Таврійський національний університет
Кафедра медичної підготовки
Реферат
на тему:
ЧУМА
Сімферополь 2003
Чума - гостра природно-осередкова інфекційна хвороба, що характеризується важкою інтоксикацією, лихоманкою, ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, здатністю приймати септичний перебіг. Відноситься до особливо небезпечних інфекціям.
Збудник - чумна паличка (Yersinia pestis) належить до роду сімейства Brucellaceae; розмір її 0,5-1,5 мкм, нерухома, не утворює капсул і спор, грамнегативна, кінці паличок фарбуються набагато інтенсивніше середній частині (біполярність). Добре росте, але повільно на звичайних поживних середовищах, оптимум зростання 28оС.
Збудник є факультативним внутрішньоклітинним паразитом. Його висока вірулентність опосередковується V і W-антигенами, що забезпечують резистентність мікроорганізму внутриклеточному фагоцитарної знищенню. Крім того, фракція I (капсульний антиген) частково захищає мікроб від фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами. До інших чинників вірулентності, також відповідальним за патогенез захворювання, відносяться пестіцін, фібринолізин, Коагулаза і ліпополісахарозний ендотоксин. У збудника не встановлено окремих серотипів, але біотипи antigua, orientalis і mediaevalis мають певне географічне поширення. Доведено можливість генних перебудов, що ведуть до втрати або відновленню вірулентності збудника чуми. Мікроб відносно стійкий до висиханню і може протягом багатьох місяців зберігати життєздатність в холодних сирих умовах, в таких, як грунт звіриних нір. З клінічного матеріалу останнім часом були виділені стрептоміцин-і тетрацікліноустойчівие штами.
Історичний аспект. В історії людства спустошливі епідемії чуми залишили в пам'яті людей уявлення про цю хвороби як про страшне лихо, перевершує по нанесеному збитку згубні для цивілізацій минулого наслідки малярії або епідемій висипного тифу, В«косівшегоВ» цілі армії. Один з найдивовижніших фактів в історії епідемій чуми - це відновлення їх на величезних територіях після тривалих проміжків (сторіч) відносного благополуччя. Три найстрашніших пандемії чуми розділені періодами в 800 і 500 років.
Деякі фахівці вважають, що перші історичні згадки про чуму містяться в п'ятій і шостій главах Першої Книги Царів, де описується епідемія, в якій филистимляни були вражені В«наростамиВ». Ці ж автори допускають, що В«наростиВ» означають чумні бубони, а В«п'ять золотих болячок та п'ять золотих мишейВ», зажадав від филистимлян, говорять про те, що вже в давнину, ймовірно, здогадувалися про зв'язку чуми з гризунами. Прийнято вважати, що філософ і лікар Сушрута, жив у Індії в 5 в. н.е., теж знав про зв'язки епідемій чуми з гризунами.
Руф Ефеський (1 в. н.е.) описав велику епідемію інфекційного захворювання, що супроводжувалось розвитком бубонов і високою смертністю, на території нинішніх Єгипту, Лівії та Сирії. Перша величезна пандемія, яка увійшла в літописі, сталася в період царювання Юстиніана, в 542. Друга найбільша пандемія, відома під назвою В«Чорна смерть В», прокотилася по всьому світу в 14 в., з максимумом захворюваності в 1347-1350. Вона забрала близько чверті населення Європи і призвела до змін у духовної, соціальної і економічної сферах життя суспільства. Епідемія В«Великої чуми В»в Англії в 1665 була обмежена в основному межами Лондона. Важка спалах чуми сталася в Марселі в 1720. Слідом за цими епідеміями локальні спалахи були відзначені в ряді портових міст світу; чума, однак, не поширювалася в глиб материків. Третя велика пандемія почалася в 19 ст. в Китаї і досягла Гонконгу в 1894. На кораблях, разом із зараженими щурами, чума швидко поширилася з цього великого порту в Індію, на Близький і Середній Схід, до Бразилії, Каліфорнії і інші регіони світу. За 20-річний період від пандемії померло близько 10 млн. чоловік.
Епідеміологія. Основним резервуаром інфекції у природі є різні види гризунів (щури, ховрахи, мишоподібні гризуни, тарабагани та ін) і Зайцеподібні різних видів. Хижаки, що знищують гризунів, також можуть поширювати чуму (кішки, лисиці, собаки). Епідемії чуми серед людей часто були обумовлені міграцією щурів, заражаються в природних вогнищах. Переносник інфекції - блоха. Зараження людини відбувається при укусі блохою, під час якого блоха відригує вміст шлунка з великою кількістю що знаходяться в ньому чумних паличок. Крім того, можливий зараження при обробці мисливцями шкур убитих заражених тварин (зайців, лисиць, сайгаків та ін) і при вживанні в їжу зараженого м'яса верблюда, хворіє на чуму. Принципово іншим і особливо небезпечним є зараження від людини до людини, здійснюється повітряно-крапельним шляхом при виникненні серед людей легеневої форми чуми. Випадки захворювання первинної чумної пневмонією спостерігалися також при зараженні людей від домашніх кішок, загиблих від пневмонической форми чуми. Людські воші і кліщі також можуть передавати інфекцію від людини до людині. Сприйнятливість людей до чуми дуже висока. Після перенесеного захворювання залишається відносний імунітет, який не оберігає від масивного повторного зараження.
В даний час природні осередки чуми зустрічаються в 50 країнах. У Російській Федерації вони зареєстровані в 14 регіонах - на Кавказі, Ставропіллі, Волго-Уральському регіоні, Забайкаллі, Прикаспії, на Алтаї і ін Епідемічний процес в ендемічних по чумі регіонах, як правило, має стадійним перебіг. На I стадії чума реєструється тільки у гризунів, на II - у нього включаються і люди, у яких захворювання протікає переважно в бубонної формі. У окремих хворих чумою розвивається вторинне ураження легень (вторинна легенева форма чуми). З цього часу починається III стадія епідемічного процесу. Її особливістю є можливість передачі інфекції від людини до людини респіраторним шляхом, а також різка активізація епідемічного процесу, супроводжується розвитком переважно легеневої форми захворювання.
Патогенез . При укусі заражених чумними бактеріями бліх у людини на місці укусу може виникнути специфічна реакція, яка лише зрідка являє собою пустулу з геморагічним вмістом або виразку (шкірна форма). Потім збудник мігрує по лімфатичних судинах без прояву лімфангіта в регіонарні лімфатичні вузли, де захоплюється мононуклеарними клітинами. Внутрішньоклітинний фагоцитарний киллинг пригнічується і антигенами збудника; він не знищується, а починає внутрішньоклітинно розмножуватися з розвитком островоспалітельних реакції в лімфатичному вузлі протягом 2-6 днів. Розмноження бактерій в макрофагах лімфатичних вузлів призводить до їх різкого збільшення, злиття і утворення конгломерату (бубонна форма). На цій стадії мікроорганізми також резистентні до фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами за рахунок захисного ефекту капсули (Фракція I) і через нестачу специфічних антитіл. Тому при чумі розвивається потім характерний геморагічний некроз лімфатичних вузлів, при якому величезна кількість мікробів отримує можливість прориватися в кровотік і впроваджуватися у внутрішні органи. У результаті розпаду мікроба звільняються ендотоксини, які зумовлюють інтоксикацію. В подальшому збудник потрапляє в кров і розноситься по всьому організму. Генералізація інфекції, яка не є строго обов'язковою, може призводити до розвитку септичної форми, що супроводжується ураженням практично всіх внутрішніх органів і формуванням вторинних бубонів. Особливо небезпечні з епідемічних позицій "відсіви" інфекції в легеневу тканину з розвитком вторинно-легеневої форми хвороби (повітряно-краплинний шлях поширення). Легкі уражаються вдруге в 10-20% спостережень (вторинно-легенева форма). Розвивається швидко прогресуюча поширена пневмонія з геморагічним некрозом, часто супроводжується утворенням плеврального випоту. Одночасно розвивається специфічний трахеобронхіальна лімфад...
