DataLife Engine > Версия для печати > Що таке молекулярний ламаркізм

Ю.В. Чайковський

1. Що таке ламаркізм?

Частоламаркізм називають визнання успадкування ознак, придбаних організмомпротягом життя. Однак, як було зазначено у згаданій статті Е.А. Аронової, горезвіснаВ«Ідея про успадкування придбаних ознак стала відома як ламарковскогомеханізм завдяки чомусь на зразок історичної жарти В». Насправді в цю ідеюза часів Ламарка і Дарвіна вірили всі. Суть же вчення Ламарка полягає віншому - це В«прагнення природи до поступового ускладнення організаціїВ» танепрямий вплив зовнішніх умов: В«вживання того чи іншого органу або, навпаки,невживання його, викликає зміну організації, яка передаєтьсяпотомству В». Обидва ці явища можливі в силу власної активності особини, яка,тим самим, виступає у Ламарка як основний рушійний чинник еволюції. Ціположення ніколи не були спростовані досвідом, вони просто втратилипривабливість в порівнянні з більш простою схемою неодарвінізму. В«Ідея провнутрішньої активності організму як факторі еволюційного розвитку все більше ібільше ігнорувалася В», - пише Аронова.

Спробуємоще раз сформулювати основні ідеї ламаркизма як еволюційного вчення.

1.Головною відмінністю, що зробили ламаркізм популярним (особливо серед фізіологів), з'явилосяпроголошення в якості провідного чинника еволюції власної активностіособини.

2.Активність особини приводить до того, що одні органи використовуються частіше іінтенсивніше інших, і це веде їх до перетворення. Даний компонент теоріїЛамарка іменується В«вправа-неупражнениеВ» (по-англійськи - В«use-disuseВ»).

3.Успадкування набутих ознак важливо не саме по собі, а як шлях передачіпідсумків знайденої вдалою активності особини (наприклад, вправи органів)потомству.

4.Ламаркізм визнає провідним фактором еволюції також прагнення організмів довдосконалення (прогресу). У цьому твердженні виявляється найбільш різкерозбіжність з дарвінізмом, що вважають прогрес всього лише однією з формпристосування до середовища. Одночасно це твердження близьке ідеям номогенеза -вчення про закономірний характер шляхів еволюції.

5. З іншого боку, ламаркізм виявляється близький до дарвінізму ірозходиться з Номогенез в наступному. Номогенез бачить своєю метою виявленнязакономірностей еволюційних перетворень і стверджує, що вони можуть якбути, так і не бути пов'язаними з функціями. Наприклад, форми листя цілкомзакономірні в тому сенсі, що вибудовуються в ряди2, але в багатьох рядах невидно ніякого зв'язку з функціями: подібною формою листа можуть володіти рослини, вельмирізні за екологічним особливостям і за походженням, а у рослин, схожихз екології та/або перебувають у близькій спорідненості, форма листя може бутирізною. Зростаючий в Москві клен і зростаючий на Кавказі платан мають дужеподібні контури листя, а в одній гаю можуть рости поряд клен звичайний(Платанолістная) і клен (В«американський кленВ»). Номогенез бачить тутрису еволюції, тоді як ламаркізм і дарвінізм вважають еволюційно значущимилише закономірності функціонально значущих змін.

6.Ламаркізм і дарвінізм розглядають еволюцію як перетворення дорослихорганізмів у ході розвитку життя на Землі. Однак ще Етьєн Жоффруа Сент-Ілер, ученьЛамарка, розвинув концепцію, в якій провідним фактором еволюції вважаєтьсяперетворення під дією змін середовища не дорослих особин, а зародків.Цей погляд пізніше був названий жоффруізмом.

Докінця ХХ ст. згадки про нові поглядах на теорію ламаркизма у вітчизнянійлітературі були дуже рідкісні. Зате в останній рік минулого століття з'явилися відразудві книги, освітившись, нехай і скупо, роль ламаркизма в новому еволюціонізм.

Першаз них: Гродницький Д.Л. Дві теорії біологічної еволюції. (Красноярськ, 2000).Дві теорії, про які йдеться в заголовку - це дарвінізм і Епігенетичнатеорія, так автор іменує нинішній жоффруізм. Але і для ламаркизма, і, особливо,для номогенеза в книзі теж знайшлося місце. Автор говорить про двох положенняхламаркизма: успадкування придбаних ознак і (правда, дуже коротко)вправі-неупражненія, але про прогрес міркує тільки в контекстіномогенеза.

Наведемоцитату з книги.

В«Загальнасхема дослідів, що підтверджують можливість успадкування набутих властивостей, така:особини або культури клітин, що мешкають в специфічному середовищі, піддаютьсякороткочасного впливу хімічної або фізичної фактора. Післяповернення в колишні умови всі особини і клітини (чи велика їхня частина)виявляють нові ознаки, які передаються нащадкам (Landman, 1991).

Одинз прикладів пов'язаний з блокуванням активності генів шляхом їх метилування ...Металевий радикал, приєднаний до цитозин, змінює конформацію молекули ДНК,роблячи ген недоступним для регуляторних білків; при реплікації ген копіюєтьсяразом з метилової групою (Landman, 1991) ... з'являються клітини інших тканин,причому тканинна специфічність індукованих клітин зберігається протягомдекількох сотень поколінь (Maynard Smith, Szathamary, 1995). В»

[Видимо,мова йде про те, блокування гена в клітці на початковій стадії індивідуальногорозвитку призводить до того, що з такої клітини в подальшому формується тканина зіншими властивостями. - Прим. ред.]

Наведений приклад - найпростіша ілюстрація молекулярноголамаркизма. Мова тут йде про спадкування тривалому, але не назавжди, тобто протривалих модифікаціях, відомих генетикам вже 90 років, але для яких лише нещодавнобув встановлений молекулярний механізм. Тривалі модифікації, як еволюційнийфактор, традиційно відкидаються дарвінізмом на тій підставі, що для еволюціїнібито важливі тільки генетичні перетворення, що носять постійний характер.Однак це міркування слабо, оскільки давно відомо, що тимчасовіспадкові зміни можуть замінюватися на постійні. У книзі Гродницькийнаведено довгий перелік таких змін (у нього вони названі генетичноїасиміляцією) і, зокрема, результати робіт Г.Х. Шапошникова, якийвирощував попелиць на малопридатному для їх харчування субстраті (смертність - вище99%) і приблизно за 15 поколінь (з яких майже всі були партеногенетичного,отримував відмінності рангу відових3. Правда, молекулярний механізм для поясненняцього конкретного явища ще не знайдено, є лише гіпотези.

ЧитаючиГродницький, треба мати на увазі, що він вважає, ніби при партеногенетичнийрозмноженні рекомбінація генетичного матеріалу відсутня. Насправді вонайде (апоміксис), причому саме в цьому випадку виникає матеріал длянадшвидкої еволюції.

Головнеж, на мій погляд, полягає в тому, що нове з'являється не за рахунок рідкіснихвипадкових мутацій, а в процесі масової спрямованої мінливості. Нарезультат саме такий мінливості і може діяти природний відбір. Доцього питання ми ще повернемося в п. 8 цієї статті.

Другаз двох що вийшли в Росії на рубежі століть книг, в яких порушуються питанняламаркизма: Голубовський М.Д. Століття генетики: еволюція ідей і понять (СПб., 2000).До цієї роботи ми звернемося пізніше. Поки ж відзначимо, що в ній можна знайтиопис механізму тривалих модифікацій і приведено ще декілька прикладівмолекулярного ламаркизма. Але, на жаль, ніде прямо не сказано, що целамаркізм.

2. Ламаркізм в нинішньому західному розумінні

Основнимполігоном для розвитку поглядів нового ламаркизма виявилася імунологія.Відзначимо однак, що за останні півстоліття сам зміст слова В«імунологіяВ» сильнозмінився: колишні знання про імунітет, про імунітет природженому, який загвсім організмам і наука про який пов'язана для нас з такими іменами, як І.І. Мечников(Тварини) і Н.І. Вавилов (рослини), тепер далеко відійшли на периферіюімунології. Розроблене 70-120 років тому вчення про вроджену імунітеті нікимне заперечується, але майже ніким і не досліджується; всіх зайняв аналізнабутого імунітету, пов'язаного із зміною генів, що відбувається утеплокровних тварин і, перш за все, ссавців, протягом життя.

Головнатема книги трьох австралійських імуногенетики на чолі з Едвардом Стилом В«Що, якщоЛамарк прав? В»(В російській перекладі - М., 2002) - виклад ...поглядів авторів, які бачатьпаралель між імуногенезу, що відбувається протягом життя особини, іеволюцією, що протікає шляхом зміни поколінь, тобто в історичному часі.Головна увага приділяється синтезу гена, що кодує імуноглобулін - білок, який виступаєв імунній реакції як антитіло, т.е як молекула, що зв'язує антиген -чужорідну молекулу. Синтез гена імуноглобуліну розглядається в книзі якмодель синтезу всякого нового гена в еволюції.

Правда,на питання В«Що таке ламаркізм?В» і автори, і редактор перекладу відповілиоднаково просто: успадкування набутих ознак. Але це невірно. Як ужебуло сказано, теза про успадкування придбаних ознак - не положеннянебудь теорії, а загальне донаукове думку, культурний феномен чи не увсіх народів. Його не раз включали в свої побудови багато мислителів, у томучислі і до Ламарка, і після (наприклад, Дарвін).

Данийтезу почало обговорюватися тільки в кінці XIX ст. у зв'язку з роботами серпняВейсмана, заклали основи неодарвінізму (в ранньому значенні цього терміна) -концепції, вперше проголосила неможливість успадкування ознак, придбанихособиною протягом життя, - оскільки, по Вейсману, спадковий матеріалстатевих клітин нібито не схильний до зовнішніх дій. Це В«ненаследованіеВ»іменується в книзі Е.Стіла з співавторами В«бар'єром ВейсманаВ».

Основнаж суть ламаркизма ніяк не обговорюється. Згадана, правда, тема В«use-disuseВ», алевельми дивно - як винахід Ч.Дарвіна (насправді він запозичив її уЛамарка). Питання про прогрес навіть не згадується. Тому говорити, що авторивідроджують ламаркістскіе погляди, можна лише з радикальною застереженням: у першучергу в книзі реанімується ламаркістскій елемент навчання Дарвіна.

Требазауважити, що подібне (непозволітельное!) звуження розуміння ламаркизма - тежкультурно-історичний феномен. У самому справі, автори наводять цитати з п'ятининішніх англомовних біологічних словників, і у всіх ламаркізм поданий самеяк успадкування набутих ознак. Зрозуміло, і по-англійськи можнапрочитати про ламаркізм дещо більш змістовне, але таке вузьке розумінняцієї теорії насправді переважає.

речі,вся обширна бібліографія книги англомовних. Англомовна ж література, вдостатньою мірою охоплює роботи в галузі молекулярної біології, далеконе так сповнена щодо еволюційних ідей взагалі і ламаркизма в особливості.Тут важливіше роботи, що вийшли на французькій, німецькій і російській мовах. Томуне дивно, що заголовок книги погано відповідає її змісту, щоаналізу проблем еволюції в ній фактично немає.

Нашіпопулярні видання були і залишаються краще. Ось, наприклад, стаття в звичайномуенциклопедичному двотомнику для широкого читача (Російськийенциклопедичний словник. - М., 2000).

В«Ламаркізм,перша цілісна концепція еволюції живої природи, сформульована Ж.Б.Ламарком. За Ламарку, види тварин і рослин постійно змінюються, ускладнюючисьу своїй організації в результаті впливу зовнішнього середовища на організм якогосьвнутрішнього прагнення всіх організмів до вдосконалення. В подальшомуламаркізм піддавався різкій критиці прихильниками дарвінізму, але разом з тимзнаходив підтримку в різних напрямках неоламаркізм В».

Якбачимо, успадкування набутих ознак навіть не згадано. Його знаходимо віншій статті двотомника.

В«неоламаркізм,сукупність різнорідних концепцій в еволюційному вченні, що виникли в 2-йполовині XIX в. у зв'язку з розвитком окремих положень ламаркизма.Механоламаркізм приписував провідну роль в еволюції умов зовнішнього середовища;ортоламаркізм вбачав основну причину розвитку у внутрішніх властивостяхорганізмів, які зумовлюють прямолінійний характер еволюції; псіхоламаркізмвважав основним джерелом еволюції свідомі вольові акти організмів. Загальнедля всіх цих концепцій - визнання успадкування набутих ознак тазаперечення формотворною ролі природного відбору В».

Алеповернемося до книги Е.Стіла з співавторами. Отже, замахнувшись на проблему в цілому, австралійськіімунологи насправді міркують тільки про одну з рис неоламаркізм. Алепри цьому вони наводять багато цікавих фактів. Розглянемо їх, а потім саміподумаємо, що нового можна отримати з цього матеріалу для розуміння еволюції.

3. Ламаркізм і дарвінізм

Першаглава книги названа: В«Ідеї Ламарка і Дарвіна - дві сторони однієї медаліВ». В їїпочатку автори справедливо відзначають: В«Революційні уявлення Чарлза Дарвінапро природний добір як головної рушійної сили еволюції зараз перетворилися вдогму. Оновлення наших поглядів на еволюцію вимагає урахування даних, отриманихмолекулярної генетикою, особливо - молекулярної генетикою імунної системи В».Це вірно: всі відомі мені керівництва по дарвінізму оперують поняттямип'ятдесятирічної давності, а якщо там час від часу і використовуються новітерміни, то не по суті.

Даліавтори нагадують: В«У науковій картиніВ« внутрішнього світу В»клітин і молекулімунної системи неоламаркістскіе уявлення про зворотний зв'язок генів соми ізародкової лінії [Т.е. геномів клітин тіла - соматичних і геномів статевихклітин. - Прим. ред.] давно займають чільне і законне місце В»В». Тут вони праві:з 1970-х рр.. росте впевненість у недостатності концепції випадкових мутаційдля розуміння ходу внутрішньоклітинного спадкового пристосування. Зокрема,відкриття у бактерій здатності включати в свій геном додатковийгенетичний матеріал привело до розуміння того, що випадкові ненаправленнямутації вносять лише малий внесок у явище лікарської стійкості -стійкі до ліків штами бактерій виникають дуже часто і при цьомувідразу, а не поступово.

І хоча саме на бактеріях був у 1943 р. отримано головний для неодарвінізму результат: стійкість до антибіотиків з'являється тільки зарахунок спонтанних мутацій; на тих же бактеріях американський генетик Джон Кейрнс(Cairns) в 1988 р. цей результат спростував, показавши, що серед мутаційприсутні індуковані, тобто викликані умовами досвіду. Цей добревідомий факт описаний, зокрема, у згаданій вище книзі М.Голубовского.Писав про це і я (Еволюція. Частина 5) 4.

Виявилося,що в дослідах 1943 виживали ті бактерії, які вже до початку експериментумали ген, що забезпечує стійкість до антибіотика. А в дослідах Кейрнс, крімвже існували мутантів, знайшлися й такі, які виникли саме у відповідьна дію нового зовнішнього чинника. Мутації виявилися випадковими, алеспрямованими, і Кейрнс зміг лише вигукнути: В«Вражаюче, наскількималообоснованним було загальноприйнята думка В».

Якщоуважно проаналізувати початкові досліди, то виявиться, що сама їхпостановка не давала можливості отримати що-небудь, крім В«доказиВ»випадковості мутацій. Зокрема, в них завжди використовувалися такі високіконцентрації отрут, що можливість фізіологічного пристосування бактерійпрактично виключалася. Хоча начебто ставилася мета - перевірити, чи йде такепристосування і чи носить воно спадковий характер. Коли ж смертельнідози були зменшені до стресових, тут же знайшлися акти успадкованогопристосування.

Незабаромтакі ж результати були отримані і на більш складних організмах, причому всюдисправа була дійсно в фізіології, в стресі. З цього приводу Голубовський всвоїй книзі пише: В«Неначе клітини в умовах жорсткого стресу, не ділячись (!),вели генетичний пошук і адаптивно міняли свій геном В».

Прогенетичному пошуку ми поговоримо пізніше - в п. 8 (і дізнаємося, що він справдіздатний йти в неделящейся клітці), а зараз зверну вашу увагу на стрес:одним з найважливіших досягнень еволюціонізму останнього півстоліття сталорозуміння того, що клітина в стані стресу здатна змінювати те, що взвичайних умовах незмінно, - свою генетичну інформацію. Або, у термінахСтіла зі співавторами, долати бар'єр Вейсмана.

Тутя повинен попередити читачів: при читанні книги австралійських імунологівзалишається незрозумілим, навіщо взагалі досліди Кейрнс були потрібні, і в чому полягаєсуперечка, оскільки автори запевняють, що в одноклітинних бар'єру Вейсмана немає. Іприголомшує читача: В«А що ж з рослинами? У них немає бар'єру Вейсмана, отделяющегосому від зародк...ової лінії. Придбані соматичні модифікації рослин, пов'язаніз змінами генів, можуть, в принципі передаватися потомству ... Отже, це вжене секрет: еволюція по Ламарку була і є, це факт з життя рослин! В»

Дозвольте, якщо справа йде так, то рослинам треба б присвятитиосновну частину книги, а не цей єдиний абзац. Якби В«бар'єр ВейсманаВ»існував лише у тварин, то весь неодарвінізм був би вченням проособливості еволюції тварин. Насправді автори сплутали вчення Вейсмана прозародковій плазмі з теорією зародкового шляху. Такого шляху у рослин ігубок дійсно нет5. На жаль, подібних недоречностей у книзі доситьбагато.

Головнуж думку першого розділу книги В«Що, якщо Ламарк прав?В» можна виразити так:дарвінізм визнає тільки випадкову, ні від чого не залежну мінливість, аламаркізм стверджує, що В«генетична мінливість виникає одночасно звідбором В». У цьому автори мають рацію.

Вперше

ДНК

іНехай

зрозуміти.
З
ВВ
Звичайно,
ГоловнаТим самим
Виходячи
5.
У
В
За
Зазначений
чином.

Рис.1.
В
Словом,

Рис.2.
Крім
СамІ. ..
6.
СвітТому
Легко
Якруйнується.133).
Цеізнак, і зовсім не допускає до розмноження інших. Істотно, щоці інші тут же знищуються (механізмом апоптозу, тобто самознищенняклітини), чого в дарвінівської природний добір теж немає.
ЩоЩодо конкуренції за ресурси, то питання складніше: в одному сенсі імунологиїї допускають - у процедурі точного підстроювання. Цю процедуру вони називаютьпідвищенням афінності В-клітин, тобто клітин, що виробляють антитіла. (СловоВ«АфінністьВ» означає по-російськи В«спорідненістьВ»; їм позначають специфічність і силузв'язування антитіла з антигеном.) Автори нового англійського керівництва: Ройт А.та ін Імунологія (М., 2000) в параграфі В«Дозрівання афінності залежить відселекції клітин В»вказують:В« Ступінь підвищення афінності назадпропорційна дозі введеного антигену: при введенні високих доз спорідненістьзростає слабкіше, ніж після імунізації низькими дозами антигену. Висловленоприпущення, що при низькій концентрації антигену його пов'язують в достатньомукількості лише ті В-клітини, які володіють високоаффінних рецепторами ...При значній же концентрації антигену його пов'язують і активуються яквисоко-, так і нізкоаффінние В-клітини В».
Припущенняцілком природно, але це поки всього лише припущення, і спасибі авторам, чеснощо відзначив цей факт (інші, в тому числі Стіл, пишуть інше - що В-клітини вНасправді конкурують за дефіцитний антиген, так що між ними нібито йдесправжній природний відбір по Дарвіну). Для виявлення конкуренції потрібніспеціальні досліди. Зокрема, необхідно визначити ті концентрації антигену,при яких ефект малих доз виникає і при яких зникає, а потім з'ясувати,чи має місце в цих межах дефіцит антигену.
Покице не зроблено, в наявності лише сам ефект малих доз, а він відомий всім лікарям іфізіологам. Кажуть навіть, що всяке ліки є отрута, що дається в малих(Стимулюючих) дозах. Це означає, що із зростанням дози змінюється не тільки силаефекту, але й сам ефект може змінитися на протилежний, а це (зміну знакапроцесу) навряд чи можливо зв'язати, не напружуючи фантазії, з якої-небудьконкуренцією.
Словом,В«Дарвін мікрокосмВ» сумнівний, і Тонегава краще було б сказати: В«мікрокосмЕмпедокла В»- про це античних мислителів (вважали, що перші організмивідбулися шляхом випадкової комбінації органів, але потомство залишили тільки ті, хтобув здатний жити) можна прочитати в будь-якому курсі історії еволюційних навчань.Імуногенез на першому етапі синтезу гена антитіла здійснюється саме шляхомкомбінування блоків. І, оскільки імунітет насправді працює (аеволюційні доктрини тільки будують уявні картини), остільки знання проньому якраз і може служити для оцінки справедливості еволюційних доктрин ідля їх корекції.
7. Імунологія та загальні проблеми еволюції
Заглянемов Біологічний енциклопедичний словник.
В«Імунологія- Біологічна наука, що вивчає захисні реакції організму, спрямовані назбереження його структурної та функціональної цілісності та біологічноїіндивідуальності В».
Нагадаю:саме так, широко, запропонував в 1964 р. розуміти імунологію Френк МакфарлейнБернет, засновник австралійської імунологічної школи і нобелівський лауреат.З цієї позиції боротьба із заразою - лише одне із завдань імунітету. Інше завдання- Контроль сумісності тканин організму.
Яквже сказано вище, імунітет є у всіх організмів, і вони всі життєздатні, отжепростого (вродженого) імунітету для успішної боротьби з інфекцією достатньо.Але на це звертають увагу лише деякі (наприклад: С.Н. Румянцев. Мікроби, еволюція,імунітет. - Л., 1984), а в книзі Е.Стіла зі співавторами про це немає ні слова.
ХочаА.Ройт зі співавторами в своєму цитованому вище підручнику (В«ІмунологіяВ»)вроджений імунітет ледь згадують, але в еволюційній чолі заявляють прямо:В«Безхребетні позбавлені лімфоцитів і антитіл, але проте володіютьефективними механізмами захисту. ... Впровадження патогенних організмів тапаразитів викликає у безхребетних швидкий імунну відповідь, що і забезпечуєвеличезна різноманітність і достаток цих тварин В». І ставлять запитання: В«тількихребетні володіють лімфоцитами з високою специфічністю і серед них клітинамиімунологічної пам'яті. Які ж фактори зовнішнього середовища могли обумовитиускладнення імунної системи у хребетних? В»
Осьперше питання, що зв'язує імунологію з еволюцією. У підручнику відповіді не дано, іу мене його теж немає, але зауважу, що фактори зовсім не обов'язково шукати тількиу зовнішньому середовищі - не менш важлива внутрішнє середовище організму.
Далі,у безхребетних є великі форми, наприклад головоногі. Вони не можуть (якможуть дрібні організми) компенсувати високу смертність від хвороб високоїнароджуваністю, а тому потребують збереження особин не менше, ніж ми з вами, інабагато більше, ніж миші і ті дрібні звірі, з яких ми походимо. Більш того,найбільші й повільно розмножуються на Землі організми - гігантські дерева,а вони володіють найпростішим типом імунітету. [Слід пам'ятати, щоможливість компенсації високої смертності високою народжуваністю - числовироблених особиною нащадків, їх виживаність і швидкість статевого дозрівання -далеко не завжди пов'язана прямо з таким неспецифічним ознакою, як розмірорганізму. - Прим. ред.]
Додамо, що недавні дослідження показують, що в рослин тежспостерігається висока генетична варіабельність елементів імунної системи, подібназ варіабельністю генів наших антітел7. Але рослини не страждають від нашихавтоімунних хвороб (рак, розсіяний склероз, алергія і т.п.), при якихімунна система буквально поїдає господаря.
Цимставиться друге питання: навіщо нам наш страхітливо складний імунітет, щогодиниготовий перетворитися з захисника в вбивцю?
Згаданийвище Френк Бернет, мабуть, був першим, хто зрозумів, що головна справа складногоімунітету не в боротьбі з заразою: організм володіє тим типом імунітету, якийпотрібен для підтримання її цілісності. З цієї точки зору легко зрозуміти, щопідвищення організації тварин в ході еволюції вимагало ускладнення імунноїсистеми, так що наш з вами підступний імунітет дістався нам (і не відсікаєтьсявідбором) тому, що без нього нас просто не було б - наш онтогенезнеможливий без складної системи імунологічного нагляду (теж термін Бернета).
Якщоімунітет - гарант цілісності, то кожен організм повинен володіти тим типомімунітету, який потрібен для підтримки даного типу цілісності. Яблуняволодіє простим типом імунітету зовсім не тому, що пригнічують її патогенипрості, а тому, що ні в однієї рослини немає того ступеня цілісності, якавимагала б складного імунологічного нагляду - до прикладу, відторгненнятрансплантованою тканини. Навпаки, ссавець, не здатне до такоговідторгненню, просто не змогло б (згідно ідеології Бернета) сформуватися вонтогенезі.
Третійпитання: що можна, а чого не можна зробити відбором ви...падкових варіацій за данечас при даному числі особин? Противники дарвінізму ось уже майже півтора століттязаявляють, що немає жодних фактів для віри в те, що складні придбаннявироблені відбором випадкових варіацій. Дарвінізм традиційно відводить всезаперечення опонентів посиланням на неосяжно величезна кількість організмів, що жилиза час еволюції. Для вирішення спору потрібні конкретні цифри - число особин, числопоколінь, міра еволюційної зміни - а ні для вимерлих, ні для нинежівущіхорганізмів ці цифри отримати неможливо.
Але от для генів імуноглобулінів деякі значення як раз можнапідрахувати цілком точно, так що від суворого В«Hic Rhodus - hic salta! 8В»ухилитися нікуди: за даний час з даного різноманіття генів вибираєтьсяодин, потрібний для синтезу даного антитіла. Чи працює тут ідея Дарвіна або, навпаки,потрібно визнати якийсь більш складний механізм? Іншими словами, чи випадковіваріації в ході імуногенезу? Прояснення цього питання принципово длярозуміння і імунітету, і еволюції.
Якщоб механізм Тонегави перебирав одну за одною всі можливі комбінаціїфрагментів, то, як показує розрахунок, він напрацював би в одному організмі миші заїї життя 3 млн різних антитіл. Але можливих антигенів - багато мільярдів, інемає ніякої гарантії, що серед створених були б ті самі антитіла, які вданий час потрібні. Тому процес йде інакше: вибирає одні варіанти багаточастіше за інших, робить В«болванкуВ» потрібного антитіла і доводить її до потрібної кондиціїшляхом гіпермутагенеза. Принцип цього процесу ще не цілком зрозумілий, але вжеясно, що для розуміння доведеться переглянути багато чого з того, що до цих пірздавалося непорушним. Наприклад, змінити погляди на феномен випадковості.
Так,згідно Стілу з співавторами, у кожної миші одночасно існує всього близько10 тис. типів антитіл. Саме з цієї кількості починається пошук потрібноговаріанта. Всі стадії пошуку автори називають випадковими, але випадковість цядуже нерівномірна і нітрохи не схожа на стандартні (вивчаються в теоріїймовірностей) явища типу бросаний гральної кістки. А саме, одні варіантивиникають часто, інші рідко, а треті ніколи. У наявності складна системнавипадковість, і неважко зрозуміти, чому вона тут необхідна: стандартнавипадковість дає рівні ймовірності варіантів, тобто в середньому ті ж результати,що і їх послідовний перебір, а він був би тут марний: треба було бв тисячі разів більше молекул, ніж є.
ВНасправді, у миші одночасно наявна лише 50 млн екземплярівлімфоцитів, здатних виробляти антитіла, причому кожен синтезує лише одинтип антитіл, а поділ лімфоцита займає більше 5 годин. При рівномірномурозподілі типів антитіл (максимум 3 млн, і то в кінці життя) по клітинамкожен тип буде представлений всього декількома (менше 20) екземплярами. Навітьякщо серед них вже є потрібний для імунної відповіді, то його клонування незможе встигнути за розмноженням інфікуючих бактерій (поділ у якихзаймає менше години).
Томуприрода відкинула випадковий перебір, а обрала іншу стратегію: вихіднерізноманітність антитіл підтримується на мінімальному рівні (10 тис.), достатньомудля початку пошуку потрібного варіанту; сам же пошук включає випадкову компоненту,але не є випадковим перебором. Як пошук влаштований, поки невідомо, протеми знаємо, що потрібний варіант знаходиться швидко, а значить саме не перебором.
Клітказі знайденим варіантом клонується, але клонування лімфоцитів саме по собі неефективно,оскільки йде повільніше розмноження бактерій. Цим породжується четвертийпитання, що стосується зв'язку імунології з еволюцією: чому на ділі швидкістьроботи імунної системи виявляється достатньою?
Впринципі є два шляхи: або високоаффінних лімфоцити поділяються багато швидшезвичайних (що можливо, так як життя їх зведена до єдиного акту зв'язуванняантигену - на що мигцем вказують Стіл зі співавторами), або знайденагенетична інформація переноситься між клітинами за допомогою ретровірусів.
Отже, імуногенетика надала чудовий полігон для випробуванняеволюційних теорій, і виявилося, що при виробленні імунітету дійсновідбувається спадкування (збереження) придбаних ознак в ДНК (правда, лишена час життя особини), причому ефективно діє відбір, але не той, щопостулював Дарвін. Як писала Аронова, викладаючи Стіла, В«відбуваєтьсяпозитивний відбір - відбір на розмноження (те, що ми називаємо штучнимвідбором), на відміну від природного відбору - на виживання В»9.
Дожаль, в книзі В«Що, якщо Ламарк прав?В» її автори застосували термінВ«Позитивний дарвінівський відбірВ», заплутує проблему: адже Дарвін нерозрізняв позитивного і негативного відбору. Естествен п'яте питання: прияких умовах включається в організмі механізм відбору потрібних варіантів нарозмноження? На нього можна впевнено відповісти: цей механізм включаєтьсястресом. Питання і відповідь виходять далеко за рамки імунології - стресомзапускається генетичний пошук.
8. Роль генетичного пошуку і відбору в еволюції
Генетичним пошуком (вперше в цій статті ми згадали про нього вп.2) називається той винятковий режим роботи генетичної системи, приякому виробляється нова генетична інформація, тоді як у звичайному режимілише копіюються тексти і поставляється інформація для роботи клітиннихмеханізмів. Про генетичний пошуку зараз пишуть багато (так, однією з його формє гіпермутагенез, причому Е.Стіл з колегами показали, що він може йтив неделящіхся клітинах за допомогою зворотної транскрипції), правда, називаючи цейфеномен різними термінамі10.
ФізіологА.Г. Зусмановського (Ульяновськ) прямо кладе його в основу своєї еволюційноїконцепції. Про неї мені вже доводилося пісать11, а зараз додам, що цяконцепція являє собою саму детальну із відомих мені спроб поєднатисучасний ламаркізм з іншими поглядами - дарвінізмом і екологічнимеволюціонізмом (так само як у книзі Гродницький дарвінізм поєднується зНомогенез і жоффруізмом). Гідність таких спроб у тому, що вони розширюютькругозір, недозволено урізаний за сто років панування дарвінізму, анедолік - в тому, що всі ці спроби зосереджені, як і у випадку здарвінізмом, на поясненні, в той час як питання перевірки і практичногозастосування еволюційних концепцій навіть не ставляться.
Всвоїй новій книзі В«біоінформації і еволюціяВ» А.Зусмановскій використовує всі тідані генетики, про які ми говорили вище, а крім того, привертає відомостіз інших розділів біології. Як і всі (відомі мені) фізіологи, детальнорозробляють ідею еволюції, він по суті є Ламаркісти, так щопідзаголовок книги: В«рацію і Ламарк, і ДарвінВ» (ймовірно, навіяний книгоюСтіла зі співавторами), не цілком відповідає її змісту - за Дарвіномправота визнається невелика.
Асаме, підкреслюється (і приймається) Ламарк елемент у поглядах Дарвіна, алесамі його - Дарвіна - погляди автор визнає вірними лише з позицій XIX в. - Унаш же час слід переосмислити принцип природного відбору. А саме, наперше місце виходить поняття потреби, яке автор детально обговорює.
Потребавін визначає згідно фізіологові П.В. Симонову (1987): В«Потреба єспецифічна В«сутніснаВ» сила живих організмів, що забезпечила їх зв'язок ззовнішнім середовищем для самозбереження і саморозвитку, джерело активності внавколишньому середовищу В». Про потреби як факторі еволюції писали Ламарк і багатоінші. З безлічі прикладів, що приводяться Зусмановського, згадаю один, молекулярний.
В«Tripanosomagambiense - збудник сонної хвороби, яку поширюють мухи цеце.Популяція паразитів, несучих на клітинній оболонці поверхневий антиген, проникнувшив кров'яне русло тварини, швидко проліферують [Розмножується розподілом. -Ю.Ч.] кілька днів. Тим часом імунна система господаря розшифровуєструктуру антигену і утворює відповідні антитіла, що вбивають паразита.Коли їх популяція скорочується приблизно в десять разів і більше, у частини особиняк би раптово відбувається мутація відповідного гена, що забезпечуєутворення нового антигену, не знайомого імунній системі тварини. Швидкерозмноження паразитичних мікроорганізмів буде продовжуватися д...о тих пір, покитварина не виробить відповідний варіант антитіл. Подібні цикли можутьповторюватися багато сотень разів ... Механізм зміни антигенів тріпаносоми включаєспрямовану транспозицію мобільних генетичних елементів в ген, що кодуєструктуру антигену ... У цьому процесі немає місця незалежним модифікаціям.Всяка мінливість прямо або побічно мотивована актуалізацією небудьпотреби і має відношення до її задоволенню В».
Поясню:Зусмановського навів один з прикладів (відомих вже років 20, але все щезагадкових) разюче швидкої коеволюції тваринного і паразита, в якомумінливість обох явним чином направленна, і механізм якої відомий -переміщення мобільних генетичних елементів в рамках однієї хромосоми і поза нею.Пафос автора - у вказівці на те, що ця мінливість запускаєтьсявиникненням потреби в ній. А загадковість (додам я) - в тому, що пошуквчиняється настільки швидко і ефективно: адже до такої еволюції здатні не тількискладно влаштовані тріпаносоми, але й найпростіші з організмів - мікоплазми.
Самероздум над цією загадкою характерно для Ламаркісти (і приводить їх довідкриттів), тоді як дарвіністи її не бачать. Вони впевнені - якщо щосьвідбувається, значить відбір це В«щосьВ» вміє знаходити (чисто релігійна позиція,уподібнюється відбір всемогутньому Богу). Проте історично склалося, щопанують поки що дарвіністи, тому ніяке відкриття не може бутивизнано співтовариством, перш ніж йому не буде знайдено тлумачення в термінахдарвінізму (звідси і В«Дарвін мікрокосмВ» Тонегави). Це сильно гальмуєрозвиток науки (по Голубовський, років на 20, а по-моєму - набагато більше).
Природнийвідбір має, по Зусмановського, дві форми (або, якщо завгодно, два аспекти).Фізіологічний відбір - це підсумок сукупності вдалих дій організму, що дозволилийому задовольнити свої потреби і, зокрема, залишити потомство; тобто тосаме, що вище було позначено як позитивний відбір. Екологічний відбір -це відсторонення від розмноження тих, хто не зумів знайти вдалих дій.
Вихід
Що
В
Істотним
Так,
Різниця
Першийвузько.
9.
На
ВВ.В.Ну
ВжеЖивотовськийВ
В
ГоловнимВона
Відспадкової інформації.
10.
Отже,
Навпаки,
Зазвичай
Ниніможе ізаважати) поширенню нового.
Другимбачиться мені номогенез: завдяки успіхам морфології - насамперед морфологіїрослин і цитології (морфології клітини), а почасти й морфології тварин - мизнаємо, що різноманітність форм впорядковано, що, як правило, його елементицілком доступні для огляду, а неозора лише безліч комбінацій елементів. Детальнішедивися в уже згаданих роботах по діатропіка.
Меніпредставляється безсумнівним, що генетичний пошук приводить до знаходження новихшляхів розвитку, а сам розвиток полягає у досягненні одного з можливихстійких станів, що дозволяють задовольнити нову потребу; такестан є об'єктом відбору - ось на сьогодні формула, що з'єднуєламаркізм, жоффруізм, номогенез і дарвінізм. Чи називати це синтезом - справасмаку, але я б вважав за краще не називати: від дарвінізму взято мало, та й жоффруізмвтратив один з основних своїх тез - прямий вплив середовища на змінузародка. Що стосується ламаркизма і номогенеза, то їх загальна установка(Тенденція до прогресу) поки залишається незатребуваною, а без розумінняпрогресу будь-яка теорія еволюції залишиться описом подробиць, як тосталося з дарвінізмом. Втім, про прогрес, як і про еволюцію екосистем, говорититреба окремо.
Зрозуміло,колишні вчення треба мати на увазі (щоб не повторювати колишніх ходів думки іколишніх помилок), але вони не повинні нічим нас сковувати, не повинні гальмуватирозвиток науки.
Прикладівтакого гальмування безліч, і я вкажу тільки на згадану у п. 6 селекціюклітин, що зазнали гіпермутагенезу: замість дослідження її механізму (щобуло б дуже важливо і для теорії, і для практики) вчені задовольнилисяпосиланням на В«конкуренцію за антигенВ». Ніде в біології посилання на невивченіявище не приймається в якості наукового аргументу - ніде, за виняткомтих випадків, коли посилаються на прийняту догму.
Якбачимо, недавні відкриття багато чого прояснили і багато в чому підтвердили здогадкиЛамарка. Однак головні еволюційні відкриття ще попереду. В якості прикладузверну на закінчення увагу читачів на обкладинку моєї книги, де зображеноскелет мезозойського ящера, перекреслює заголовок - справді, жоднатеорія не може сказати про нього нічого зрозумілого.
Цеморський ящір Tanystropheus, В«один із найбільш чудернацьких серед архозавров (аможе бути, і взагалі серед плазунів) ... якого називають жірафошеімящером В»(У світі науки, 8/1989, с. 45-46). Маючи тулуб і лапи цілком наземноговигляду, він жив у воді - з тієї простої причини, що на суші не зміг би навітьповзати: із загальної довжини тіла (4, 5 м) на тулуб довелося всього 18%, рештастановили хвіст і, головне, шия. Вона була майже втричі довший тулуба, алевключала всього 9 хребців. Настільки гігантські хребці не давали ящеру можливостіпідняти голову, хоч та й була крихітною. Як не дивно, ці дивністворення були численні і проіснували довго.
Палеонтологи,до їх честі, не хочуть придумувати цього зовнішності В«користьВ»: В«Важко припустити, щонепомірно величезна шия давала Tanystropheus яке б то не було перевага.Навпаки, на нашу думку, ці тварини проіснували мільйони років незавдяки, а всупереч своїм довгим шиях В».
Алеякщо не користь, то що? Адже не тільки наукова, але й релігійна позиціявиходить з того, що кожен організм влаштований розумно. Тут і релігія не допомагає(Якщо, звичайно, не брати до уваги древніх богів, які любили бавитися; алев них давно ніхто не вірить). Це, однак, теж тема для окремої розмови.
Список літератури
1Ті, хто захоче дізнатися про сучасний ламаркізм більше, можуть звернутися достаттями: Чайковський Ю.В. Ламаркізм помер - хай живе ламаркізм// Питанняісторії природознавства і техніки, 2002, № 3; Чайковський Ю.В. Імунітет іеволюція: не впасти б в іншу крайність// Вісник Російської АН, 2003, № 3;і до нової книги: Чайковський Ю.В. Еволюція. Книга для тих, хто вивчає і викладаютьбіологію. - М., 2003. У цих роботах наведені також посилання на відповіднінаукові джерела.
2Чайковський Ю.В. Еволюція. Частина 4// Біологія, № 22/1997.
3Чайковський Ю.В. Еволюція. Частина 5// Біологія, № 43/1997, п. 9.
4Біологія, № 43/1997, п. 2.
5 Див: Чайковський Ю.В. Еволюція. Частина 5// Біологія, № 43/1997, п. 12.
6Хімія і життя, № 2, 4/2003, обіцяно продовження.
7Дьяков Ю.Т., Багірова С.Ф. Що спільного у імунітет рослин і тварин?//Природа, № 11/2001.
8Ось Родос, тут стрибай! (Лат.). Слова з байки Езопа В«хвалькуватий п'ятиборецьВ» (вінхвалився, що на острові Родос стрибав далі всіх). У переносному значенні: осьтобі всі потрібні умови - покажи, що ти насправді можеш.
9 Не плутати з терміном В«позитивна/негативна селекціяТ-клітин в тимусі В», застосовуваним для розрізнення двох різних типів вибракуванняклітин в системі контролю тканинної сумісності (Ройт А. та ін, с. 225). Стілж розрізнив позитивний відбір, тобто колосальне розмноження, і негативнийвідбір, тобто повне відсторонення від розмноження (вибракування).
10Іншою формою генетичного пошуку слід вважати редагування РНК - про цесм. п.9.
11Біологія, № 46/2000; Біологія в школі, № 1/2001.
12 Див Чайковський Ю.В. Еволюція. Частина 3// Біологія, № 5/1997, п. 7; про діалектику як способіпідтверджувати своє переконання, що прийшов в європейську науку з античності черезхристиянське богослов'я, див. Чайковський Ю.В. Антична філософія якзагальноосвітній предмет// Питання філософії, № 9/2002. Цей спосібвластивий і радянському марксизму, і західного позитивізму.
13 Див Чайковський Ю.В. Елементи еволюційної діатропіка. - М., 1990; а також: Еволюція. Частина6.// Біологія, № 28/1998.
14Сплайсингу іменується збірка гена (осмисленої ланцюга іРНК) з фрагментів(Екзонів), що залишилися після вирізування з РНК-попередниці некодирующихф...рагментів (інтронів). Та частина імуногенезу, яка протікає на рівні РНК, тежє формою редагування РНК.
15У тому сенсі, що він пропонує нові рішення і ставить нові питання. У сенсіж панування в співтоваристві попереду по раніше йде дарвінізм.
Дляпідготовки даної роботи були використані матеріали з сайту bio.1september.ru

Вернуться назад