Алтайський Державний Медичний Університет
Кафедра клінічної фармакології
Зав. кафедрою проф. Н.Б. Сидоренковому
Викладач Проніна Н.В.
ПРОТОКОЛ ОЦІНКИ ЕФЕКТИВНОСТІ І
БЕЗПЕКИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ
Ds: Ювенільний ревматоїдний артрит, вісцеро-суглобова форма (з ураженням суглобів і серця), прогресуючий характер, серопозітівний, високий ступінь активності. Полиартикулярное поразку. Ревматичний кардит.
Виконала студентка 632 групи
Рожкова О.А.
-Барнаул-2007-
ПІБ хворого : Т
Вік : 10 років
Скарги : ранкова скутість, обмеження рухливості і виражені болі в променезап'ясткових суглобах і дрібних суглобах обох кистей.
Анамнез захворювання: хворіє 3 роки, в амбулаторних умовах отримував всередину ібупрофен або диклофенак, фізіопроцедури, санаторно-курортне лікування. Стан хворого погіршився близько 2 тижнів тому.
Дані об'єктивного дослідження : в області лівого променево-зап'ясткового суглоба виявлені теносоновіт і згинальних контрактура.
Дані додаткових досліджень : ШОЕ = 46мм/час, наявність в сироватці високих концентрацій С-реактивного білка і ревматоїдного фактора; гіпергаммаглобулінемія, гіпоальбумінемія, збільшення титру Ig M; збільшення швидкості реполяризації і зниження скорочувальної активності міокарда лівого шлуночка.
Клінічний діагноз
Ювенільний ревматоїдний артрит, вісцеро-суглобова форма (з ураженням суглобів і серця), прогресуючий характер, серопозітівний, високий ступінь активності. Полиартикулярное поразку. Ревматичний кардит.
Обгрунтування клінічного діагнозу: на підставі скарг хворого на ранкову скутість, обмеження рухливості, вираже
ні болі в променезап'ясткових суглобах і дрібних суглобах обох кистей, можна сказати, що в патологічний процес втягнута кістково-суглобова система.
Спираючись на наявність діагностичних критеріїв ревматоїдного артриту (Американська ревматологічний асоціація, 1987 р.):
1. Ранкова скутість протягом декількох годин.
2. Біль у суглобах (Причина - набряк суглоба, роздратування синовіальної оболонки, некротизуючий артеріїт). Біль може бути постійною або періодичною.
3. Припухлість в області суглобів. Характерний поліатріт, має бути поразка більше не менше двох суглобів. Типове ураження променезап'ясткових суглобів, п'ястно-фалангових, гомілковостопних, скроневих.
4. Симетричність поразки.
5. Виявлення ревматоїдного фактора в сироватці крові та синовіальній рідині.
6. Синовіт може бути оборотним або прогресувати і призводити до анкилозированию суглоба.
7. Морфологічні ознаки ураження внутрішніх органів.
Можна поставити діагноз ревматоїдного артриту .
Вісцеро-суглобова форма на підставі скарг, об'єктивних даних і даних додаткових методів дослідження: ранкова скутість, обмеження рухливості і виражені болі в променезап'ясткових суглобах і дрібних суглобах обох кистей, в області лівого променево-зап'ясткового суглоба виявлені теносоновіт і згинальних контрактура, збільшення швидкості реполяризації і зниження скорочувальної активності міокарда лівого шлуночка; що свідчить про полиартикулярное ураженні і наявності кардиту .
Характер захворювання прогресуючий , на підставі того, що попередня терапія НПЗЗ в даний час ефекту не дає.
серопозитивних форма захворювання на підставі виявлення ревматоїдного фактора в сироватці крові хворого.
Ступінь активності ревматоїдного артриту у хворого висока на підставі: ШОЕ = 46мм/час, наявність у сироватці високих концентрацій С-реактивного білка і ревматоїдного фактора; гіпергаммаглобулінемія, гіпоальбумінемія, збільшення титру Ig M; а також даних, свідчать про поразку вісцеральних органів (кардит).
Етіологія і патогенез ревматоїдного артриту залишаються неясними. Однак показано, що при цьому захворюванні з'являються антитіла, спрямовані проти білків теплового шоку. Відомо, що білки теплового шоку з'являються на поверхні клітин синовіальної оболонки при бактеріальних інфекціях. Можливо, антитіла, спрямовані проти бактерій, перехресно реагують з білками теплового шоку, викликаючи пошкодження клітин синовіальної оболонки. Крім того, багато мікроби викликають вироблення цитокінів (інтерлейкіну-1 , Інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-8 , Фактора некрозу пухлин альфа), стимулюючих проліферацію клітин синовіальної оболонки і продукцію макрофатамі протеаз (наприклад, коллагеназ), ушкоджувальних її.
Зміна структури власних білків призводить до появи аутоантитіл (наприклад, ревматоїдного фактора), які посилюють ураження синовіальної оболонки. Всі ці процеси призводять до надмірної проліферації сіновіоцітов, руйнування хряща, руйнування кістки і деформації суглоба.
Причина неефективності проведеної терапії : НПЗЗ рідко повністю пригнічують клінічекую прояви артриту, не впливають на прогресування пошкоджень суглобів, викликають побічні ефекти.
План фармакотерапії для хворого
Завдання терапії:
В· Визначення показань до фармакотерапії;
В· Вибір ЛЗ або комбінації ЛЗ;
В· Вибір шляхів і способів введення, а також форм випуску ЛЗ;
В· Визначення індивідуальної дози і режиму дозування ЛЗ;
В· Корекція режимів дозування ЛЗ в процесі лікування;
В· Вибір критеріїв, методів, засобів, термінів контролю фармакотерапії;
В· Обгрунтування термінів і тривалості терапії;
В· Визначення показань і технології відміни ЛЗ.
Мета терапії:
В· Зменшення симптомів (нездужання, болю, набряк і скутість суглобів);
В· Запобігання деструкції, порушень функції та деформації суглобів;
В· Збереження якості життя;
В· Досягнення клінічної ремісії;
В· Збільшення тривалості життя.
Показання до фармакотерапії .
- Захворювання погіршує якість життя хворого;
- Прогнозований результат залежить від застосування ЛЗ;
- Нелекарственние способи лікування неефективні.
Вибір фармакотерапії
Враховуючи, що терапія попередня НПЗЗ не ефективна, слід вибрати базисну терапію. Високий вміст імуноглобулінів, ЦВК може свідчити або про малу макрофагальної реакції або збільшенні активності процесу. У цьому випадку показано призначення імуносупресорів, сульфаніламідних препаратів або похідних хіноліну. Клінічна ефективність та уповільнення рентгенологічного прогресування ураження суглобів на тлі лікування базисними препаратами у вигляді моно-або комбінованої терапії доведена плацебо-контрольованими дослідженнями.
Метотрексат в даний час розглядається як золотий стандарт для лікування сіропозитивного РА. У порівнянні з другімім протиревматичними ЛЗ володіє найбільш прийнятним співвідношенням В«Ефективність-токсичністьВ». Ефективність препарату при лікуванні РА коливається в межах 46-75%. У разі неефективності терапії його можна комбінувати практично з усіма базисними протиревматичними засобами. Оскільки монотерапія базисними ЛЗ у багатьох випадках не дозволяє контролювати прогресування РА, можливо їх сумісне використання. Найбільш хороші результати ниблюдаются при одномоментної комбінованої терапії метотрексатом + лефлюномид, або послідовна терапія метотрексат + сульфасалазин + гідроксихлорохін (або метотрескат + циклоспорин А).
Терапія глюкокортикоїдами дозволяє знизити активність РА, поки не почнуть діяти базисні препарати. Показані при неефективності НПЗЗ. Терапія низькими дозами (<10мг/сут) пригнічує прогресування деструкції суглобів.
З метою зменшення болю і запалення в суглобах в яко...
