Зміст
Введення
1.Гіпертіреоз
2.Патогенез
3.Клініческая картина
4.Леченіе
5.Осложненія
6.Сестрінскій процес при гіпертиреозі
Висновок
Література
Введення
гіпертиреоз синдром гормон тиреотоксичний
Ендокринна система - система залоз, що виробляють гормони, і виділяють їх безпосередньо в кров. Ці залози, звані ендокринними або залозами внутрішньої секреції, не мають вивідних проток; вони розташовані в різних частинах тіла, але функціонально тісно взаємопов'язані. Ендокринна система організму в цілому підтримує постійність у внутрішньому середовищі, необхідне для нормального перебігу фізіологічних процесів. Крім цього, ендокринна система спільно з нервовою і імунною системами забезпечують репродуктивну функцію, ріст і розвиток організму, освіту, утилізацію і збереження ("про запас" у вигляді глікогену або жирової клітковини) енергії.
Біологічні активні речовини виробляються клітинами надають місцеві й дистантні дії. Регулюються ці дії вегетативною нервовою системою. Всі залози виробляють гормони ("приводять в рух "). Гормони - біологічні активні речовини, що володіють строго специфічним і виборчим дією, здатні підвищувати або знижувати рівень життєдіяльності організму.
Стероїдні гормони - виробляються з холестерину в корі надниркових залоз, в статевих залозах.
Поліпептидні гормони - білкові гормони (інсулін, пролактин, АКТГ і ін). Гормони похідні амінокислот - адреналін, норадреналін, дофамін, та ін Гормони похідні жирних кислот - простогландин.
Захворювання щитовидної залози дуже різноманітні.
1. Зі збільшенням функції щитовидної залози - тиреотоксикоз, гіпертиреоз.
2. Зі зменшенням функції щитовидної залози - гіпотиреоз.
3. З нормальною функцією - тиреоїдит, ендемічний зоб, спорадичний зоб, вузлові утворення, гіпертиреоз.
1. Гіпертиреоз
Гіпертиреоз (від гіпер ... і лат. (Glandula) thyreoidea - щитовидна залоза), підвищення функції щитовидної залози. Гіпертиреоз - синдром, обумовлений надлишком тиреоїдних гормонів в крові.
Етіологія
В· Зоб дифузний токсичний (Хвороба Грейвса) - найбільш часта причина гіпертиреозу.
В· Зоб вузловий токсичний (Хвороба Пламмера) спостерігають рідше, ніж хвороба Грейвса, і зазвичай у більш літніх осіб.
В· Підгострий тиреоїдит (Тиреоїдит де Кервена) здатний викликати минущий гіпертиреоз.
В· Штучний гіпертиреоз може бути наслідком безконтрольного прийому тиреоїдних гормонів.
Рідкісні причини гіпертиреозу:
Пухлини гіпофіза з надлишковою секрецією ТТГ (наприклад, синдром Труелля-Жюне. або гіпертиреоз акромегалоідний з гіперостоз - поєднання дифузного гіперостозу склепіння черепа, акромегалії і ознак гіперфункції щитовидної залози, обумовлене збільшеною секрецією аденогипофизом СТГ і ТТГ)
Тератоми яєчників, що виробляють тиреоїдні гормони (Струма яєчника)
Гіперпродукція гормонів щитовидної залозою після надмірного введення в організм йоду (синдром йод-Базедов).
2. Патогенез
В основі патогенезу захворювання лежить порушення імунного контролю з боку генетично дефектних Т-супресорів, що призводить до утворення аутоантитіл до тканин щитовидної залози.
Тиреоїдні гормони збільшують споживання кисню тканинами, підвищуючи утворення тепла і енергетичний обмін. Підвищується чутливість тканин до катехоламінів і симпатичної стимуляції.
Збільшується перетворення андрогенів в естрогени в тканинах і зростає вміст циркулюючого глобуліну, зв'язує статеві гормони, що підвищує співвідношення естрогенів до андрогенів. Ці гормональні зміни можуть викликати гінекомастію у чоловіків.
Швидке руйнування кортизолу під впливом тиреоїдних гормонів обумовлює клінічну картину гіпокортицизм (Оборотна надниркова недостатність).
Надмірна синтез гормонів призводить до збільшення захоплення залізом йоду, виділенню в кров великих кількостей тироксину і трийодтироніну, посиленню їх дії на клітинному та субклітинному рівні (тиреотоксикоз). Відбувається порушення синтезу білків, розвивається дистрофія тканин, яка призводить до прогресуючого порушення діяльності серця, печінки, нирок та інших органів.
Фактори ризику
- Обтяжений сімейний анамнез
- Жіноча стать
- Аутоімунні захворювання.
3. Клінічна картина
Зміни метаболізму. Спостерігають підвищення основного обміну і зниження ваги, незважаючи на хороший апетит і достатній прийом їжі.
Пітливість і непереносимість тепла відображають наявність підвищеного теплоутворення. Нерідко - оборотна гіперглікемія.
Збільшення щитовидної залози.
При дифузному токсичному зобі збільшення рівномірне, над залозою може вислуховуватися судинний шум
При вузловому токсичному зобі зазвичай виявляють один або кілька вузликів. Розрізняють 5 ступенів збільшення щитовидної залози
I - залоза не візуалізується при огляді, пальпується перешийок
II - заліза візуалізується при ковтанні, пальпуються бічні частки
III - заліза візуалізується при огляді
IV - візуалізується зоб, змінена конфігурація шиї
V - зоб гігантських розмірів.
Спочатку дослідження щитовидної залози проводиться стоячи, обличчям до хворого. При пальпації залоза помірної щільності, з оточуючими тканинами не спаяна, пульсує.
Ковзними рухами великих пальців визначаються обидві частки і перешийок, оцінюються консистенція, щільність, рухливість, наявність вузлів. Потім дослідження повторюється в положенні стоячи позаду хворого.
Перешийок пальпується при ковтанні. Якщо грудинно-ключично-соскоподібного м'яз сильно розвинена, хворому слід запропонувати нахилитися вперед. При розслабленні м'язи пальпуються обидві частки. При низькому розташуванні щитовидна залоза досліджується під час ковтання або в положенні хворого лежачи на спині з витягнутою шиєю. Слід враховувати, що ступінь збільшення щитовидної залози не визначає тяжкості перебігу токсичного зобу.
Серцево-судинні ефекти: ЧСС збільшується; виникає стійка синусова тахікардія з частотою 120 в хв і більше (не зникаюча під час сну і погано піддається лікуванню серцевими глікозидами) - Хворий відчуває серцебиття в області шиї, голови та живота. Інші аритмії внаслідок збільшення збудливості міокарда, наприклад, мерехтіння і тріпотіння предсердій.Тенденція до підвищення систолічного АТ і зниження діастолічного АТ (велике пульсовий тиск). Симптоми хронічної серцевої недостатності.
Симптоми з боку ШКТ Підвищений апетит; Запори або діарея; Напади болю в животі; Можлива блювота; У важких випадках - Оборотне ушкодження печінки (збільшення розмірів, хворобливість, можлива жовтяниця).
Зміни шкіри і волосся. Шкіра тепла і волога внаслідок вазодилатації периферичних судин і підвищеного потовиділення. Характерні тонкі, шовковисте волосся, можлива рання сивина.
Вплив на ЦНС. Емоційна лабільність, занепокоєння і мелкоразмашістий тремор.
Розлади статевої сфери
В· У жінок - порушення менструального циклу (аж до аменореї).
В· У чоловіків - зниження потенції, можлива гінекомастія.
М'язова слабкість і стомлюваність (Внаслідок супутнього гіпокортицизм).
офтальмопатія - аутоімунне ураження очей (як правило, двостороннє), обумовлене утворенням специфічних імуноглобулінів і характеризується набряком пери-орбітальних тканин. Гнівний погляду відставання століття (тобто повільне закриття верхньої повіки при русі очей вниз з оголенням склери між століттям і рогівкою) відзначають при будь-якій формі гіпертиреозу. Істинний тиреотоксичний екзофтальм спостерігають тільки при дифузному токсичному зобі (...
