РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Ендокардит ( Endocarditis ). МІОКАРДИТ ( Myocarditis )
2009
Ендокардит ( Endocarditis )
Ендокардит являє собою запальне захворювання ендокарда (термін запропонований Буйо в 1834 р). Відрізняється великою різноманітністю за такими чинниками: походженням (ревматичний, септичний, при системному червоному вовчаку, тромбоендокардіт при інфаркті міокарда та ін); локалізації (клапанний, пристінковий, хордальний); морфологічної картині (бородавчастий, поліпозний, виразковий, фіброзний); характером перебігу (гострий, підгострий, хронічний) та прогнозом (доброякісний, злоякісний).
Найбільш важливе практичне значення має ревматичний і септичний ендокардит.
Септичний ендокардит ( Endocarditis septica )
Септичний ендокардит - це найбільш важка клінічна форма ендокардиту, що супроводжується виразкою клапанів. Розрізняють гостру і підгостру (затяжну) форми захворювання.
Назва Endocarditis septica введено в 1884 р. А. А. Остроумова та А. К. Лангового. В іноземній літературі використовується термін В«Бактеріальний ендокардитВ».
Гострий септичний ендокардит ( Endocarditis septica acuta )
Гострий септичний ендокардит складає менше 1% всіх форм ендокардиту. Це важке септичне захворювання, що розвивається найчастіше як ускладнення після пологів, аборту, ранової інфекції і різних інших гострих септичних станів (пики, остеомієліту, карбункула, абсцесів різної локалізації та ін.)
Етіологія і патогенез. Збудниками майже завжди є піогенні високовірулентні мікроорганізми: гемолітичний стрептокок, білий і золотистий стафілокок і ін Описано гострий септичний ендокардит при бруцельозі, а також при гонококової, менінгококової інфекції, при актиномікоз та ін
Ендокардит розвивається при постійному і масивному надходженні мікроорганізмів у кров з первинного септичного вогнища, тобто як вторинне вогнище інфекції. Інколи вогнище в ендокардит є єдиним септичним вогнищем, обумовленим клінічно. В розвитку захворювання, очевидно, відіграє роль зміна реактивності організму, що супроводжується аутоімунним процесом. Має також значення попереднє пошкодження ендотелію ендокарду, зокрема клапанного апарату.
Патоморфологія. По своєму морфологічному характером гострий септичний ендокардит є виразковим. При цьому спостерігається деструкція тканини клапанів без фібропластіческой реакції. У пухких свіжих тромботичних нашаруваннях на укритих виразками клапанах мікроскопічно виявляється велика кількість мікроорганізмів. Як правило, розвивається недостатність клапана. Найчастіше уражається аортальний клапан. При післяпологовому сепсисі, гонореї і пневмонії нерідко уражається правий передсердно-шлуночковий (тристулковий) клапан.
Клініка відповідає картині гострого сепсису: лихоманка гектического типу, що супроводжується ознобом, підвищеною пітливістю, різка загальна слабкість, головний біль, втрата апетиту, нерідко задишка, біль в області серця, токсичний пронос, прогресуюча анемія. Відзначається блідість шкіри, часто з дрібними крововиливами. Значно виражені симптоми ураження органів кровообігу: малий частий пульс, збільшення розмірів серця, значне ослаблення звучності I тону, іноді ритм галопу, поява шумів, які характеризуються мінливістю. Можуть спостерігатися симптоми недостатності кровообігу. Зважаючи швидкоплинності захворювання іноді при житті не вдається виявити симптоми ураження клапанів серця. Селезінка нерідко збільшена, м'якої консистенції. Характерні емболіческіе і піеміческіе явища з боку різних органів: вогнищевий гломерулонефрит, гнійний перикардит, плеврит. З крові висіваються збудники, виявляється різко виражений нейтрофільний лейкоцитоз (12-30 Г/л), анемія, значне збільшення СОЕ.
Перебіг характеризується прогресуючим погіршенням загального стану, наростанням анемії, порушенням функції різних органів у зв'язку з емболією або інтоксикацією. Смерть настає від ускладнень (емболії судин мозку) або внаслідок інтоксикації і виснаження. Тривалість захворювання - 6-8 тижнів, рідше 2-3, місяці.
Діагноз може бути вкрай скрутним, особливо на початку захворювання або при наявності симптомів, що характеризують первинний септичний осередок. Істотне значення має зміна функції серця, а також поява емболії.
Прогноз, несприятливий перш, в даний час змінився на краще у зв'язку з застосуванням антибіотиків: відзначається як перехід гострого ендокардиту у затяжний, так і повне одужання.
Лікування. Необхідно раннє призначення антибіотиків у масивних дозах, з обов'язковим урахуванням чутливості до них збудника. Антибіотики вводять довгостроково, в раціональних комбінаціях. Найбільш ефективні бензилпеніцилін, стрептоміцин, метациклин (Рондоміцін), метицилін, рифампіцин, ампіцилін, гентаміцин.
Профілактика. Основне в профілактиці гострого септичного ендокардиту - це попередження септичних захворювань. Особливо велике значення має боротьба з позалікарняних абортів, а також профілактичне призначення антибіотиків для попередження післяпологового сепсису (при передчасному і ранньому отхождении вод, при тривалих родах, лихоманці і інших ознаках інфекції під час пологів) і при хірургічних втручаннях, що супроводжувалися бактеріємією.
Підгострий септичний ендокардит ( Endocarditis septica lenta )
Являє собою самостійне захворювання септичного характеру з своєрідною клінічною картиною і відносно повільним плином. Первинний септичний осередок зазвичай не виявляється, іноді можуть бути виявлені латентні осередки інфекції без вираженої клінічної картини.
Етіологія і патогенез. Збудником захворювання найчастіше є зеленящій стрептокок (Шоттмюллер, 1910). В останні роки почастішали випадки затяжного септичного ендокардиту, спричиненого стафілококом, грамнегативними бактеріями, грибами. Збільшилася також захворюваність ендокардитом, сопровождающимся негативною гемокультурой і відрізняється важкістю перебігу і меншою ефективністю лікування. Однак питання про існування абактеріальний форм ендокардиту слід вважати дискусійним.
Патогенез захворювання складний і не цілком з'ясований. Не завжди виявляється джерело інфекції; можливо, затяжний септичний ендокардит може бути віднесений до розряду аутоінфекціонних процесів. По-видимому, має значення змінена реактивність організму. В експерименті на тваринах розвиток ендокардиту спостерігається тільки після попередньої сенсибілізації (введення в кров інфекційних агентів); важливою умовою при цьому є порушення ендотеліального шару клапанів (В. К.. Високовіч). Таке ушкодження клапанів може бути пов'язано з алергічними змінами тканинного субстрату. Відомо також, що особливо сприйнятливі до септичній інфекції раніше пошкоджені клапани серця.
В зв'язку з викладеним розрізняють дві форми ендокардиту: первинний, що розвивається на інтактних клапанах серця, і вторинний, який виникає на пошкоджених клапанах серця і великих судин (зустрічається частіше). М. Д. Стражеска вважав, що затяжний септичний ендокардит є еволютівной стадією ревматизму як захворювання стрептококової природи. Необхідність виділення первинного септичного ендокардиту підкреслював Б. А. Черногубов. В даний час ця точка зору є загальновизнаною. Розвиток септичного ендокардиту спостерігається при ревматичних, вроджених, травматичних вадах серця, а також при сифілітичною аортите. В останні роки описують розвиток септичного ендокардиту з швидким смертельним результатом при вовчакового вада...
