Введення
Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу (крововилив та інші) головним чином при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, запальних захворюваннях і аномаліях мозкових судин.
Інсульт буває ішемічним або геморагічним. При ішемічному інсульті припиняється кровопостачання частини головного мозку через закупорку судини, яка сталася внаслідок атеросклерозу або утворення тромбу. При геморагічному інсульті відбувається розрив стінки кровоносної судини, внаслідок чого порушується нормальний кровотік, кров просочується в головний мозок і руйнує його.
В більшості випадків інсульт починається раптово, розвивається швидко і викликає пошкодження мозку за декілька хвилин (завершений інсульт). Рідше стан хворого продовжує погіршуватися протягом декількох годин або одного-двох днів, у міру того як збільшується область загиблої мозкової тканини (інсульт в розвитку). Як правило, прогресування хвороби припиняється на деякий час, коли область ураження тимчасово перестає розширюватися, і навіть виникає деяке поліпшення.
Симптоми залежать від того, яка частина головного мозку пошкоджена. Вони схожі на симптоми при транзиторних ішемічних атаках, проте порушення мозкових функцій буває важче, проявляється для більшої кількості функцій, для більшої території тіла і зазвичай відрізняється стійкістю. Воно може супроводжуватися комою або більш легким пригніченням свідомості. Крім того, хворі інсультом схильні депресії і не завжди здатні керувати своїми емоціями.
Інсульт може викликати набряк головного мозку, який особливо небезпечний, оскільки в черепі немає "зайвого" вільного простору. Виникаюче в результаті інсульту здавлення ще більш пошкоджує мозкову тканину, і в Внаслідок неврологічний стан погіршується, навіть якщо сама зона інсульту не збільшується.
1. Види геморагічних інсультів (класифікація)
Геморагічний інсульт - це крововилив у речовину мозку (паренхіматозний) і під оболонки мозку (відповідно суб-арахноідальной, субдуральна чи епідуральний) або пошкодження структур головного мозку внаслідок діапедезні крововиливи (геморагічного просочування).
Зустрічаються Субарахноїдальний-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахноїдальні крововиливи, паренхіматозно-вентрикулярні (при проникненні крові в шлуночки головного мозку), в окремих випадках виявляються ізольовані внутрішньошлуночкові (вентрикулярні) крововиливи. Геморагічні інфаркти найчастіше локалізуються в сірій речовині мозку - корі великих півкуль, підкіркових вузлах, зоровому горбі або корі мозочка.
Геморагічний інсульт переважно розвивається при розриві артерій. Излившаяся з судинного русла кров просочує частину мозку, з цієї причини такий тип інсульту також називають крововиливом у мозок. Якщо кров під високим тиском розсовувала тканини мозку і заповнювала утворену порожнину, то виникає внутрішньомозкова гематома. Вилилася кров частково руйнує, а почасти здавлює навколишнє нервову тканину і викликає набряк мозку. Кров з місця крововиливу може поширюватися по периваскулярним просторів, у цьому випадку її скупчення нерідко виявляються у віддаленні від місця первинного кровотечі. Крововилив призводить до руйнування тканини мозку в зоні гематоми, а також здавлення і зміщення оточуючих внутрішньочерепних утворень. При цьому порушується венозний і лікворного відтоку, розвивається набряк головного мозку, що, в свою чергу, провокує підвищення внутрішньочерепного тиску. Все це призводить до явищам дислокації головного мозку, здавлення мозкового стовбура. Суть цих процесів пояснює особливу тяжкість клінічної картини геморагічного інсульту, поява грізних, а часто і несумісних з життям стовбурових симптомів, порушення функцій дихання і діяльності серцево-судинної системи. Якщо хворий в даній ситуації не гине, то вогнище геморрагического інсульту зазнає послідовні перетворення. Спочатку вилилася кров утворює фібринові згусток, який потім перетворюється на рідку масу, а після резорбціруется. На цьому місці формується кіста, оточена фіброзно-кістозної оболонкою.
Виділяють гострі порушення венозного кровообігу, до яких відносять венозні крововиливи, тромбоз мозкових вен і венозних синусів (синус-тромбоз) та тромбофлебіт вен мозку.
Масивні венозні крововиливу спостерігаються у пацієнтів з серцевою недостатністю, токсичними та інфекційними ураженнями мозку.
Крововиливу в результаті геморагічного прюпітиванія чаші всього розвиваються як наслідок вазомоторних порушень, які призводять до тривалого спазму, а потім дилатації судин мозку. Це викликає уповільнення струму крові з подальшими гіпоксично-метаболічними порушеннями в тканини мозку. Все це призводить до посилення анаеробних процесів і виникненню лактат-ацидозу, також підвищується проникність судинної стінки і починається пропотеваніе плазми крові, яке призводить до формування периваскулярного набряку і повторних діапедез-них крововиливів. При цьому дрібні діапедезні крововиливи зливаються, утворюючи геморагічний вогнище. Найчастіше геморагічної просочування локалізується в області зорових горбів, в мосту мозку, іноді в білій речовині великих півкуль. Появі діапедезних крововиливів також може сприяти підвищення артеріального тиску, крім цього р> азнонаправ-лені зміни реологічних і згортаючих свюйств крові (наприклад, збільшення в'язкості крові при низькій агрегаційної здатності тромбоцитів і еритроцитів).
Розміри вогнищ крововиливи можуть коливатися в різноманітних межах, від самих дрібних до дуже великих, що руйнують майже всі півкуля. Іноді одночасно розвивається два і більше вогнища. Поряд з великим вогнищем крововиливу часто виявляються точкові крововиливи на різних відстанях від основного вогнища.
Причиною крововиливу в головний мозок найчастіше є гіпертонічна хвороба (80-85% випадків). Рідше крововиливи обумовлюються атеросклерозом, захворюваннями крові, запальними змінами мозкових судин, інтоксикацією, авітамінозами та іншими причинами. Крововилив у мозок може наступити шляхом діапедез або в результаті розриву судини. В обох випадках в основі виходу крові за межі судинного русла лежать функціонально-динамічні ангіодістоніческій розлади загальної та особливо регіонарної мозкової циркуляції. Основним патогенетичним фактором крововиливу є артеріальна гіпертензія і гіпертонічні криз, при яких виникають спазми або паралічі мозкових артерій і артеріол. Обмінні порушення, що виникають в осередку ішемії, сприяють дезорганізації стінок судин, які в цих умовах стають проникними для плазми та еритроцитів. Так виникає крововилив шляхом діапедез. Одночасний розвиток спазму багатьох судинних гілок у поєднанні з проникненням крові в мозковий речовина може призвести до утворення обширного вогнища крововиливу, а іноді і множинних геморагічних вогнищ. В основі гіпертонічного кризу може бути різке розширення артерій зі збільшенням мозкового кровотоку, обумовлене зривом його саморегуляції при високому артеріальному тиску. У цих умовах артерії втрачають здатність до звуження і пасивно розширюються. Під підвищеним тиском кров заповнює не тільки артерії, але і капіляри і вени При цьому підвищується проникність судин, що призводить до діапедез плазми крові та еритроцитів. У механізмі виникнення діапедезні геморагії певне значення надається порушенню взаємозв'язку між згортає і антизсідальної системами крові. У патогенезі розриву судин відіграють роль і функціонально-динамічні порушення судинного тонусу. Параліч стінки дрібних мозкових судин веде до гострого наростання проникності судинних стінок і плазморагія.
Найбільш Найпоширеніші види геморагічного інсульту:
В· внутрішньомозковий крововилив, обумовлене артеріальною гіпертонією або амілоїдних ангіопатією,
В· субарахноїдальний крововилив, обумовлене розривом мешковидной аневризми або артеріовенозної мальформації.
Паренхіматозні крововиливи...
