Зміст
Введення
1. Ендемічний зоб
2. Дифузний токсичний зоб
3. Сестринський процес при дифузному токсичному зобі
Висновок
Література
дифузний зоб щитовидної сестринський процес
Введення
Захворювання щитовидної залози можуть початися в силу різних причин. Для їх етіології мають значення, такі фактори, як: вроджені аномалії щитовидної залози, її запалення при інфекційних і аутоімунних процесах, як ускладнення хірургічного лікування і терапії радіоактивним йодом при дифузному токсичному зобі, а також в результаті нестачі йоду в навколишньому середовищі. Вторинний гіпотиреоз є наслідком інфекційних, пухлинних або травматичних пошкоджень гіпоталамо-гіпофізарної системи. Передозування мерказоліла може стати причиною функціонального первинного гіпотиреозу. При некомпенсованому гіпотиреозі можуть розвинутися психози, що нагадують за своїм перебігом шизофренію.
Дефіцит йоду призводить до виникнення ендемічного зобу. Це захворювання широко поширене в усіх країнах світу. А дефіцит тиреоїдних гормонів гальмує розвиток і диференціювання тканин мозку, пригнічує вищу нервову діяльність, тому у дітей з вродженим і пізно діагностованим гіпотиреозом розвивається невиліковний кретинізм. У дорослих розвивається енцефалопатія.
Дифузний токсичний зоб відноситься до групи псіхоендокрінной патології, розвивається на генетично зміненому тлі з наявністю аутоагресії імунокомпетентних клітин до антигенів тканин щитовидної залози.
Дифузний токсичний зоб супроводжується підвищенням швидкості обміну кортикостероїдів в організмі, посиленням їх розпаду, виведення і переважним утворенням менш активних сполук. В результаті при цьому захворюванні розвивається відносна надниркова недостатність, яка посилюється при тіротоксіческом кризі.
1. Ендемічний зоб
Ендемічний зоб - захворювання, надибуємо в місцевостях з обмеженим вмістом йоду у воді та грунті. Воно характеризується компенсаторним збільшенням щитовидної залози. Захворювання широко поширене в усіх країнах світу. Іноді зустрічається спорадичний зоб збільшення щитовидної залози без попереднього йодного дефіциту.
Крім дефіциту йоду в навколишньому середовищі, мають певне значення і вживання зобогенних харчових речовин, що містяться в деяких сортах капусти, ріпи, брукви, турнепсу. У відповідь на зовнішній недолік йоду розвивається гіперплазія щитовидної залози, змінюється синтез тиреоїдних гормонів і йодний обмін.
Розрізняють дифузну, вузлову та змішану форми зобу. Функція щитовидної залози може бути не порушена, підвищена або знижена. Частіше, однак, відзначається гіпотиреоз. Типовим проявом недостатності щитовидної залози у дітей в ендемічних районах є кретинізм. Значні розміри зоба можуть викликати здавлення органів шиї, порушення дихання, явища дисфагії, зміни голосу. При загрудинної розташування зоба можуть здавлюватися стравохід, великі судини, трахея.
Поглинання щитовидною залозою I131 зазвичай підвищений, у крові знижений рівень Т3 і Т4 (при гіпотиреозі), підвищений рівень ТТГ. У діагностиці допомагає УЗД, при загрудинної і внутрісредостенном розташуванні зоба - рентгенографія.
Лікування вузловий і змішаної форм зоба тільки оперативне. Те ж відноситься і до зобу великих розмірів і ектопічної локалізації. В інших випадках застосовують антиструмин, мікродози йоду (при непорушеною функції залози), тиреоїдин, тіреокомб, тироксин. При гіпотиреозі використовують замісну терапію тиреоїдними гормонами в компенсуючих дозуваннях. В ендемічних осередках показаний профілактичний прийом йодованих продуктів та препаратів йоду, Антиструмін.
2. Дифузний токсичний зоб
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - захворювання, що характеризується гіперплазією і гіперфункцією щитовидної залози. Захворювання відноситься до групи псіхоендокрінной патології, розвивається на генетично зміненому тлі з наявністю аутоагресії імунокомпетентних клітин до антигенів тканин щитовидної залози. Хворіють переважно міські жителі, частіше жінки у віці від 20 до 50 років.
В основі патогенезу захворювання лежить порушення імунного контролю з боку генетично дефектних Т-супресорів, що призводить до утворення аутоантитіл до тканинам щитовидної залози.
Особливість аутоімунних процесів при дифузному токсичному зобі полягає в тому, що аутоантитіла роблять стимулюючий вплив на тиреоїдні клітини. Серед них найбільш вивчені імуноглобуліни LATS (Довгостроково діючий тімулятор щитовидної залози), які виявляють в крові хворих в 3/4 всіх випадків. LATS зв'язується з рецепторами тиреотропного гормону (ТТГ) клітинних мембран тіреоцітов, що призводить до підвищеного вироблення клітинами тиреоїдних гормонів.
Клініка дифузного токсичного зобу
Симптоматика дифузного токсичного зобу обумовлюється впливом надлишкової кількості гормонів щитовидної залози на різні тканини і органи, а також обмінні процеси. Пацієнти пред'являють скарги на дратівливість, плаксивість, підвищену помисливість і збудливість, слабість, стомлюваність. Порушується сон, відзначається надмірна пітливість, схильність до проносів, виникає тремор кінчиків пальців рук або всього тіла (В«симптом телеграфного стовпаВ»). Хворі худнуть при збереженому або навіть підвищеному апетиті, що обумовлене впливом тиреоїдних гормонів на енергетичний обмін. У ряді випадків захворювання не супроводжується схудненням, а навпаки - підвищенням маси тіла (В«жирний Базедов В»).
Важливим ознакою захворювання є збільшення щитовидної залози, яке, однак, не корелює з виразністю клінічної симптоматики. Важкий тиреотоксикоз може розвинутися і при збільшенні щитовидної залози I-II ступеня. Крім того, зустрічається ектопічна локалізація зоба, наприклад за грудиною, тому орієнтуватися тільки на збільшення залози при діагностиці не можна. Щитовидна заліза м'яка, еластична, рівномірно збільшена при пальпації.
Відзначаються зміни з боку очей - тиреотоксический екзофтальм. Зазвичай він двосторонній, без порушень трофіки та обмежень рухів очного яблука. Офтальмопатія при тиреотоксикозі носить також автоімунний характер. Екзофтальм розвивається в результаті набряку периорбитальной клітковини протягом декількох днів, рідше годин. Пацієнти скаржаться на сльозотечу, світлобоязнь, відчуття В«ПіскуВ» в очах, набряклість вік. Важливою діагностичною ознакою є відсутність двоїння в очах. Крім цього, відзначаються специфічні очні симптоми тиреотоксикозу - широке розкриття очних щілин (симптом Дальримпля), підвищений блиск очей (симптом Грефе), слабість конвергенції (симптом Мебіуса), відставання верхньої повіки при погляді вниз із появою білої смужки склери (симптом Кохера). Всі ці зміни зникають після компенсації тиреотоксикозу.
В клініці тиреотоксикозу нерідко на перший план виступають зміни з боку серцево-судинної системи. Відзначено пряма токсична дія надлишку тироксину на міокард. Розвивається тиреотоксическая кардіопатія - тахікардія різного ступеня, тахісістоліческаяформа миготливої вЂ‹вЂ‹аритмії, тріпотіння передсердь, у важких випадках - серцева недостатність. Тахікардія не змінюється при зміні положення тіла і не проходить під час сну. Особливістю є також слабка реакція на терапію глікозидами. Межі серця розширені вліво, тони звичайно посилені, частота серцевих скорочень у спокої - 120-140 ударів в хвилину, відзначаються систолические функціональні шуми різної локалізації. На ЕКГ небудь типових змін не спостерігається. Можуть бути часті екстрасистоли, мерехтіння передсердь, високі загострені зубці Р і Т. При адекватної терапії тиреотоксикозу відзначається позитивна динаміка ЕКГ.
При важкому або тривалому перебігу тиреотоксикозу розвиваються явища надниркової недостатності: гіпотонія, різка адинамія, гіперпігментація шкірних покривів. З боку статевої сфери у жінок розвивається порушення менструального циклу, у чоловік...
