.

1. РИФ (зішкріб з "З" на скло з флуоресцентним реактивом В® мікроскопія. Але якщо є латентна інфекція хламідій в "с" і при негативному аналізі, необхідно шукати інфекцію в матці, трубах і т.д.)

2. ІФА (виявлення імуноглобулінів, характеризують гостру фазу або загострення.

3. Якщо лікувати.

1. Вплив на

2. Антибактеріальна терапія

3. Елементарні

4. Антибіотики: рази в день

рази в день

рази в день

днів.

5.

6.

7. Після

20 днів. абсцесів.

Методи діагностики:

1.

2. За допомогою

3.

Лікування

Зменшується

сприяють фактори:

1. неправильне

2. часта зміна

3.

Діагностика

1. Бактеріоскопія

2.

3.

Лікування

1.

2.

3.

4.

Лікування

1.

2.

3. При хронічному днів,

печінка.

Лікування

1.

2.

3.

4. За наявності

5.

В останні роки відзначено репродуктивному віці.

Важливо відзначити, що в біотопу. властивостей.перекису водню. Відомо, що рН вагінального вмісту в нормі має кислу реакцію (3,8 - 4,5), яка визначається присутністю молочної кислоти - Продукту метаболізму лактобактерій, що утворюється в процесі деструкції глікогену вагінального епітелію.

Особливістю мікрофлори піхви є її мінливість під дією як екзогенних, так і ендогенних факторів. На мікроценоз впливають фізіологічні і гормональні зміни (пубертат, менопауза, вагітність), фази менструального циклу, порушення менструальної функції. Велике значення мають ступінь статевої активності, використання антибактеріальних препаратів, гормонотерапія, хірургічні втручання. При бактеріальному вагінозі, який можна розцінити як стан вагінального дисбіозу, здатного розвиватися на тлі перерахованих факторів, відбувається елімінація лактобацил, що супроводжується колонізацією піхви строгими анаеробами (Prevotella/Porphyromonas spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacteium spp., Mobiluncus spp.) та гарднереллой. У ряді випадків на тлі абсолютної переваги мікроорганізмів, асоційованих з БВ, можуть бути присутніми лактобактерії в низькому титрі і, як правило, це лактобактерії анаеробного походження, не здатні продукувати перекис водню.

За нашими даними, у пацієнток з БВ облігатні анаероби були виявлені в 100% випадків. У вагінальному відокремлюваному однієї пацієнтки виділено в середньому 2,8 штаму облігатних анаеробів. Найбільш часто виділяли мікроорганізми сімейства бактероїдів. Частіше інших і у високій концентрації висівали Рг. melaninogenica (39,5%), Pr. bivia (20,5%), з високою частотою виділяли пептострептококи, особливо P.magnus і P.productus (по 25,6%). Значно рідше виявляли Propionibacterium spp., Clostridium ramosum, Veillonella parvula і Fusobacterium spp. Сумарна концентрація їх перевищувала 10 'КУО/мл. Gardnerella vaginalis, що відноситься до мікроаерофільних мікроорганізмам, була виявлена ​​у 69% жінок завжди у високому титрі (10МО * КУО/мл). Лактобацили виділені тільки у 27% пацієнток з БВ в концентрації, що не перевищує 10 * к.ое/мл, і тільки у 28% штамів були продуцентами перекису водню.

В даний час дискусійним залишається питання про передачу БВ статевим шляхом. Відомо, що БВ переважно виявляють у жінок, які ведуть активне статеве життя, часто міняють статевих партнерів. Скептична точка зору на статевий шлях передачі бактеріального вагінозу спирається на ряд досліджень, в яких описані результати спостережень за подружнім парами і підлітками мають регулярні статеві зносини, в яких статистична достовірність передачі БВ статевим шляхом не виявлена. Крім того, спроби лікування статевих партнерів не знизили число рецидивів захворювання у жінок, які страждають БВ.

Клінічний перебіг

Пацієнтки з БВ, як правило, пред'являють скарги на рясні виділення зі статевих шляхів (білі) білого або сірого кольору, часто з неприємним запахом, особливо після статевого акту або під час менструації.

Тривалість існування цих симптомів може обчислюватися роками. При прогресуючому процесі виділення набувають жовтувато-зеленувате забарвлення, стають більш густими, мають властивість пінитися, злегка тягучі і липкі, рівномірно розподіляються по стінках піхви. Кількість білей варіює від помірних до дуже рясних. Інші скарги, такі як свербіж, дизуричні розлади, діаспорян, зустрічаються рідше і можуть зовсім відсутніми або з'являтися періодично. Разом з тим неко-торие автори зазначають, що більш ніж у половини всіх жінок з БВ-небудь суб'єктивні скарги можуть бути взагалі відсутніми.

Результати проведених досліджень дозволили нам виділити 2 варіанти клінічного перебігу БВ: безсимптомне і з клінічними симптомами.

При безсимптомному перебігу відсутні клінічні прояви захворювання поряд з позитивними лабораторними ознаками.

Другий варіант пере...бігу БВ характеризується тривалими (в середньому 2-3 роки), рясними, рідкими, молочного або сірого кольору виділеннями, переважно з неприємним запахом гнилої риби; частим поєднанням з патологічними процесами шийки матки; рецидивуючим перебігом.

Серед перенесених гінекологічних захворювань у пацієнток з БВ найбільш часто зустрічаються кольпіти (63,9%). Крім того, у більшості пацієнток виявляється висока частота фонових захворювань шийки матки, таких як ектопія шийки матки, рідше - лейкоплакія шийки матки, ендоцервіцит і ендометріоз шийки матки з частим рецидивированием патологічного процесу після проведеної терапії.

Слід зазначити, що БВ нерідко виникає на тлі порушень менструального циклу переважно по типом олігоменореї або неповноцінною лютеїнової фази.

До груп високого ризику виникнення БВ ставляться пацієнтки:

- перенесли раніше запальні захворювання статевих органів;

- тривало і безконтрольно застосовували антибіотики;

- страждають порушеннями менструального циклу;

- з фоновими процесами шийки матки;

- довгостроково використовують ВМС з метою контрацепції.

Діагностика БВ

Діагностика БВ в даний час не представляє труднощів. Класичне мікробіологічне дослідження, що дозволяє визначити не тільки видовий спектр всіх складових вагінального мікроценоза, але і їх кількісне співвідношення, в основному використовується в наукових цілях. У поточній роботі цей метод не застосовується через дорожнечу, трудомісткості і тривалості дослідження. В даний час набули широкого поширення альтернативні діагностичні методи, що підкуповує простотою, доступністю і бистрототой виконання. У їх числі тести скринінг-діагностики - комплекс діагностичних критеріїв, запропонований R.Amsel. і співавт. і названий в літературі "золотим діагностичним стандартом". Він включає чотири діагностичні тести, які можуть бути виконані в кабінеті лікуючого лікаря:

- патологічний характер вагінальних виділень;

- рН вагінального відокремлюваного більше 4,5;

- позитивний амінні тест;

- виявлення "ключових" клітин при мікроскопічному дослідженні вологих нефарбованих препаратів вагінального відокремлюваного.

Виконання одного з чотирьох тестів недостатньо для постановки діагнозу, тому діагностично значущим слід вважати наявність трьох позитивних ознак з чотирьох.

Для БВ характерний позитивний амінотест. Вагинальное вміст часто має запах гнилої риби, який є результатом вироблення діамін (путресцин, кадаверин, триметиламін) в процесі реакції декарбоксилювання амінокислот облігатними анаеробами. Солі цих сполук перетворюються в летючі аміни при лужному значенні рН. Разом з тим гарднерелла, з високою частотою виділювана при БВ, не продукує ці сполуки. Тому у випадках повного домінування гарднерели у складі вагінального мікроценоза амінотест буде негативним. За нашими даними, чутливість і специфічність цього діагностичного тесту дорівнюють 79 і 97% відповідно.

Значення рН вагінального відокремлюваного при БВ перевищує нормативні показники (більше 4,5), що визначається елімінацією лактофлори або різким зниженням її змісту. Для виконання рН-метрії можна використовувати універсальну індикаторний папір з еталонною шкалою або різні модифікації рН-метрів. Матеріалом для дослідження може бути або вагінальне відокремлюване, або змив вмісту піхви стерильним фізіологічним розчином з нейтральним значенням рН.

Слід враховувати можливість хибнопозитивних результатів рН-метрії при попаданні в вагінальне відокремлюване цервікальної слизу, крові, насінної рідини. Чутливість і специфічність тесту щодо невисокі (89 і 85% відповідно).

Важливе діагностичне значення має виявлення "ключових" клітин - зрілих епітеліальних клітин з адгезірованнимі на них мікроорганізмами, асоційованими з БВ (гарднерелла, мобілункус, грампозитивні коки). Однак виявлення "Ключових" клітин при мікроскопії вологого незабарвленого мазка збільшує ймовірність отримання хибнопозитивного результату, так як часто "ложноключевие" клітини (епітеліальні клітини з адгезірованнимі на них лак-тобацілламі) ототожнюють з істинними, що веде до гіпердіагностики БВ. Більш достовірну інформацію можна отримати при мікроскопії вагінальних мазків, пофарбованих за Грамом, коли "ключові" клітини легко диференціювати з "ложноключевимі". Чутливість і специфічність тесту в цьому випадку підвищуються до 100%.

Крім скринінг-тестів для діагностики БВ використовують лабораторні прискорені методи: мікроскопія вагінального мазка, пофарбованого за Грамом, хроматографічне дослідження мікробних метаболітів в вагінальному вмісті, виявлення ферментів пролін-амінопептідази, сіалідази і деякі інші.

Метод газорідинної хроматографії дозволяє порівняти вміст у вагінальному отделяемом основних продуктів метаболізму лактобацил і облігатно анаеробних мікроорганізмів: гарднерели молочної (Lactic acid) і бурштинової (Succinic acid). У нормі співвідношення янтарної і молочної кислот менше 0,4, а при БВ більше 0,4.

Чутливість і специфічність методу варіюють і, за даними різних авторів, складають від 78-81 до 100%. За нашими даними, чутливість і специфічність методу складає відповідно 80 і 88,6%. При БВ також виявляють високі концентрації летючих жирних кислот, які продукуються строгими анаеробами. На практиці цей метод використовується рідко через високий ступінь складності і дорожнечі.

Методом вибору при діагностиці БВ в даний час вважають мікроскопію вагінального мазка, пофарбованого за Грамом. Чутливість і специфічність методу близькі до 100%. Мікроскопічний метод дає можливість об'єктивної оцінки стану вагінальної мікроекології. Цей метод дозволяє оцінити не тільки морфологічні особливості і співвідношення окремих компонентів вагінальної мікрофлори, але й отримати інформацію про стан слизової піхви і наявності лейкоцитарної реакції макроорганізму.

Оцінку мікроскопічної картини проводять за сукупністю наступних показників:

1) стан вагінального епітелію (Кількість епітеліальних клітин, приналежність до поверхневих, проміжним і глибоким шарам слизової піхви), наявність "ключових" клітин;

2) наявність і вираженість лейкоцитарної реакції;

3) загальна мікробна обсіменяться (масивна, велика, помірна, низька);

4) склад мікрофлори (диференціація мікроорганізмів по їх морфологічним і тинкторіальних властивостей, визначення співвідношення бактеріальних морфотипів).

Для БВ характерні масивна загальна мікробна обсіменяться. У мікробному пейзажі переважають морфотіпи облігатних анаеробів і гарднерели; лактоморфотіпов лактобацил або відсутні, або кількість їх обчислюється одиничними в рідкісних полях зору. Вагінальний епітелій представлений епітеліальними клітинами поверхневих шарів, в 100% випадків виявляють "ключові" клітини, відзначено відсутність вираженої лейкоцитарної реакції.

Мікроскопія вагінального мазка, пофарбованого за Грамом - найбільш інформативний, достовірний, доступний і дешевий метод діагностики БВ. Всі інші методи, включаючи і скринінг-діагностику, доцільно проводити в разі неможливості виконання мікроскопічного дослідження.

Лікування

В даний час для лікування БВ пропонують різні методи терапії.

Оскільки до недавнього часу БВ багато дослідників розглядали як неспецифічний вагініт, a Gardner і Dukes ще в 1955р. причиною неспецифічного вагініту назвали Haemophilus vaginalis, то і запропоновані методи лікування були спрямовані проти цього мікроаерофільні мікроорганізму. Використовували перорально тетрациклін і інтравагінально - містить сірку крем.

Подальші дослідження показали, що застосування таких антибіотиків, як тетрациклін, ампіцилін, еритроміцин, офлоксаціллін для лікування БВ ефективно лише в 14 - 54% випадків. Ефективність таких антибіотиків, як ампіцилін-сульбактам і амоксицилін-клавуланат залишається ...спірною.

В останні роки в вітчизняній і зарубіжній літературі з'явилися дослідження по застосуванню для лікування БВ препарату "Поліжинакс", який складається з двох бактерицидних антибіотиків - неоміці на і поліміксину В. Неоміцин є аміногліко-зідом, активний відносно більшості грамотріца-тільних і грампозитивних коків, S. aureus, Enterococcus faecium, грампозитивних паличок, таких як коринебактерії, грамнегативних паличок, таких як Е. coli, Enterobacter spp., Haemophilus influencae, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris. Поліміксин В - антибіотик поліпептидного ряду, активний, в основному, у відношенні грамнегативних бактерій, виключаючи Proteus і Neisseria. Більшість анаеробних мікроорганізмів є природно стійкими до цих двох антибіотиків. До складу цього препарату також входить ністатин - протигрибковий препарат, який є активним щодо дріжджоподібних грибів. До теперішнього часу дискусійним залишається питання про його ефективності при лікуванні БВ. А.А. Курбатова та співавт. повідомляють про позитивні результати при інтравагінальному застосуванні препарату поліжінакс у 26 хворих з БВ. Позитивний ефект відзначений у 84,6%. Побічних проявів не встановлено, переносимість хороша: препарат був оцінений як новий ефективний засіб для лікування БВ. Іншими авторами показано, що поліжінакс ефективний у хворих з кольпітами неспецифічної етіології, а також при залишкових Постінфекційна місцевих запальних процесах. Наші дані узгоджуються з думкою ряду авторів, вважають, що поліжінакс неефективний відносно анаеробних мікроорганізмів і гарднерелл, а, отже, неефективний при даному захворюванні.

В даний час препаратами вибору для етіотропної терапії БВ є метронідазол і кліндаміцин, володіють антіанаеробним спектром дії.

Метронідазол належить до групі антибактеріальних препаратів, що містять імідазольним кільце. Протягом багатьох років препарат застосовується при трихомонадной інфекції, лямбліозі і амебіазі. Препарат стали використовувати при анаеробних інфекціях після повідомлення одного з дантистів про те, що його пацієнт вилікувався від гінгівіту, отримуючи метронідазол з приводу трихомонадной інфекції.

Проникаючи всередину мікробної клітини, метронідазол перетворюється в активну форму, зв'язується з ДНК і блокує синтез нуклеїнових кислот.

Відомо, що застосування метронідазолу у різному режимі ефективно і при БВ. Зокрема, одноразове пероральне застосування метронідазолу в дозі 2 г настільки ж ефективно, як і 5 - 7-денний перораль-ний прийом. Однак пероральне застосування препарату нерідко викликає побічні явища, такі як металевий смак у роті, диспепсичні розлади, алергічні реакції. При тривалому його застосуванні може розвинутися так званий нейропатичний синдром. Крім того, деякі автори вважають, що метронідазол має слабкі канцерогенними властивостями. Є повідомлення про можливий мутагенну дію метронідазолу, що має особливе значення при лікуванні БВ у вагітних. У літературі можна зустріти дані про гіперчутливості до метронідазолу. Хоча непереносимість метронідазолу відзначають рідко, лікарям необхідно пам'ятати про це можливу побічну дію даного препарату.

Особливо широке застосування в лікуванні інфекційних захворювань геніталій знайшов кліндаміцин, який представляє собою хлоровані похідне лінкоміцину і має перевагу перед останнім, оскільки має більшу антибактеріальну активність і легше адсорбується з кишечника. Препарат зв'язується з рибосомами і інгібує синтез білка. Він активний відносно облігатно-анаеробних мікроорганізмів. Істотна частина його екскретується через кишечник. Період напіввиведення кліндаміцину становить 3 ч.

Результати порівняльних досліджень продемонстрували високу ефективність кліндаміцину (91%), застосовуваного per os і інтравагінально у вигляді крему при лікуванні БВ. Однак оральний прийом препарату ускладнюється діареєю.

Враховуючи те, що поряд з високою ефективністю при пероральному застосуванні даних терапевтичних засобів спостерігається велика кількість небажаних побічних реакцій, багато клініцистів віддають перевагу вагінального шляху введення препаратів при БВ, який не поступається за ефективністю оральної терапії. Він є більш кращим через меншу ймовірність розвитку побічних реакцій, а також можливості лікування вагітних і жінок у період лактації.

В даний час широке застосування знайшов 0,75% метронідазоловий гель, який використовують інтравагінально протягом 2 тижнів. Ефективність його застосування становить 85 - 91%.

В останні роки особливу популярність придбав кліндаміцин у вигляді вагінального крему (2% кліндаміцину фосфат). Препарат випускається в тубах по 40 г з прилагающимися 7 разовими аплікаторами. Ефективність його складає, за даними різних авторів, від 86 до 92%.

Серед найбільш частих ускладнень при застосуванні перерахованих препаратів слід зазначити кандидозний вульвовагініт, який зустрічається в 6 -16% випадків.

Разом з тим, при всіх даних методах лікування, число рецидивів, виникаючих у різні терміни після лікування достатньо велике і досягає, за даними різних авторів, 40-70%. Мабуть, це пов'язано з тим, що антибіотикотерапія, ліквідуючи умовно-патогенні мікроорганізми, часто не створює умов для достатньо швидкого відновлення нормальної мікрофлори піхви.

Для її відновлення в Нині використовують біопрепарати, такі як ацилакт, біфікол, лакто-бактерин, Їх застосовують

Проведені нами Поєднання

Другий етап захворювання за рахунок підвищення захисних властивостей піхви.

Необхідно підкреслити,

Таким чином,

В.

Останнім Відповідно до сучасної Широкий спектр

М. З точки зору захворюваннями.

Епідеміологія

З найбільшою час вагітності.

Поширеність сумніви. Про це випадків. тобто інфекції.

Однією з актуальних Показано, попередників.

Характеристика

Відмінними ознаками господаря.

В Клітини Зустрічаються і

Хотілося б зупинитися інформацію. пологів.

Одним з найважливіших В Цікаво відзначити, Поява процесу. пневмоніях.ї анемії, вовчакового нефриті, ревматоїдному артриті і т.д. У хворих мікоплазмової пневмонією іноді відзначається хибнопозитивна реакція Вассермана.

Контакт мікоплазм з мембранами клітин миготливого епітелію верхніх дихальних шляхів або епітелію урогенітального тракту настільки міцний, що організм не в змозі вивести мікроорганізми зі струмом сечі або за допомогою руху слизу. Часто мікоплазми розташовані в інвагіната клітинної мембрани або захищені мікроворсинки і недоступні дії антитіл. Подібність мікоплазмових мембран з мембранами клітин господаря обумовлює їх слабку імуногенність і тривалу персистенцію в організмі. Наявність же загальних антигенних структур у мікоплазм і клітин організму є причиною розвитку аутоімунних процесів, що призводять до тяжких ускладнень, вимагає специфічної терапії.

Запальні захворювання органів малого тазу

У жінок запальний процес у геніталіях при мікоплазмової інфекції виражений слабо і нерідко майже не викликає суб'єктивних відчуттів. Однак необхідно відзначити, що як моноінфекція мікоплазмоз зустрічається лише в 12-18% випадків, а в асоціації з іншими патогенними мікробами-в 87 - 90%, з хламідіями-в 25 - 30% випадків.

Розрізняють свіжий уреаплазмоз (гострий, підгострий, уповільнений) і хронічний, для якого характерні малосимптомний перебіг і давність захворювання понад 2 міс. Крім того, враховують наявність запального процесу в різних відділах сечостатевих органів-уретриту, простатиту, кольпіту, ендоцервіциту, ендометриту, сальпінгіту і т.п. Відзначено, що М. hominis виділяється при кольпітах і цервіцітах неясної етіології в 2-4 рази частіше, ніж у клінічно здорових жінок.

У багатьох випадках уреаплазми викликають латентну інфекцію, яка під впливом різних стресових факторів може перейти в хронічну рецидивують-щую або гостру форму.

Інкубаційний період триває 3 - 5 тижнів. Жінки найчастіше є носіями, а чоловіки заражаються статевим шляхом. Багато дослідників пропонують віднести захворювання до венеричних, проте до теперішнього часу це питання не вирішене.

Факторами, що провокують розвиток інфекційного процесу, можуть з'явитися приєдналася інфекція різної природи; зміна гормонального фону у зв'язку з фазою менструального циклу; вагітність, пологи; зміна імунного статусу організму. Для розвитку інфекційного процесу велике значення має не стільки сам факт наявності або відсутності уреаплазми, скільки широта і масивність її дисемінації. Крім того, нам до цих пір мало відомо про диференціальної патогенності різних серотипів, їх поєднанням впливі.

Проникнення уреаплазм в більш глибокі відділи сечовивідної системи може призвести до розвитку уретрального синдрому. В 20% випадків уреаплазми були виділені з сечових каменів при сечокам'яної хвороби. Описано випадки гострого геморагічного циститу, пов'язаного з мікоплазмовій інфекцією, із залученням верхніх і нижніх відділів сечостатевого тракту, є також повідомлення про виділення мікоплазм у хворих з гострою абактеріальной пиурией.

Етіологічна роль М. hominis у розвитку негонококкового уретриту (НГУ) дискутується. За визначенням Міжнародного симпозіуму, що проводився в Канаді, до НГУ відносять захворювання неясної етіології з інкубаційним періодом від 10 днів до 4 тижнів, резистентні до антибіотикотерапії, що мають тенденцію переходити в латентну форму, що дає часті рецидиви. В даний час накопичується все більше даних про можливу етіологічну роль мікоплазм в цьому патологічному процесі. Частота виявлення мікоплазм у хворих НГУ коливається від 7,4 до 70%, при цьому в контролі (у здорових) вона складає від 0 до 18%. У деяких хворих цей процес захоплює і інші відділи урогенітального тракту (простатит, везикуліт, епідидиміт).

У ряді випадків уретрит може поєднуватися з ураженням суглобів, кон'юнктивітом, супроводжуватися лихоманкою. Це своєрідне захворювання відомо під назвою "синдром Рейтера ".

Найбільшу небезпеку микоплазменная і уреаплазменная інфекція представляє для вагітних, у яких вона зустрічається з найбільшою частотою і призводить не тільки до патологічних змін урогенітального тракту, але і до поразки плодового яйця на різних стадіях його розвитку. При цьому до теперішнього часу точно невідомо, що визначає патогенність інфекції: її масивність чи якісь інші механізми. Проте дослідники з Казанського медичного університету показали, що навіть персистуюча мікоплазменної інфекція викликає різноманітні виражені зміни системи гемостазу (високий рівень фактора Віллебрандта, накопичення продуктів деградації фібрину, виражена агрегація тромбоцитів і активація фібринолітичної системи), що свідчать про посилення внутрішньосудинного згортання. Зміни гемостазу є провідними у виникненні плацентарної недостатності, розвивається з ранніх термінів вагітності зі всіма витікаючими звідси наслідками.

Під час вагітності висеваемость мікоплазм збільшується в 1,5-2 рази; у жінок, які страждають звичним невиношуванням вагітності, частота виявлення мікоплазм навіть поза вагітності складає 24 - 30%, а при вагітності вона ще вище.

Соціальну значущість цієї інфекції підтверджують дані про те, що інфікованість М. hominis призводить до переривання вагітності в 70 - 80% випадків. Практично у всіх випадках вагітність у жінок, інфікованих мікоплазмами, протікає з ускладненнями, основними з яких є загроза переривання, пізній токсикоз, багатоводдя, передчасне відшарування плаценти і її аномальне прикріплення. Результат вагітності характеризується частим недо-нашивання - в 1,5 рази частіше, ніж у контрольній групі. Часто спостерігається обсемененность навколоплідних вод при висхідному шляху інфікування. Так, по даними О. Gauthier (1994), при амніоцентез частота виділення М. hominis склала 35% у вагітних, страждаючих хоріоамніонітом, проти 8% у клінічно здорових вагітних.

Спеціальне вивчення плацент, інфікованих мікоплазмами, було вироблено А.В. Цінзерлінгом (1984). При дослідженні 300 довільно взятих плацент мікоплазменної інфекція була виявлена ​​у 65 з них. Не вдаючись в морфологічні особливості будови плацент, хотілося б відзначити лише такі закономірності, з якими в практичній роботі доводиться стикатися досить часто. Так, в хоріоні відзначали значне збільшення розмірів ворсин, зменшення межворсінчатих просторів. На поверхні ворсин спостерігали відкладення фібрину, в якому ворсини виявлялися замурованими. Макроскопічно це мало вигляд білих інфарктів. Відмічені також фіброз строми, редукція або повна відсутність судин, що свідчило про хронічної плацентарної недостатності і часто призводило до антенатальної загибелі плоду. У стінках судин спостерігалися крововиливи, які призводили до утворення гематом. Ці ділянки мали вигляд червоних інфарктів.

При цьому бактеріальні ураження плаценти докорінно відрізнялися від мікоплазмових. Для бактеріальних характерні гнійне запалення в оболонках, субхоріальном інтервілезні просторі і стінках великих судин, а також гнійні тромбоваскуліти з утворенням гематогенних абсцесів. Для мікоплазмових інфекцій характерні проліферативні, дистрофічні і некротичні зміни у всіх шарах органу.

Внутрішньоутробні мікоплазмози розвиваються вельми часто: за даними зарубіжних дослідників-у 5,5-23% дітей, дані російських дослідників ще вище. Недоношені діти інфіковані мікоплазмами в 3 рази частіше, ніж доношені. При внутрішньоутробному мікоплазмозі розвивається генералізований патологічний процес - уражаються органи дихання і зору плода, печінка, нирки, ЦНС, шкірні покриви. Внутрішньоутробна микоплазменная пневмонія, викликана мікоплазмою, протікає, як правило, у вигляді інтерстиціальної пневмонії, що супроводжується вираженими циркуляторними розладами, крововиливами в альвеоли, утворенням тромбів і гіалінових мембран.

Звертає на себе увагу той факт, що, за даними різних авторів, частота вроджених вад у групі мертвонароджених дітей і померлих новонароджених, інфікованих мікоплазмами, становила близько 50%, що в 3 рази вище, ніж у контрольній групі неінфікованих дітей. Найчастіше це були вади розвитку ЦНС.

Простежується певний зв'язок між інфікуванням вагітних жінок і породіль та розвитком у них септичних ускладнень після абортів і пологів. Клінічний перебіг післяпологового мікоплазмовій сепсису характеризується раптовим початком без попереднього субфебріллітета і відносно благополучним станом пацієнтів. Зазвичай септичний стан зникає без спеціального лікування (транзиторна лихоманка).

Діагностика

Широке поширення урогенітальних микоплазмозом серед населення, часте безсимптомний перебіг є підставою для організації служби епідеміологічного нагляду, особливо за особами, що піддаються підвищеному ризику захворювання, до яких можна віднести повій, гомосексуалістів і ін Вкрай необхідно обстежити всіх жінок дітородного віку, які страждають хронічними запальними захворюваннями урогенітального тракту неясної етіології. Слід також цілеспрямовано обстежувати вагітних з обтяженим акушерським анамнезом і несприятливим плином даної вагітності.

До групи підвищеного ризику по захворюванню мікоплазмозом відносяться також хворі пієлонефриту, сечокам'яною хворобою. Обов'язковому обстеженню підлягають хворі простатити, уретрити, безпліддям.

Для ідентифікації урогенітальних микоплазмозом використовуються різні методи діагностики: мікробіологічний, серологічний, метод прямої і непрямої імунофлюоресценції, імуноферментний аналіз, метод генетичних зондів, метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Для мікробіологічного аналізу беруть проби зі слизової уретри, склепінь піхви, з каналу шийки матки, періуретральной області. Проби сечі для виділення мікоплазм переважно брати з ранкової першої порції. Можна брати для посіву секрет передміхурової залози. Мікробіо...логічному дослідженню підлягають тканини абортованих і мертвонароджених плодів, води, отримані при амніоцентез, можна досліджувати також сперму.

Серологічні реакції доцільно використовувати при масових обстеженнях груп населення. Однак серологічна діагностика микоплазмозом певні складнощі у зв'язку з великим числом серотипів збудника, особливостями імунітету, про которихми вже згадували.

Досить ефективним є застосування методів люмінесцентної і іммунолюмінесцентной мікроскопії. Однак найбільше поширення в даний час отримав метод ПЛР. При даному методі досліджуються зіскрібки з уретри, стінок піхви, цервікального каналу.

При взяття матеріалу з цервікального каналу важливим моментом є видалення слизової пробки. Від цієї процедури може залежати і результат дослідження. Слизову пробку видаляють ватним тампоном і лише потім беруть матеріал. Краще для взяття матеріалу використовувати щіточку фірми "Роверс" (Голландія), що дозволяє отримати для дослідження достатню кількість клітин з цервікального каналу.

Лікування

Враховуючи, що мікоплазменної інфекція в даний час займає одне з провідних місць серед інфекцій, що передаються статевим шляхом, велика кількість ускладнень, до яких призводять нелікованих стану, все більше число дослідників приходить до висновку про те, що мікоплазмоз - інфекційне захворювання, яке вимагає лікування.

Підбір лікарських препаратів при мікоплазмозу визначається особливостями біології збудника та станом імунітету макроорганізму.

Лікування генітального мікоплазмозу повинно бути комплексним і включати як засоби, що впливають на збудник, так і засоби, що стимулюють неспецифічну опірність організму.

З нашої точки зору, терапії підлягають всі пацієнти, у яких виділені мікоплазми із статевих органів (Незалежно від наявності ознак запалення), а також їх статеві партнери.

З урахуванням клінічної форми, тяжкості захворювання, наявності ускладнень, супутніх захворювань набір препаратів, тривалість і кількість курсів лікування повинні бути строго індивідуальні.

Розмова про фармакотерапії микоплазмозом хотілося б почати з перерахування препаратів, до яких мікоплазми абсолютно нечутливі: це бензилпеніцилін, ампіцилін, цефалоспорини, сульфаніламіди.

Крім того, М. hominis стійка до таких раніше відомим макролідів, як еритроміцин, олеандоміцин, спіраміцин.

U.urealiticum стійка до лінкозаміни (Лінкоміцину). Близько 10% штамів М. hominis і U. urealiticum стійкі до тетрациклінів і еритроміцину.

Крім того, доводиться враховувати те, що мікоплазменної інфекція протікає на тлі змінених, пригнічених захисних сил організму. Препаратами вибору при лікуванні мікоплазмозу є антибіотики, активні у відношенні мікоплазм. У клінічній практиці використовуються наведені нижче схеми лікування.

Група тетрациклінів.

Тетрациклін при свіжому неускладненому мікоплазмозі призначають по 500 мг 4 рази на день після їжі протягом 12-14 днів, при інших формах тривалість лікування становить від 14 до 21 дня.

Доксициклін при свіжому неускладненому мікоплазмозі приймають по 100 мг після їжі 2 рази на добу протягом 10 днів, при інших формах - 14-21 день.

Міноциклін. Перша доза препарату становить 0,2 г, потім приймають по 0,1 г 2 рази на добу протягом такого ж періоду часу.

Метациклин. Перша доза препарату становить 600 мг, потім препарат приймають по 300 мг 3 рази на добу протягом 9 днів або по 300 мг 4 рази на добу.

Препарати даної групи протипоказані при вагітності. Група макролідів і азалідів.

Еритроміцин призначають по 500 мг 4 рази на день в протягом 14 днів.

Вагітним еритроміцин призначають в II триместрі по 0,25 г 4 рази на день протягом 14 днів або по 0,5 г 2 рази на день протягом 10 днів.

еріціклін представляє собою комбінований препарат, що складається з еритроміцину і оксітетрацік-лина дигідрату у співвідношенні 1:1. Одна капсула містить по 0,125 мг кожного компонента. Призначають по 500 мг (2 капсули) 4 рази на день після їжі протягом 14 днів. Рокситроміцин призначають по 0,15 г за 15 хв до їди 2 рази на день протягом 10 днів.

Джозаміцин призначають по 500 мг 2 рази на добу в протягом 14 днів. В даний час проводяться дослідження по застосуванню препарату при вагітності.

Кларитроміцин призначають по 0,25 мг 2 рази на добу протягом 10 - 14 днів.

Слід пам'ятати, що М. hominis може бути стійка до макролідів.

Група фторхінолонів

Клінічний досвід застосування фторхінолонів (ФХ) показує, що ці препарати високоефективні у великої категорії хворих. Одна з найважливіших переваг ФГ - висока терапевтична ефективність при пероральному застосуванні. При цьому після перорального застосування у сечі, в тканинах нирок і статевих органах створюються концентрації препаратів, що значно перевищують мінімальну переважну концентрацію щодо практично всіх збудників інфекцій сечостатевої сфери.

Вивчення ефективності препаратів цієї групи у відношенні мікоплазми показало, що найбільш ефективним є офлоксацин. Його призначають по 200 -400 мг 3 рази на добу протягом 10 - 14 днів.

Клінічна ефективність становить від 80 до 100%.

Дещо менш ефективний при лікуванні микоплазмозом ципрофлоксацин, призначається по 500 мг 2 рази на добу протягом 12-14 днів.

Є дані про високу ефективності спарфлоксацину, однак цей препарат в Росії поки не зареєстрований.

При уреаплазмозі у жінок як і раніше ефективним є гентаміцин. Препарат вводять парентерально по 40 мг кожні 8 год протягом 5 - 7 днів.

Враховуючи, що мікоплазменної інфекція як моноінфекція зустрічається надзвичайно рідко, а в основному присутня в поєднаннях з хламідіозом, тріхомоніазом, гарднереллезом та іншими інфекціями, в схему лікування микоплазмозом необхідно додавати препарати групи метронідазолу і протимікотичні препарати, тим більше що мікоплазми виявляють деяку чутливість і щодо цих препаратів.

Відомо, що при хронізації інфекційного процесу значно змінюється стан імунної системи. При цьому показано, що при мікоплазмової інфекції імунна система функціонує неадекватно і над захисними реакціями переважають імунопатологічні. Крім цього, в крові з'являються транзиторні білки, блокуючі функцію інтерферонової системи. Тому необхідно в схему лікування додавати препарати, що впливають на неспецифічну активність організму. До таких препаратів належать адаптогени, протеолітичні ферменти.

Група адаптогенів

За відсутності протипоказань (гіпертонічна хвороба, порушення серцево-судинної системи, гіперкінези) застосовують: сапарал по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 рази на день після їди; екстракт елеутерококу по 20 - 30 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хв до їди; настойку аралії по 30-40 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хв до їжі; пантокрин по 30-40 крапель або 1 - 2 таблетки 2 - 3 рази на день за 30 хв до їжі; екстракт левзеї по 30-40 крапель 2 -3 рази на день за 30 хв до їди; настоянку лимонника по 20-30 крапель 2 - 3 рази на день; настоянку женьшеню по 20 крапель 2 -3 рази на день за 30 хв до їди.

Група протеолітичних ферментів

Протеолітичні ферменти, розсмоктуючи ділянки запалення та спайок, вивільняють збудника і роблять його доступним для медикаментів, крім того, ефект протеолітичних ферментів, можливо, пов'язаний з руйнуванням блокуючих інтерферонову систему білків і відновленням в якійсь мірі інтер-феронобразующей здатності клітин організму.

Одночасно з

З метою відновлення В подальшому

Профілактика

Профілактика

Таким чином, Як і при

Цілеспрямоване

На закінчення хотілося б

В. 1989

випадків на рік.

У вітчизняній хламідіозу. новонароджених.

В даний час Інфікування коків.

Як... і при інших Відсутність зустрічаються рідко.

У рекомендаціях процесу.

Діагностика

Обов'язковому років;

вагітних.т картини піхвового мазка і наявності супутньої умовно-патогенної флори в статевих шляхах, так як доведено, що в 80% випадків генітальний хламідіоз протікає при нормальній картині піхвового мазка.

Існуючі методи діагностики хламідіозу можна розділити на три групи: цитологічні, виділення хламідій на культурі тканин і серологічні. Неодноразово проводився порівняльний аналіз діагностичної цінності цих методів.

Найбільш чутливим і специфічним виявився метод виділення хламідій на культурі тканин ("золотий стандарт"). Однак в силу трудомісткості, високій вартості та необхідності великого часу для постановки реакції цей метод в даний час застосовується обмежено.

Цитологічний метод діагностики - це бактеріоскопія зіскрібків зі слизових після їх забарвлення за Романовським - Гімзою або розчином Люголя. За даними різних авторів, цей метод дозволяє ідентифікувати хламідійні включення лише в 40 - 60% випадків, результат залежить від досвіду дослідника і потрібно багато часу на перегляд кожного препарату.

Найбільш об'єктивними методами діагностики хламідіозу є серологічні методи: метод гібридизації ДНК, полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), імуноферментний аналіз, методи прямої і непрямої имму-нофлюоресценціі з використанням вітчизняних (Хламіслайд, Хламіскан, Хламімоноскрін) та імпортних (Мікротран, Хламіген, США; Хламісет, Фінляндія) та ін тест-систем.

Всі хламідій мають загальний груповий антиген, що використовується при діагностиці хламідіозу імунофлюоресцентний метод.

Відзначено, що чутливість ПЛР в 5-10 разів вище чутливості методу прямої імунофлюоресценції.

Дуже важливим для діагностики хламідіозу є правильне взяття матеріалу для дослідження.

Хворі не повинні приймати антибіотики тетраці-клинового ряду протягом 3 - 4 тижнів до дослідження. Перед взяттям матеріалу хворі не повинні мочитися протягом 1-1,5 ч.

При взяття матеріалу слід пам'ятати, що хламідій в основному персистують в циліндричному епітелії сечостатевих шляхів (передня уретра на глибині 2,5-4 см у чоловіків і слизова цервікального каналу на глибині 1,5 см у жінок). При взяття матеріалу з цервікального каналу ключовим моментом є видалення слизової пробки, яку видаляють ватньм тампоном і пінцетом, а потім беруть матеріал. Перевага має взяття матеріалу щіточкою фірми "Rovers" (Голландія), так як для отримання репрезентативного результату важливо присутність в зішкребок клітин зі всієї поверхні шийки матки, цервікального каналу, зони трансформації.

Найбільш точно діагноз УХ можна поставити шляхом зіставлення даних про наявність збудника в зіскрібків тканин з вогнищ ураження і виявлення антитіл у крові. Так, у дослідженнях П. А. Мерд вказується, що діагноз хламидийного сальпінгіту може бути поставлений при наявності антихламідійний антитіл у титрі 1:256 або при 4-кратному збільшенні титру антихламідійний lgG-Г Г­ГІГЁГІГҐГ« в парних сироватках. За результатами серологічного скринінгу, проведеного в СРСР і Франції, автори роблять висновок про те, що діагностувати захворювання можна і при виявленні антихламідійний антитіл у розведенні 1:128.

Лікування

При лікуванні УХ доводиться стикатися з багатьма проблемами. Це і полімікробна етіологія симптомокомплексу, і висока частота рецидивів (за даними різних авторів, вона коливається від 2 до 30%), і наявність резистентних форм хламідій до існуючих препаратам, і особливості стану імунітету хворих.

Характеристики ідеального препарату для лікування УХ

- висока активність відносно СТ;

- досягнення високих концентрацій у тканинах;

- значна внутрішньоклітинна проникність;

- тривало зберігаються концентрації в тканинах і клітинах;

- проста схема застосування;

- низька токсичність;

- прийнятна вартість.

Оскільки хламідія - внутрішньоклітинний паразит, то вибір препаратів, активних щодо цього мікроорганізму, обмежується тільки тими, які накопичуються внутрішньоклітинно.

При лікуванні УХ використовуються такі групи препаратів: тетрацикліни, макроліди, фторхінолони.

Група тетрациклінів. Тетрациклін при свіжому неускладненому хламідіозі призначають по 500 мг після їжі 4 рази на добу протягом 7 днів, при інших формах тривалість лікування становить 14-21 днів.

Доксициклін при свіжому неускладненому хламідіозі призначають по 100 мг після їжі 2 рази на добу протягом 7 днів, при інших формах - протягом 14-21 дня.

Препарати даної групи протипоказані при вагітності.

Група макролідів. З 14 відомих на сьогоднішній день макролідів лише у двох - еритроміцину і спіраміцину - в рекомендаціях фірм-виготовлювачів заявлено про безпеку застосування при вагітності. Еритроміцин давно використовується при лікуванні УХ у вагітних з 1952 р. Спіраміцин відомий з 1955 р., використовується в практиці, однак у Росії препарат зареєстрований лише з 1994 р.

Еритроміцин застосовують починаючи з другої половини вагітності в дозі 500 мг 4 рази на добу протягом 14 днів. Невагітним жінкам в гострій фазі призначають еритроміцин по 500 мг кожні 6 год протягом 7 - 10 днів. Курсова доза -12 р.

Рокситроміцин призначають по 0,15 г за 15 хв до їди 2 рази на день протягом 10 днів.

Джозаміцин призначають по 500 мг 2 рази на добу протягом 10-14 днів. В даний час проводяться дослідження по застосуванню джозаміцину у вагітних.

Азитроміцин є кислотостійким, засвоюється при пероральному застосуванні, здатний досягати високих концентрацій у тканинах, особливо запалених, і зберігатися в них в терапевтичних концентраціях протягом декількох діб. Азитроміцин виявився Перший антибіотик, який після одноразового прийому виліковує ХИ, проте це стосується лише гострих свіжих процесів. Дослідження показали неприйнятність одноразового лікування при тривало існуючій ХИ.

Рекомендується наступна схема лікування: 1-й день 1 г, у наступні - по 500 мг/добу протягом 5 днів або по 250 мг протягом 9 днів. У численних дослідженнях відзначена добра переносимість препарату, побічні явища виникають рідко.

Група фторхінолонів. Фторхінолони є синтетичними антибактеріальними препаратами з широким спектром дії, характеризуються високою біологічною доступністю і тривалим періодом напіввиведення, що дозволяє призначати їх 1-2 рази на добу, ефективні при гонореї, хламідіозі, уреа-плазмоз.

Рекомендуються наступні схеми лікування цими препаратами: пефлоксацин - по 0,6 г 1 раз на добу в Протягом 14 днів, на курс 8,4 г, або по 400 мг під час їжі 2 рази на добу в протягом 10 днів; ломефлоксацин-по 0,6 г 1 раз на добу, на курс 8,4 г; ціпроф-локсацін-по 500 мг 2 рази на добу протягом 12 днів; офлоксацин - по 200 мг 2 рази на добу протягом 15 днів.

При лікуванні УХ необхідно пам'ятати, що моноінфекція зустрічається лише в 20 -25% випадків, в інших випадках мають місце поєднання з гарднереллезом, уреаплазмозом, кандидозом, тріхомоніазом.

Враховуючи це обставина, має сенс в схему лікування УХ додавати метронідазол і протимікотичні препарати.

При хронічній хламідійної інфекції значно змінюється іммуннітет. У багатьох дослідженнях було показано, що при даній інфекції імунна система функціонує неадекватно, відповідь формується пізно і над захисними реакціями переважають імунопатологічні. Однак повсюдне, широке і безконтрольне застосування імуномодуляторів не показано, особливо за відсутності ретельного динамічного контролю за станом імунної системи.

При хронічній формі УХ доцільне призначення препаратів, що впливають на неспецифічну реактивність організму, активізують репаративно-відновні процеси (Екстракт алое, ФіБС, склоподібне тіло, трипсин, Рибон-клеаза, вітаміни групи В, фолієва кислота, аскорбінова кислота). Препарати признач...ають у звичайних терапевтичних дозах.

Рекомендується застосування протеолітичних ферментів: Ораза - всередину по 1 чайній ложці 3 рази на день під час їжі протягом всього курсу антибактеріальної терапії, вагінально вводиться кілька гранул Ораза в свічках "Апілак"; хімотрипсин - внутрішньом'язово по 5 - 10 мг 1 -2 рази на день протягом 10 днів. Уретру, цервікальний канал і піхву обробляють 5% розчином хімотрипсину, всього 10 -15 процедур; хімопсін використовується тільки місцево, 25 мг препарату розчиняють у 10 -25 мл води або ізотонічного розчину, інсталюють в уретру, обробляють цервікальний канал, у піхву на 2 год вводять тампон, який потім хвора самостійно видаляє.

За відсутності протипоказань (гіпертонічна хвороба, порушення серцево-судинної діяльності, гіперкінези) при проведенні антибіотикотерапії показано застосування адаптогенів: сапарал

внутрішньо після їжі по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 рази на день; екстракт елеутерококу рідкий

-по 20-30 крапель за півгодини до їжі 2 - 3 рази на день; настоянка аралії - по 30 - 40 крапель за півгодини до їжі 2 - 3 рази на день; пантокрин-по 30-40 крапель або 1 - 2 таблетки за півгодини до їжі 2 - 3 рази на день; екстракт левзеї - по 30 крапель за півгодини до їди 2 - 3 рази на день; настоянка лимонника-по 20-30 крапель 2 - 3 рази на день за півгодини до їжі; настоянка женьшеню - по 20 крапель 2 - 3 рази на день за півгодини до їжі.

З метою відновлення мікробіоценозу піхви та корекції місцевого імунітету рекомендуються еубіотики - біфідумбактерин, ацилакт - в свічках для вагінального і ректального застосування.

Критерії излеченности

За даними різних авторів частота рецидивів коливається від 2 до 20%. З'являється все більше повідомлень про індукції персистентності форм у відповідь на лікування. Виявлено, штами хламідій, резистентні до еритроміцину і тетрацикліну.

У зв'язку з викладеним необхідно проводити обов'язкове контрольне обстеження хворих через 4 тижні і через 3 місяці після проведення терапії.

Профілактика

Профілактика ускладнень ХИ привертає особливу увагу, так як хворі, у яких відсутні симптоми, не звертаються за допомогою.

Профілактика хламідіозу успішно здійснюється в Норвегії і Данії, де відмічена тенденція до зменшення частоти захворювання хламідіозом. Профілактика хламідіозу в цих країнах включає наступні основні заходи: створення мережі діагностичних лабораторій по всій країні; обов'язкове обстеження жінок до 25 років 1

- 2 рази на рік; обов'язкове обстеження жінок після переривання вагітності; безкоштовне лікування хламідіозу; підвищення моральної відповідальності партнерів за поширення ХИ.

трихомонадний інфекція: клінічний перебіг,

діагностика і лікування

E.A. Межевітінова, О. І. Михайлова

Трихомоноз є одним з найбільш поширених захворювань сечостатевого тракту. У світі тріхомоніазом щорічно хворіють 170 млн чоловік.

Це захворювання однаково часто вражає як жінок, так і чоловіків. У дівчаток трихомонадна інвазія зустрічається вкрай рідко.

Збудником сечостатевого трихомоніазу є піхвова трихомонада, що відноситься до найпростіших, до класу джгутикових, роду трихомонад, що представляє собою рухливий одноклітинний організм, пристосувався в процесі еволюції до життя в органах сечостатевої системи людини.

До теперішнього часу відомо більше 50 різновидів трихомонад. У людини паразитують тільки 3 види трихомонад: урогенітальні, ротові і кишкові. Урогенітальні трихомонади є самостійним видом, морфологічно і культурально відмінним від ротових та кишкових трихомонад.

У жінок місцем проживання трихомонад є піхву, у чоловіків - передміхурова залоза і насінні бульбашки. Сечівник може дивуватися як у чоловіків, так і у жінок.

Зараження тріхомоніазом відбувається від хворої людини. Жінки, які мають випадкові статеві зв'язки, страждають трихомоніазом в 3,5 рази частіше, ніж мають одного статевого партнера.

На слизові оболонки сечостатевого тракту найпростіші потрапляють при контакті з хворим тріхомоніазом або носієм трихомонад. Трихомонади фіксуються на клітинах плоского епітелію слизової оболонки, проникають в залози і лакуни. Потрапляючи в сечостатеві органи, трихомонади можуть викликати розвиток запального процесу.

Клінічні ознаки

Внутрішній зів шийки матки є свого роду кордоном розповсюдження урогенітальних трихомонад вгору завдяки циркулярному стисненню мускулатури шийки матки і різко лужної реакції секрету ендометрію. Ці захисні бар'єри втрачають свою силу під час менструацій, абортів і пологів. Крім того, ритмічні рухи матки під час статевого акту є сприятливими факторами для всмоктування урогенітальних трихомонад, що знаходяться в шийці матки, в її порожнину. При проникненні трихомонад в труби виникає трихомонадний сальпінгіт. Ізольованого запалення яєчників, як правило, не буває, зазвичай це поразка спостерігається спільно з поразкою труб. Урогенітальні трихомонади проникають всередину яєчника через ранову поверхню лопнув граафового пухирця. Можуть виникнути тубооваріальні освіти. Уретрит може бути як первинним, так і вторинним. Найчастіше уражається передня частина уретри, однак іноді інфекція поширюється в задню частину уретри і виникає тотальний уретрит, при тривалому перебігу можливо утворення множинних стриктур. Можуть приєднатися парауретріт, цистит і навіть пієліт.

В залежності від тривалості захворювання та інтенсивності реакції організму на впровадження збудника розрізняють такі форми трихомоніазу:

• свіжий (гострий, підгострий, торпідний):

• хронічний (торпідний протягом і давність захворювання понад 2 міс або не встановлені);

• тріхомонадоносітельство (за наявності трихомонад відсутні об'єктивні та суб'єктивні симптоми захворювання).

Жоден з клінічних ознак трихомонадної інфекції не є строго специфічним.

При гострому трихомоніазі запальний процес протікає бурхливо з рясними дратівливими шкіру виділеннями і сильним свербінням зовнішніх статевих органів. Турбують печіння і болючість при сечовипусканні. Скарги з'являються незабаром після початку статевого життя або випадкового статевого зв'язку. Інкубаційний період при трихомоніазі дорівнює в середньому 5-15 днів. Клінічні прояви запального процесу посилюються після менструації. При огляді виявляють запальні зміни від помірної гіперемії склепіння піхви і шийки матки до обширних ерозій, петехіальних геморагій і попрілості в області промежини. Вельми характерним, але не постійним симптомом є наявність гранулематозний, пухких уражень слизової оболонки шийки матки червоного кольору (малинова шийка матки). В області заднього склепіння відзначається скупчення рідких сірувато-жовтих, пінистих виділень, які вільно випливають з піхви, подразнюючи шкіру. В області передодня піхви можуть утворюватися гострокінцеві кондиломи. При залученні в запальний процес уретри її губки нерідко набряклі і гіперемована, можна видавити невелика кількість гнійних виділень при масажі. При пальпації уретри відзначаються її хворобливість і пастозність. Може мати місце гіперемія усть протоки великої вестибулярної залози. При кольпоскопії на слизовій оболонці піхви і піхвової частини шийки матки виявляють точкові крововиливи (Симптом полуничної шийки). Вогнища запалення при забарвленні розчином Люголя Йоднегативні.

При підгострому процесі симптоми незначні, виділення необільние.

Для торпидной форми трихомоніазу, яка найчастіше зустрічається у чоловіків, характерна убогість об'єктивних і суб'єктивних симптомів або їх повна відсутність. У жінок слизові оболонки піхви і зовнішніх статевих органів мають нормальну забарвлення або злегка гіперемована, виділення з піхви молочного кольору, їх кількість незначна. Стерті ознаки запального процесу (нерідко виражена вогнищева або дифузна гіперемія, петехії) виявляються лише пр...и кольпоскопії.

Перехід інфекції в хронічну стадію відбувається шляхом поступового стихання гострих і підгострих явищ. Однак можуть виникати періодичні загострення, які найчастіше обумовлені статевими стосунками, вживанням алкоголю, зниженням опірності організму, порушеннями функції яєчників і змінами рН вмісту піхви.

Хронічний сечостатевий трихомоніаз, як правило, являє собою змішаний протозойних-бактеріальний процес (Б.А. Терехов, А.А.Летучіх, 1982), оскільки трихомонада є резервуаром для хламідій, уреаплазм, гонококів, стафілококів та іншої флори. Тільки у 10,5% хворих трихомоніаз перебігає як мо-ноінфекція, в 89,5% випадків виявляють змішані трихомонадний інфекції в різних комбінаціях. За нашими даними, найбільш часто піхвова трихомонада зустрічається в асоціації з мікоплазмами (47,3%), гонококом (29,1%), гарднерелами (31,4%), уреаплазмами (20,9%), хламідіями (18,2%), грибами (15,7%).

Під впливом протістоціднимі терапії урогенний-тальне трихомонади, як правило, зникають. Однак клінічне одужання настає не завжди - залишаються постгріхомонадние запальні процеси. Формуванню їх сприяє та обставина, що з загибеллю урогенітальних трихомонад запалення підтримує рясна мікрофлора, яка супроводжує трихомоніаз. При змішаних ураженнях ускладнення у хворих спостерігаються в 2 рази частіше і носять більш глибокий характер.

Постгріхомонадний запальний процес після лікування діагностується у 14,6 - 48,2% жінок.

Лікування трихомоніазу протістоціднимі препаратами веде до звільнення флори, що знаходиться всередині трихомонади, і підтримці процесу запалення. Значні порушення, розвиваються в організмі хворих змішаними урогенітальними інфекціями, з насилу піддаються корекції терапевтичними засобами, що сприяє

Під

Частота Відіграє імунітет.

Діагностика

Для якісного води.

зонд. З огляду на те, що

Перевагою

При негативних Тому для підвищення діагностики. Їх

Лікування

необхідно дотримувати наступні принципи:

використовувати

Одним з найбільш курсу лікування.

Існує кілька Призначається по лікування

упаковці. З цією Вони мікрофлори. походження.

Застосування цих зрощень.

Потім 10 днів.

Основними показаннями до Вакцину Вакцину захист. мікрофлори.

При амбулаторному лікуванні терапіі необхідно враховувати стадію запального процесу. При гострому процесі використовують спринцювання, ванночки з настоєм квіток ромашки, трави шавлії.

Для місцевого лікування при кольпітах застосовують кліон, який застосовують у вигляді вагінальних таблеток 1 раз в день протягом 10 днів. Препарат містить 0,5 г метронідазолу і 0,15 г нітрату міконазолу, тому особливо ефективний при змішаній кандидозно-трихомонадной інфекції.

Препарат для місцевого лікування Тержинан. Цей препарат містить тернідазол (200 мг), неоміцину сульфат (100 мг), ністатин (100 000 ОД), преднізолон (3 мг), масла гвоздики і герані в складі ексципієнти. Тернідазол ефективний при трихомонадной і аеробної інфекції, ністатин справляє протигрибкову дію, неоміцину сульфат - антибактеріальну дію на грампозитивні та грамнегативні бактерії, преднізолон - протизапальну дію. Тому даний препарат може бути корисний при лікуванні змішаних інфекцій.

Хронічний запальний процес у 89,5% випадків протікає як змішана інфекція. Порушення, розвиваються в організмі хворих зі змішаними урогенітальними інфекціями та з важко піддаються корекції терапевтичними засобами, сприяють рецидивированию захворювання, обумовлюючи вкрай впертий перебіг процесу незважаючи на застосування досить ефективних етіотропних препаратів.

Похідні нітроімідазолу впливають на трихомонади, викликаючи їх загибель, не діють на супутню вагінальну флору, яка сприяє розвитку постгріхомонадного запального процесу.

При змішаній інфекції рекомендується в амбулаторних умовах протістоцідние засоби призначати одночасно з препаратами, що діють на супутню флору.

Лікування трихомонадной інфекції під час вагітності

У 1 триместрі вагітності в період органогенезу і плацентації лікування протістоціднимі препаратами не показано, оскільки в результаті патогенної дії метронідазолу у ембріона і плода можуть дивуватися в першу чергу ті органи і системи, які знаходяться в цей час у процесі диференціювання. Рекомендують щоденне змазування уретри і піхви 4% водним розчином метиленового синього або діамантового зеленого або розчином марганцевокислого калію (1:10 000).

У II триместрі вагітності допустиме застосування вагінальних свічок з метронідазолом (по 1 свічці на ніч протягом 8 -10 днів), так як в цьому періоді розвиваються окислювально-відновні реакції плода, пов'язані з інактивацією лікарських засобів. Можливо також застосування Тержинан.

Лікування таблетованими метронідазолом можна призначати тільки в III триместрі вагітності. Однак при його призначенні необхідно враховувати зниження дезінтоксикаційної і видільної функції нирок, характерне для вагітності, і уповільнення метаболізму і виведення хімічних сполук з організму. Метронідазол під час вагітності призначають у меншому дозуванні, ніж поза нею (по 0,25 г 2 рази на день протягом 8 днів; курсова доза 3 - 4 г).

Диспансеризація

Однією з невирішених завдань в боротьбі з тріхомоніазом є проблема диспансеризації хворих.

Згідно з наказом 286 МОЗ РФ від 07.12.93 р. роботу щодо виявлення хворих, діагностики, лікування та профілактиці трихомоніазу можуть проводити лікарі в шкірно-венерологічних диспансерах, акушерсько-гінекологічних, урологічних та інших лікувально-профілактичних установах.

вилікування сечостатевого трихомоніазу встановлюється за допомогою бактеріоскопічного і культурального методів дослідження. Перші контрольні дослідження у жінок проводять через 7-8 днів після закінчення лікування. При необхідності проводять провокацію: ін'єкцію гоновакціни (500 млн мікробних клітин) або пірогеналу (200 МПД) і через 24, 48 та 72 год досліджують відокремлюване уретри, піхви, прямої кишки.

Друге контрольне обстеження проводять відразу ж після чергової менструації.

Матеріал для дослідження необхідно брати з усіх осередків ураження.

Хвора тріхомоніазом знаходиться під наглядом лікаря для встановлення виліковності після закінчення лікування при свіжому трихомоніазі протягом 2 міс, при хронічному - 3 міс.

Хворим з невиявленим джерелом зараження термін контрольного спостереження збільшують до 6 міс. При цьому проводять щомісячні клінічні та серологічні обстеження для виявлення сифілісу, так як метронідазол володіє трепонемоцидное властивістю і може утруднити його діагностику.

Критерії излеченности:

• відсутність трихомонад при дослідженні виділень із сечовивідного каналу, уретри, піхви, прямої кишки;

• сприятливі результати клінічного і лабораторного дослідження протягом 2-3 менструальних циклів;

• відсутність клінічних проявів трихомонадной інфекції.

Враховуючи критерії излеченности, при сприятливих результатах клініко-лабораторного дослідження хворих знімають з обліку.

Профілактика

Профілактичні заходи при трихомоніазі повинні бути спрямовані на своєчасне і повне виявлення заражених трихомонадами. Вони включають: виявлення і лікування хворих тріхомоніазом; виявлення, обстеження та лікування статевого партнера; обстеження на трихомоніаз всіх осіб, що страждають запальними захворюваннями сечостатевих органів; періодичне обстеження на трихомоніаз осіб, які працюють в дитячих колективах, лікарнях, пологових будинках; санітарно-гігієнічні заходи (одноразові інструменти, стерилізація); санітарно - просвітницьку і виховну роботу серед населення; використання бар'єрних методів контрацепції.

Сучасні уявлення про вагінальному кандидозі

Запальні захворювання статевих органів представляють собою одну з актуальних проблем акушерства і гінекології. За о...станнє десятиліття поряд із зростанням захворюваності бактеріальним вагінозом, генітальним хламідіозом, тріхомоніазом, неспецифічним вагінітом та іншими хворобами реальну клінічну значимість набула проблема вагінального кандидозу (ВК), частота якого в останні роки зросла в 2 рази і складає, за даними різних авторів, від 26 до 40-45 % в структурі інфекційної патології нижнього відділу статевої системи.

Під назвою "Молочниця" кандидоз відомий ще з часів Гіппократа. Термін "Кандидоз" був прийнятий у 1957 р. на Всеросійській конфереції дерматологів і є в даний час найбільш вживаною.

Збудник

Збудник кандидозу дріжджоподібні гриби роду Candida. В даний час налічується більше 150 видів цього роду (albicans, tropicalis, krusei, glabrata, parapsilosis та ін.) Основну роль в виникненні захворювання грає C.aibicans, що є збудником кандидозу в 95% випадків. Гриби роду Candida відносяться до умовно-патогенних мікроорганізмів. Клітини гриба мають круглу або овальну форму, їх розмір варіює від 1,5 до 10 мкм. Вони мешкають як в навколишньому середовищі, так і на поверхні шкірних покривів і слизових оболонках здороье людини. Під впливом певних факторів гриби можуть викликати заолеваніе. Не маючи істинного міцелію, дріжджоподібні гриби утворюють псевдоміцелій, який формується за рахунок подовження клітин гриба і розташування їх у ланцюги. На відміну від істинного міцелію псевдоміцелій не має загальної оболонки і перегородок. У місцях зчленування псевдоміцелія дріжджоподібні гриби можуть відбруньковуватися бластоспори (групи брунькуються клітин), а всередині псевдоміцелія можуть формуватися колбовідние здуття, з яких утворюються хламідоспори. У процесі інвазії бластоспори дріжджоподібних грибів трансформуються в псевдоміцелій. Клітка С. albicans має шестіслойной клітинну стінку, цитоплазматичну мембрану, цитоплазму з розетками глікогену і великим кількістю рибосом, центральну і кілька дрібних вакуолей, обмежених мембраною, мітохондрії, велике ядро ​​і ядерну мембрану. Дріжджоподібні гриби є аеробами. Найбільш сприятлива температура для їх росту - 21-37 В° С. Деякі дослідники відзначають, що при температурі 40 В° Г‘ ріст грибів затримується, при температурі вище 50 В° Г‘ відбувається повне відмирання клітин, а кип'ятіння протягом кількох хвилин призводить до загибелі грибів. Вважається, що сприятливим для росту грибів є рН 6,0-6,5, але вони можуть довгостроково перебувати і в дуже кислих середовищах (рН 2,5-3,0), хоча розвиток їх сповільнюється. Для грибів роду кандида характерний тропізм до тканин, багатих глікогеном. C.albicans продукує про-теолитическими і ліполітичні ферменти. Є відомості про те, що кандида стимулює вироблення в організмі людини різних антитіл.

Епідеміологія

В останні роки все частіше зустрічаються довгостроково поточні, рецидивуючі форми ВК. ВК найбільш часто вражає жінок репродуктивного віку, але може зустрічатися також у періоді мено-і постменопаузи та у дитячому віці.

Що відзначається у всьому світі зростання захворюваності пов'язаний в першу чергу з впливом різних факторів зовнішнього середовища на організм людини, що змінюється екологією навколишнього середовища, широким використанням хімічних засобів, забрудненням повітря, тривалим і не завжди раціональним застосуванням антибактеріальних препаратів, особливо антибіотиків широкого спектру дії, і в певній мірі з розширенням використання кортикостероїдів, цитостатичних препаратів та інших лікарських засобів з імунодепресивними властивостями і т.д. В даний час виділяють наступні групи ризику по виникненню кандидозу:

- хворі з патологією крові, зокрема, залізодефіцитною анемією, діабетом, новоутвореннями, туберкульозом, важкими гнійними процесами та іншою патологією;

- пацієнти, які отримують тривалу терапію антибіотиками, імунодепресантами, гормонами;

- особи, що піддаються опроміненню;

- жінки, які тривалий час використовують гормональні контрацептиви;

- діти з первинними імунодефіцитами і (Або) народилися від хворих кандидозом матерів і (або) батьків, які страждають хронічним генералізованим гранулематозним кандидозом;

- працівники заводів з переробки фруктів, овочів, виробництва антибіотиків, білково-вітамінних концентратів і інших біологічно активних речовин.

Інфікування

У певних умовах, призводять до порушення гомеостазу організму (наприклад, гормональний дисбаланс та ін), відбувається зсув рН піхвового вмісту в лужний бік, що, в свою чергу, сприяє придушенню росту лактобацил. Придушення нормальної мікрофлори піхви в свою чергу сприяє колонізації слизової оболонки піхви грибами і розглядається як фактор ризику розвитку ВК.

У розвитку кандидозної інфекції розрізняють такі етапи: прикріплення (адгезію) грибів до поверхні слизової оболонки з її колонізацією, впровадження (інвазію) в епітелій, подолання епітеліального бар'єру слизової оболонки, попадання в сполучну тканину власної пластинки, подолання тканинних і клітинних захисних механізмів, проникнення в судини, гематогенную диссеминацию з ураженням різних органів і систем.

При ВК інфекційний процес найчастіше локалізується в поверхневих шарах епітелію піхви. На цьому рівні інфекція може персистувати тривалий час з огляду на те, що встановлюється динамічна рівновага між грибами, які не можуть проникнути в більш глибокі шари слизової оболонки, і макроорганізмом, який стримує таку можливість, але не здатний повністю елімінувати збудник. Порушення цієї рівноваги, призводить або до загострення захворювання, або до одужання або ремісії.

До теперішнього часу питання про шляхи передачі ВК залишається предметом широкої дискусії.

Деякі автори вважають, що в 30 - 40% випадків ВК передача інфекції відбувається статевим шляхом. Однак тільки в 5-25% статевих партнерів жінок з ВК виявляють носійство грибів. При цьому титр колонізації шкіри голівки статевого члена найчастіше низький і недостатній для інфікування піхви. Відомо також, що кандидоз сечостатевої системи у жінок зустрічається в 10 разів частіше, ніж у чоловіків. Слід відзначити і те, що багато жінок, які страждають рецидивуючим ВК, не живуть статевим життям. Крім того, проти ролі статевої передачі ВК свідчить низька ефективність лікування статевих партнерів у профілактиці рецидивів ВК. Є дані про те, що при рецидивуючому ВК резервуаром грибів і джерелом реінфекції піхви служить шлунково-кишковий тракт. При знаходженні грибів в піхву вони дуже часто виявляються й у фекаліях, при цьому у більшості хворих вагінальні і кишкові штами ідентичні. Відповідно до іншої точки зору, провідне значення в розвитку ВК має активація ендогенної грибкової інфекції внаслідок порушення захисної ролі нормальної мікрофлори піхви. Слід підкреслити, що ВК часто проявляється при місцевому або системному застосуванні антибіотиків. Так, по даними різних авторів, антибіотикотерапія захворювань, що передаються статевим шляхом, супроводжується виникненням ВК або кандидоносійства у 18 - 40% пацієнток. По-видимому, зниження титру лактобацил або порушення видового їх співвідношення з втратою перекісьпродуцірующіх властивостей сприяє або первинного проникненню грибів в піхву, або їх інтенсивного розмноження, якщо вони вже були в невеликій кількості. Не викликає сумніву значення порушення місцевого імунного статусу в патогенезі ВК, але конкретні прояви цього процесу ще погано вивчені. Немає ясного уявлення про роль секреторних антитіл. Що стосується клітинних механізмів імунної відповіді, то в даний час можна вважати, що розвиток гострого ВК є наслідком тимчасового дефекту локального Т-лімфоцитарного відповіді. Це дозволяє грибам активно розмножуватися і сприяє їх інвазії в епітелій піхви.

Клініка

В даний час розрізняють три клінічні форми генітального кандидозу:

- кандідоносітельство;

- гострий урогенітальний кандидоз;

- хронічний (рецидивуючий) уроген...італьний кандидоз.

Для кандидоносійства, як правило, характерні відсутність скарг хворих і вираженої клінічної картини захворювання. Однак при мікробіологічному дослідженні у виділеннях піхви в невеликій кількості виявляються брунькуються форми дріжджоподібних грибів при відсутності в більшості випадків псевдоміцелія.

Слід враховувати, що кандідоносітельство в певних умовах може переходити в клінічно виражену форму. Крім того, не можна виключити можливість передачі дріжджоподібних грибів від матері до плоду; можливість інфікування статевого партнера, диссеминацию кандидозної інфекції з піхви в інші органи.

Гостра форма ВК характеризується яскраво вираженою запальної картиною: гіперемією, набряком, висипаннями у вигляді везикул на шкірі і слизових оболонках вульви і піхви. Тривалість захворювання гострою формою кандидозу не перевищує 2 міс.

Хронічна форма ВК характеризується тривалістю захворювання більше 2 міс, при цьому на шкірі і слизових оболонках вульви і піхви переважають вторинні елементи у вигляді інфільтрації, ліхенізаціі, атрофічною тканин.

При ВК жінки найбільш часто пред'являють скарги на рясні або помірні творожистие або слівкообразние виділення зі статевих шляхів, свербіж, печіння в області зовнішніх статевих органів.

При огляді нерідко спостерігаються набряклість, гіперемія слизової вульви і піхви, а також білуваті або сірувато-білі відкладення у вигляді плівок або плям, які легко видаляються ватним тампоном.

ВК характеризується такими клінічними симптомами:

- рясні або помірні творожистие виділення з піхви;

- свербіж, печіння, подразнення в області зовнішніх статевих органів;

- посилення сверблячки під час сну або після водних процедур і статевого акту;

- неприємний запах, що підсилюється, після статевих контактів.

Нерідко кандидоз геніталій поєднується з кандидозом сечової системи, що супроводжується розвитком таких клінічних проявів, як вульвіт, кольпіт, ендоцервіцит, уретрит, цистит. При цьому в досліджуваному матеріалі виявляються клітини гриба в кількості від 1000 КУО/мл. Необхідно відзначити, що кандидоз сечостатевих органів у вагітних жінок зустрічається в 2-3 рази частіше, ніж у невагітних. При вагітності розвитку кандидозу сприяють зсув рН піхвового відокремлюваного в більш кислу сторону, гормональні зміни в організмі, які ведуть до зниження клітинного імунітету та активності лейкоцитів.

Однією з основних особливостей перебігу генітального кандидозу є нерідке поєднання кандида-інфекції з бактеріальною умовно-патогенною флорою, що володіє високою ферментативної і літичної активністю, що створює сприятливі умови для впровадження грибів у тканини.

Суттєвими ознаками урогенітального кандидозу є многоочаговость ураження сечостатевих органів грибами, іноді з залученням в патологічний процес і внутрішніх статевих органів, а також завзяте, хронічне і рецідівірующе перебіг, резистентне до проведеної терапії. Це можна пояснити глибоким проникненням гриба в клітини багатошарового епітелію та утворенням фагосом, в яких морфологічно незмінені кандиди можуть тривалий час існувати і навіть розмножуватися, будучи захищеними від дії лікарських речовин.

У ряді випадків при поєднанні певних факторів ризику в патологічний процес втягуються різні органи і настає генералізація кандидозно-го процесу.

Для генералізованої форми кандидозу характерно гематогенне інфікування декількох, а іноді і всіх органів з формуванням вторинних метастатичних вогнищ. Генералізований кандидоз відрізняється торпидностью течії. При цьому нерідко відзначаються виражена лихоманка, реакція з боку центральної нервової системи, дисфункція шлунково-кишкового тракту, зміни складу периферичної крові, гомеостазу, з'являються метастатичні вогнища в органах, з яких виділяється культура грибів роду Candida.

Важливо відзначити, що в Останнім часом зросла захворюваність кандидозом серед новонароджених. рН

В залежності від

Діагностика

Для вивчення

Культуральне флору.

Дослідження

В останні роки в

Своєчасна діагностика сироватці крові. Разом з тим, При

Таким чином, лікування. терапії.

Лікування

лікування.

Крім того,

В даний час відповідно

Одним з перших Побічних

До недавнього часу Однак ефективність дітей.

день. захворювання.

Препарат

В даний час серед При цьому,в, виражені порушення функції печінки і нирок, вагітність, лактація.

В останні роки широке застосування в лікуванні ВК знайшов препарат флуконазол (Дифлюкан), що відноситься до нового класу триазольних сполук, який пригнічує біосинтез стеролів мембрани грибів, пов'язує групу гемазавісімого від цитохрому Р-450 ферменту ланостерол-14-деметілази грибкової клітини, порушує синтез ергостеролу, в внаслідок чого інгібі-руется ріст грибів. Препарат вибірково діє на клітину гриба і, на відміну від інших антимікотичним коштів, не надає вплив на метаболізм гормонів, не змінює концентрацію тестостерону в крові у чоловіків і зміст стероїдів у жінок, часто виключає розвиток побічних реакцій, таких як гине-комастія, гіпокаліємія, імпотенція та ін Біодоступність флуконазолу висока і досягає 94%. Флуконазол добре абсорбується в шлунково-кишковому тракті, проникає крізь гістогематичні бар'єри. Його рівень в плазмі крові після прийому внтрь досягає 90% від такого при внутрішньовенному введенні. Максимальна концентрація флуконазолу в плазмі через 2 години після прийому 150 мг всередину дорівнює 2,44-3,58 мг/л. Важливо відзначити, що абсорбція препарату з кишечнику не залежить від прийому їжі.

Препарат виводиться з організму в основному нирками, при цьому метаболіти в периферичній крові не виявляються.

Близько 80% введеної дози виділяється з сечею в незміненому вигляді. Зв'язування флуконазолу з білками плазми невелика і складає 11-12%.

Враховуючи тривалий період напіввиведення флуконазолу з плазми (близько 30 год), даний препарат можна застосовувати одноразово. Препарат випускається у вигляді желатинових капсул по 50, 100, 150 і 200 мг і у вигляді розчину для внутрішньовенного введення містить 50 - 100 мл розчину з концентрацією флюконазолу 2 мг/мл. Швидкість внутрішньовенного введення препарату не повинна перевищувати 10 мл/хв.

В даний час флуконазол є препаратом вибору для лікування гострого та/або хронічного рецидивуючого ВК та профілактики розвитку кандидозу у пацієнток високого ризику.

Найбільш оптимальною дозою лікування вагінального кандидозу, як за нашими даними, так і за даними світової літератури, є одноразове перораль-ное призначення препарату в дозі 150 мг, що визначає його перевагу перед іншими антімікотіческімі засобами.

Так, нами була оцінена клінічна ефективність і прийнятність флуконазолу, призначуваного в дозі 150 мг одноразово у 38 пацієнток, яким за даними клініко-лабораторного дослідження було поставлено діагноз вагінального кандидозу. Дані опитування показали, що поліпшення стану більшість пацієнток відзначили вже на 2-3й день прийому препарату. При клініко-лабораторному дослідженні через 6-10 днів у 34 (90%) пацієнток були відсутні запальні зміни слизової оболонки та шкіри, у 33 (86,8%) жінок виділення припинилися. При мікроскопічному дослідженні мазків гриби роду Candida були виявлені у (18,4%) пацієнток, у зв'язку з чим цим хворим була призначена повторна доза - 150 мг флуконазолу з подальшою явкою через 5-7 днів. При повторному клініко-лабораторному дослідженні через 5 - 7 днів у 92,1% пацієнток відзначено микологическое і терапевтичне лікування. Наші результати узгоджуються з даними літератури про те, що недостатня ефективність терапії відзначається в тих випадках, коли жінка страждає тривалим рецідівіруюшім ВК, із зазначенням на неодноразові курси лікування різними препаратами, що, мабуть, може обумовити видову селекцію штамів Candida, стійких до традиційно вживаних лікар...ських середах.

Одним із препаратів, запропонованих останнім часом для лікування ВК є еконазол. Препарат, змінюючи проникності клітинних мембран гриба, має виражену фунгіцидною дією. На відміну від більшості імідазолу, молекула його містить 3 атома хлору, що полегшує розчинність еконазола в ліпідах, що дозволяє препарату краще проникати в глиб тканин.

еконазол випускається в вигляді ваги-нальних свічок по 0,05 г-15 штук в упаковці, по 0,15 г-3 штуки в упаковці, а також у вигляді 1% вагінального крему.

Вагінальні свічки вводять глибоко в задній звід піхви на ніч протягом 3 - 15 днів.

Іншим препаратом з групи імдазолов, що застосовуються у лікуванні ВК, є изоконазол, містить у своєму складі 600 мг ізоконазола нітрат.

Препарат активний щодо дріжджоподібних грибів, а також грампозитивних мікроорганізмів, у тому числі стафілококів і стрептококів. Зважаючи на це, ізокеназол може бути використаний при інфекціях піхви грибкового та змішаного генезу.

Випускається препарат у вигляді вагінальних кульок. Кулька вводять глибоко у піхву один раз на ніч з допомогою доданого Напальчники.

В останні роки в вітчизняній і зарубіжній літературі з'явилися результати досліджень по застосування препарату поліжінакс, який складається з комбінації антимикотика ністатину і двох антибактеріальних антибіотиків: неомі-цина і поліміксину В.

Препарат рекомендовано застосовувати при лікуванні вульвовагінітів грибкового або змішаного генезу. Поліжинакс вводять інтравагінально по 1 вагінальній капсулі на ніч протягом б - 12 днів.

Для корекції імунітету, особливо при рецидивуючому ВК, нерідко призначають імуностимулюючі препарати: спленін, нуклеінат натрію, т-активін, тималін, метилурацил та ін За даними Антонова Л.В., в комплекс лікувальних заходів пацієнткам з кандидозної інфекцією доцільно включати препарати, спрямовані на нормалізацію інтерферонового статусу. Для цього можуть бути рекомендовані препарати індукторів інтерферону.

Таким чином, терапія ВК повинна бути комплексною, поетапної, включати не тільки етіотропне лікування, але і ліквідацію предраспологающих факторів та лікування супутніх захворювань. Впровадження сучасних протигрибкових препаратів в клінічну практику дозволить підвищити ефективність терапії ВК і знизити кількість рецидивів захворювання.

Кондиломи геніталій, обумовлені

папілломавірусноі інфекцією

Кондиломи статевих органів, викликані вірусом папіломи людини (ВПЛ), є одним з найбільш поширених у світі захворювань, що передаються статевим шляхом. Проблема їх діагностики та лікування привертає увагу дослідників різних спеціальностей багатьох країн через високу контагіозності і зазначеної тенденції до зростання частоти даного захворювання, а також здатності ВПЛ ініціювати злоякісні процеси нижніх відділів статевих шляхів жінки. Доведено, що при раку шийки матки більш ніж в 90% випадків виявляють найбільш онкогенні типи ВПЛ (типи 16 і 18).

Є дані про те, що кількість людей, інфікованих ВПЛ, за останнє десятиліття в світі збільшилася більш ніж у 10 разів. Найбільш типові прояви папілломавірусноі інфекції (ПВІ) - гострокінцеві кондиломи (ОК) аногенітальний області, частота яких, за даними Мінохоронздоров'я РФ, в 1994 р. склала 20,3 на 100 000 населення, що в порівнянні з аналогічними даними 1993 р. збільшилося на 25%. 46 - 67% хворих передають ВПЛ сексуальному партнеру, у гомосексуалістів передача інфекції відзначається в 5 - 10 разів частіше, ніж у гетеросексуалів.

Потрапляючи в організм жінки, ВПЛ не завжди приводить до розвитку захворювання. Це відбувається лише за наявності сприяючих чинників, до яких належать висока сексуальна активність (ранній початок статевого життя, велика кількість партнерів, часті статеві контакти); наявність партнерів, що мали контакти з жінкою, що хворіє рак шийки матки або аногеніталь-ними кондиломами; інші захворювання, що передаються статевим шляхом; молодий вік; паління; алкоголь; вагітність; ендометріоз; авітаміноз і ін

Вважають, що розвиток вірусної інфекції відбувається на тлі змін в імунній системі організму, що обумовлює необхідність іммунокоррек-ції при ВПЛ-інфекції.

Клінічні ознаки та діагностика

Клінічні прояви ПВІ геніталій дуже варіабельні. Можливість їх спонтанної регресії і рецідівірова-ня ускладнює діагностику. Тривалий час вони були малозрозумілі для клініцистів. В даний час умовно виділяють екзофітні і ендофітний форми кондилом, які можуть поєднуватися між собою або бути одиничним проявом інфекції і, як правило, бувають обумовлені різними серотипами ВПЛ.

Екзофітні форми ПВІ прийнято називати ОК; вони вважаються найбільш специфічним проявом ВПЛ-інфекції і відомі з давніх пір. Погляди на їх природу піддалися великий еволюції: їх поява вважали наслідком різних факторів (трихомоніаз, сифіліс, гонорея, кандидоз, прийом антибіотиків і сульфаніламідів та ін) або розглядали як варіант будови нормальної слизової оболонки. Навіть в даний час не всі лікарі здатні своєчасно діагностувати цю інфекцію.

OK являють собою фіброепітеліальний утворення на поверхні шкіри і слизових, з тонкою ніжкою, рідше - широкою основою у вигляді одиночного вузлика або у формі множинних виростів, що нагадують цвітну капусту або півнячі гребені. Їх поверхня покрита багатошаровим плоским епітелієм (МПЕ), нерідко з зроговінням. У підлягає сполучної тканини можуть виникнути явища запалення, розлади мікроциркуляції і набряки, що сприяє приєднанню вторинної інфекції. Діагностика великих ОК, як правило, утруднень не викликає. ОК невеликих розмірів на вульві, піхві і шийці матки нерідко можна побачити тільки з допомогою кольпоскопа.

Генітальні кондиломи локалізуються в основному в місцях можливої вЂ‹вЂ‹мацерації: малі статеві губи, піхва, шийка матки, гирло уретри, область ануса, шкірні покриви. Інкубаційний період коливається від 1 до 12 міс (в середньому 3 міс).

Дослідження останніх десятиліть свідчать про те, що 85% пацієнток з типовими ОК вульви і промежини мають додаткові вогнища ВПЛ- інфекції в піхву або шийці матки і майже у кожної четвертої з них виявляють асоційовані з нею захворювання - цервікальні внутрішньоепітеліальний неоплазії (ЦВС) - різної ступеня тяжкості (G. Grinberg, М. Spitzer і співавт., 1990).

Найбільш вразливою для ВПЛ є зона трансформації (ЗТ), або місце стику багатошарового і циліндричного епітелію на шийці матки.

Прояви ПВІ можуть бути представлені також гістологічними різновидами ендофітних кондилом (плоских, інвертують і атипових) на шийці матки, які ще носять назву субклінічної форм, і картиною конділоматозного вагініту і цервіціта. Ендофітний форми ВПЛ-інфекції геніталій прийнято називати плоскими кондиломами (ПК).

ПК розташовуються в товщі епітелію і побачити їх на шийці матки неозброєним оком буває дуже трудно.Ето можливо тільки у разі їх поєднання з ОК або при вираженому зроговінні. Тому незамінними в діагностиці ПВІ стають кольпоскопічні і цитоморфологічної методи обстеження.

Малігнізація ПК без атипії відбувається в 5% випадків протягом 60 міс.

На відміну від ПК, конділоматозний вагініт та цервіцит не мають чітких меж і можуть бути представлені у вигляді найдрібніших шіловідний підвищень на поверхні епітелію або бути видимими тільки кольпоскопічні за допомогою спеціального приладу при использованиии певних судинно-епітеліальних тестів.

Більшість вчених в Нині вважають, що обов'язково при виявленні ОК аногенітальний області жінку слід направити на кольпоскопічні і цитологічний скринінг шийки матки. При виявленні відповідних ознак ПВІ слід виробляти прицільну біопсію з вишкрібанням слизової цервікального каналу.

Ознаками ПВЧ-інфекції при розширеній кольпоскопії на шийці матки можуть бути наявність ЗТ (...нормальної і атипові), ацетобілий ділянок, ши-повідно виростів епітелію, мозаїки, пунктаціі, німих йоднегативні ділянок, атипових судин. Тому жінки з подібними змінами шийки матки і піхви також входять до групи ризику по ПВІ.

З поверхні зміненого МПЕ слід обов'язково брати мазок для цитологічного дослідження (по Папаніколау), більше того, навіть при нормальному Пап-мазку при великих аномальних утвореннях на шийці матки слід проводити біопсію. Характерними ознаками кондилом є наявність койлоцітов і діскератоцітов при цитологічному дослідженні і специфічна гістологічна картина в залежності від ступеня тяжкості процесу (наявність ЦВН і т. п.).

Принципи лікування захворювань, обумовлених ПВІ

Хворих ОК і ПК слід попереджати про те, що вони є заразними для статевих партнерів і на період лікування ним повинен бути рекомендований бар'єрний метод контрацепції. Необхідно також обов'язкове обстеження і при виявленні інфекції лікування всіх партнерів, з яким пацієнтки контактували за останні 6 міс.

Лікування кондилом проводиться відповідно до локалізацією, характером процесу (наявність або відсутність ЦВН) і урахуванням супутніх захворювань (інші інфекції, порушення мікробіоценозу піхви).

Усі види локального лікування спрямовані на видалення кондилом і атипових зміненого епітелію Залежно від їх локалізації. Використовуються різні види хімічних коагулянтів, цитостатичних препаратів і фізіохірургіческіх методів (кріо-, електро-, лазертерапія, хірургічне висічення). Для лікування шийки матки переважні останні.

Однак висока частота рецидивування диктує необхідність пошуку засобів терапії, що впливають на збудника і на макроорганізму. Є дані про добрі результати застосування різних методів системної неспецифічної противірусної терапії.

Широко використовуються в Останніми роками інтерферони (ІФ) та їх індуктори. ІФ є ендогенними цитокінами, які володіють противірусними, антипроліферативну і імуномодулюючими властивостями. Використовують місцеве, внутріочаговое і системне введення ІФ. Найбільш перспективною вважається комбінована терапія, поєднує місцеве та системне лікування. Локальне видалення вогнищ ПВІ доцільно проводити не раніше ніж через 2 - 3 тижні після початку системної противірусної терапії, оскільки клінічний досвід свідчить про можливість повного зникнення кондилом або їх значного зменшення в кількості і розмірах тільки на тлі правильно підібраною системної терапії.

Локальних методів лікування запропоновано безліч. Наводимо найвідоміші та доступні їх них.

• Подофіллін (ПД) - смола, отримана з рослин, і що надає цитотоксичну дію. Зазвичай застосовуються 10 - 25% розчин в амбулаторних умовах 1 - 2 рази на тиждень протягом максимум 5 тижнів.

• Подофіллотоксін (ПДТ) - найбільш активна речовина у складі ПД. Є діючою речовиною препарату конділін (0, 5% розчин ПДТ в 96% спирті). Застосовують також 20% мазь.

• Ферезол являє собою суміш фенолу (60%) і Трикрезол (40%). Обробку кондилом виробляють з перервою в 1 нед,

- Солкодерм - суміш органічних і неорганічну-ських кислот. Препарат наносять на патологічний ділянку з допомогою спеціального аплікатора (капіляра) після обробки спиртом або ефіром. Перерва між сеансами 1-2нед.

"Трихлороцтової кислота в концентрації 80 - 90% є слабким деструктивним хімічним препаратом, який викликає утворення локального ко-агуляціонного некрозу. Рекомендується при слабовираженном процесі і вагітності.

• Місцеве введення ІФ виробляють у вигляді аплікацій (людський ІФ), свічок або внутріконділомно - 3 рази в тиждень по 5 млн МБ протягом 3 тижнів. Аплікації можна робити до і після лазертерапіі.

Серед фізіохірургіческіх методів в останні роки перевагу віддають лазертерапіі, яка дозволяє руйнувати практично будь освіти локально і щадяще під контролем кольпоскопа, її доцільно проводити на 5-7-й день циклу. Метод характеризується меншим числом рецидивів і менш вираженим рубцюванням, однак в ряді робіт доведено високий ризик зараження ВПЛ лікаря, яка провадить лазервапорізаціі, через дим, що виникає при випаровуванні тканин. Рекомендується працювати в масці і використовувати вакуумну евакуацію диму.

Кожен з перерахованих методів локального лікування має переваги і недоліки, тому тільки лікар здатний правильно підібрати спосіб лікування індивідуально для кожної хворої.

Системне лікування ПВІ

Специфічних анти-ВПЛ- препаратів для системної терапії не існує. Є поодинокі дані літератури про те, що ацикловір і інші протигерпетичні засоби можуть застосовуватися для лікування ВПЛ-інфекції, однак більшість досліджень не підтверджують їх ефективність. Вакцин проти ВПЛ для широкої практики немає. Звичайно проводять неспецифічну противірусну терапію (вітаміни Bg, С, Е), призначають десенсибілізуючі засоби, транквілізатори, ІФ та його індуктори, озонотерапію, адаптогени (настоянка еле-утерококка, китайського лимонника), синтетичні імуномодулятори (декарис, пентоксил, метилурацил, лікопід) та ін

Таким чином, до діагностики та лікування захворювань, обумовлених ПВЧ, слід підходити комплексно. Обов'язковими є обстеження і лікування обох партнерів, цитологічний і кольпоскопічні скринінг і використання бар'єрних методів контрацепції як мінімум протягом 6 місяців після закінчення терапії.

ГОРМОНАЛЬНА КОНТРАЦЕПЦІЯ

Гормональні контрацептиви - переважно синтетичні препарати (стероїди), які мають різні ефекти.

Види:

1. Комбіновані оральні контрацептиви (КОК) - естроген-гестагенні препарати.

а) фазні;

б) комбіновані та їх похідні.

дія:

лютеїнізуючого гормону.

Абсолютні етіології.

після пологів.

регулярно.

Відносні захворювання.

Якщо

Міні-пілі

Кесарів матки;

матки:

матки. стерилізації.

Ознаки м'язової тканини.

Місцево: З цією метою використовуються

---

Вернуться назад