Зміст
Введення
1. Класифікація інсультів
2. Етіологія і патогенез
3. Діагностика гострого порушення мозкового кровообігу
4. Лікування
Висновок
Література
Введення
В останні роки відзначається зростання поширеності судинних захворювань, в т.ч. гострих порушень мозкового кровообігу. Щорічно в світі переносять інсульт близько 6 млн. чоловік, а в Росії - понад 450 тис. Спостерігається збільшення поширеності інсульту в осіб працездатного віку - до 65 років. Згідно з міжнародними
Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) - гостро розвивається порушення функцій нервової системи внаслідок поразки мозкових судин.
Інсульт (пізніше-латинське insultus - напад). Цим терміном об'єднують різні по етіології і патогенезу стану, які реалізують ланкою яких є гостра судинна катастрофа як артеріального, так і венозного русла. До інсульту відносяться гострі порушення мозкового кровообігу, що характеризуються раптовим (у Протягом хвилин, рідше - годин) появою осередкових неврологічних розладів (Рухових, мовних, чутливих, координаторні, зорових, кіркових функцій, пам'яті) і/або загальномозкових порушень (зміни свідомості, головний біль, блювання та ін), які зберігаються більше 24 годин або призводять до смерті хворого у коротший проміжок часу внаслідок причини цереброваскулярного походження.
Порушення кровообігу може бути в головному мозку - церебральний інсульт і в спинному мозку - спинальний інсульт.
Розрізняють ішемічні і геморагічні інсульти.
Ішемічний інсульт - це по суті інфаркт мозку, геморагічний інсульт - результат крововиливу. Чіткої патогенетичної межі між ними немає. У разі ангіоспазму або закупорки судини, крім ішемії мозку, виникає підвищення проникності судинної стінки, що приводить до діапедезні крововиливи. У такій ситуації геморагічний інсульт є наступною фазою розвитку ішемічного. При розриві аневризми або судинної стінки поряд з крововиливом виникає і ішемія мозку.
1. Класифікація інсультів
Протягом захворювання виділяють кілька періодів.
Інсульт підрозділяється на геморагічний і ішемічний (інфаркт мозку). За характером перебігу виділяють також малий інсульт , при якому порушені функції повністю відновлюються протягом перших 3 тижнів захворювання. Однак такі відносно легкі випадки відзначаються лише у 10-15% хворих інсультом.
Минущі порушення мозкового кровообігу (ПНМК) характеризуються раптовим виникненням осередкових неврологічних симптомів, які розвиваються у хворого з судинним захворюванням і тривають кілька хвилин, рідше - годин, але не більше доби і закінчуються повним відновленням порушених функцій. Минущі неврологічні порушення з вогнищевою симптоматикою, що розвинулися внаслідок короткочасної локальної ішемії мозку, позначаються також, як транзиторні ішемічні атаки (ТІА).
Особливою формою ПНМК є гостра гіпертонічна енцефалопатія. Найчастіше гостра гіпертонічна енцефалопатія розвивається у хворих злоякісної артеріальною гіпертонією і клінічно проявляється різкою головним болем, нудотою, блювотою, порушенням свідомості, судомним синдромом, у ряді випадків супроводжується осередковою неврологічною симптоматикою. Поява ТІА або малого інсульту вказує на високий ризик повторних і, як правило, більш важких ГПМК, оскільки патогенетичні механізми цих станів багато в чому подібні і вимагає проведення профілактики повторних ГПМК.
Фактори ризику розвитку інсульту
1. Артеріальна гіпертензія (ДАТ> 100 мм рт.ст.).
2. Фібриляція передсердь.
3. Цукровий діабет.
4. Куріння (> 20 сигарет в день).
5. Гіперхолестеринемія (> 5,2 ммоль/л).
6. Наявність в анамнезі інсульту або транзиторних ішемічних атак.
7. ІХС; атероматоз висхідної аорти; пролапс мітрального клапана.
8. Стенози магістральних артерій голови.
9. Тривалий прийом оральних контрацептивів.
10. Інфекційне захворювання в попередню тиждень.
Чим більше перерахованих факторів у одного пацієнта, тим вище ступінь ризику розвитку інсульту.
2. Етіологія і патогенез
Найчастіше зустрічаються два типи ішемічного інсульту (інфаркту мозку) - тромботический , обумовлений первинної тромботичної оклюзії мозкової посудини, і емболіческій, обумовлений емболією з віддаленого джерела. Первинна тромботична оклюзія розвивається в посудині, просвіт якого звужений в результаті гіпоплазії, атеросклерозу або екстравазальна причин, при цьому ушкоджена або змінена інтиму викликає запуск механізмів адгезії та агрегації тромбоцитів. Найчастіший джерело емболії - серце. Джерелом емболів може служити виразки атеросклеротична бляшка в дузі аорти, гирло магістральних артерій або сонної артерії (локальна емболія).
Виділяють також гемореологічний тип інсульту, обумовлений підвищенням в'язкості крові (справжня поліцитемія, вторинні еритроцитоз, лейкози і ін).
Гемодинамічний тип інсульту обумовлений порушенням серцевого викиду, що призводить до порушення системного кровообігу (Пароксизмальні аритмії, колапс та ін.) До рідких причин ішемічного інсульту відносяться тромбоз мозкових вен, парадоксальна емболія (при незаращении овального отвору), менінговаскулярний сифіліс, туберкульозний артеріїт, артеріїти при колагенозах, гігантоклітинний артеріїт, артеріїт Такаясу, фібромишечная дисплазія, синдром підключичної обкрадання і розшаровується аневризма аорти.
У патогенезі інфаркту мозку основну роль грає критичне зниження мозкового кровотоку - нижче 50мл в хвилину на 100 г речовини мозку, внаслідок розлади загальної або локальної гемодинаміки або зриву ауторегуляції мозкового кровообігу, що викликає запуск каскаду патогенетичних реакцій, що призводять в остаточному підсумку до апоптозу і загибелі нейрона.
Основними причинами внутрішньомозкового крововиливу є артеріальна гіпертензія, внутрішньочерепна аневризма (в т.ч. мікроаневрізми, що сформувалися в результаті черепно-мозкової травми або септичних станів), артеріовенозна мальформація, церебральна амілоїдна ангіопатія, використання антикоагулянтів або тромболітиків, захворювання, що супроводжуються геморагічним синдромом (Лейкози, уремія, хвороба Верльгофа та ін.)
Субарахноїдальні крововиливу в основному обумовлені розривом аневризми - мешотчатой, S-образної, сферичної та ін (60% всіх випадків), артеріовенозної мальформації (5% всіх випадків). Приблизно в 30% випадків встановити причину не вдається.
У патогенезі геморагічного інсульту основне місце займає артеріальна гіпертензія, призводить до фібриноїдної дегенерації і гіалінозу судин мозку з формуванням расслаивающихся аневризм і кровотечі з артеріол. Геморагічний інсульт розвивається в результаті розриву судини або як наслідок вазомоторних порушень, викликаних тривалим спазмом, парезом або паралічем судин мозку.
3. Діагностика гострого порушення мозкового кровообігу
Діагноз грунтується на ретельному вивченні анамнезу, виявленні факторів ризику та аналізі клінічних даних, а саме неврологічної симптоматики. Клінічна картина інсультів різноманітна і багато в чому визначається тим, у якому судинному басейні відбулася мозкова катастрофа і її характером (ішемія або геморагія).
ОНМК діагностується при раптовому (хвилини, рідше годинник) появі осередкової і/або загальномозкової та менингеальной неврологічної симптоматики у хворого із загальним судинним захворюванням і за відсутності інших причин, а саме: черепно-мозкова або спінальна травма; інтоксикація (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гіпоглікемія; інфекція; ниркова недостатність; печінкова недостатність.
Осередк...
