Реферат:
ЕКГ-ДІАГНОСТИКА Гіпертрофія передсердь і шлуночків
Гіпертрофія міокарда є провідним механізмом компенсації при захворюваннях серцево-судинної системи та органів дихання. Виникає при об'ємної та систолічної перевантаження виганяють камер серця.
Характеризується:
- збільшенням маси електрично активного міокарда изгоняющей камери, що визначає збільшення сумарного потенціалу дії гіпертрофованого міокарда,
- збільшенням довжини м'язових волокон изгоняющей камери, що визначає збільшення часу поширення фронту збудження по гіпертрофованого міокарду,
- зміною напрямки процесів реполяризації в гіпертрофованому міокарді.
На ЕКГ це відображається збільшенням амплітуди і тривалості зубців, що відображають сумарний потенціал дії гіпертрофованого відділу серця, збільшенням часу внутрішнього відхилення (При гіпертрофії шлуночків), зниженням амплітуди і інверсія зубця Т (Дискордантність зубця Т основного зубця комплексу QRS).
ЕКГ ознаки гіпертрофії передсердь.
Так як фронт збудження спочатку поширюється по правому, а потім по лівого передсердя, то при гіпертрофії правого передсердя збільшення амплітуди і тривалості його сумарного потенціалу дії веде лише до збільшення амплітуди зубця р без істотного збільшення його тривалості (р pulmonale).
При гіпертрофії лівого передсердя, збудження якого настає пізніше, ніж правого, збільшення сумарного потенціалу дії і часу поширення фронту збудження веде до зміни форми і сумарної тривалості зубця р. Зубець р стає двогорбий з більш високою амплітудою другої фази (р mitrale). Дані зміни зубця р при гіпертрофії передсердь найкраще виявляються в II стандартному відведенні.
У правих грудних відведеннях при гіпертрофії правого передсердя збільшується амплітуда і тривалість позитивної, при гіпертрофії лівого - негативною фази зубця р.
-->p>
ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:
- збільшення амплітуди і тривалості зубця R в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях і зубця S у III, AVF і в правих грудних відведеннях, відхилення електричної осі комплексу QRS вліво,
- збільшення часу В«внутрішнього відхиленняВ» зубця R в 1 відведенні, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- зниження амплітуди або інверсія зубця Т в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- збільшення амплітуди зубця Т в III, AVF і в правих грудних відведеннях
ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка:
- збільшення амплітуди і тривалості зубця R у III, AVF і в правих грудних відведеннях і зубця S в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях, відхилення електричної осі комплексу QRS вправо,
- збільшення часу В«внутрішнього відхиленняВ» зубця R в III, AVF і в правих грудних відведеннях,
- зниження амплітуди або інверсія зубця Т в 1, AVL і в лівих грудних відведеннях,
- збільшення амплітуди зубця Т в III, AVF і в правих грудних відведеннях
Розвиток дистрофічних змін в гіпертрофованому міокарді веде до зменшення сумарного потенціалу дії, що супроводжується зниженням амплітуди зубців, що відображають процес поширення збудження по міокарду изгоняющей камери.
ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ
Порушення функції автоматизму.
Порушення функції автоматизму виникають внаслідок зміни швидкості повільної діастолічної деполяризації клітин Пейсмекер синусового вузла (АВ-з'єднання і провідних міоцитів у випадку, якщо роль водія ритму переходить до них), що пов'язано з порушенням електрофізіологічних властивостей клітинної мембрани.
При цьому можливо як пригнічення, так і підвищення активності основного і допоміжних водіїв ритму з урежением або частішанням серцевого рі1ма і порушенням його регулярності.
Порушення функції автоматизму може бути органічним і функціональним. Для органічних порушень функції автоматизму характерно стійке порушення серцевого ритму для функціональних транзиторне (минуще)
При органічних порушеннях функції автоматизму в патологічний процес залучається не тільки синусовий вузол, але й допоміжна (резервна) система серця (АВ-з'єднання і система Гіса-Пуркіньє шлуночків), що забезпечує збереження біоелектричної активності серця в екстремальних умовах (при слабкості або відмову синусового вузла). При функціональних, як правило, змінюється лише автоматизм синусового вузла.
Функціональні порушення функції автоматизму виникають при зміні характеру нейровегетативной регуляції синусового вузла, підвищення або зниженні температури тіла або навколишнього середовища, зміну типу гемодинаміки
Органічні порушення функції автоматизму виникають при залученні Р-клітин і провідних міоцитів в патологічний процес (ішемія і пошкодження синусового вузла, АВ з'єднання, системи Гіса-Пуркіньє при ішемічної хвороби серця і коронаріітах, запальні і дегенеративні зміни клітин спеціалізованої системи серця при осередковому і дифузному ураженні серцевого м'яза, перерозтягання проводять міоцитів при дилатаційною кардіоміопатії та декомпенсованих вадах серця).
Найбільш частою причиною органічних порушень функції автоматизму є ішемічна хвороба серця, особливо гостра фаза інфаркту міокарда.
До функціональних порушень функції автоматизму відносяться синусова тахікардія, синусова брадикардія та синусова аритмія.
Поява синусової тахікардії свідчить про підвищенні, синусової брадикардії - про пониження автоматизму синусового вузла, синусової аритмії про періодичному зміні швидкості повільної діастолічної реполяризації в Р-клітинах синусового вузла.
При синусової тахікардії частота серцевого ритму збільшується до 85 в хвилину і вище (при вираженій симпатикотонії, важкої фізичному навантаженні і високій лихоманці може досягати 180-200 в хвилину), що на ЕКГ проявляється відповідним зменшенням інтервалів RR синусового ритму. При цьому відзначається закономірне зменшення тривалості всіх зубців і інтервалів.
При синусової брадикардії частота серцевого ритму знижується до 60 в хвилину і нижче (при вираженій ваготонії та переохолодженні може досягати 40-45 в хвилину), що на ЕКГ проявляється відповідним збільшенням інтервалу RR з закономірним збільшенням тривалості всіх зубців і інтервалів.
При синусової аритмії, яка найчастіше пов'язана з фазами дихання і тому називається дихальної, відбувається поступове зменшення (на вдиху) і подальше збільшення (на видиху) тривалості інтервалів R-R ЕКГ, при цьому різниця між найкоротшим і найдовшим інтервалом може бути в межах 0,2 с і більше. Зазвичай спостерігається при нейровегетативной дистонії у молодих людей.
Для парадоксальною дихальної аритмії, яка зазвичай виникає і гемодинамічні, характерно зворотне співвідношення частоти серцевого ритму і фаз дихання.
Органічні порушення функції автоматизму реалізуються порушеннями серцевого ритму, зумовленими патологічним пригніченням або підвищенням автоматизму клітин спеціалізованої провідної системи, що формує клінічну картину брадіарітміческого, тахіарітміческого і брадітахіарітміческого синдрому.
Брадіарітміческій синдром (синдром слабкості синусового вузла - Протипоказання) проявляється наступними клініко-електрофізіологічними варіантами:
- синусова брадиаритмия,
- відмова (зупинка) синусового вузла.
- міграція водія ритму по передсердям,
- атріовентрикулярна дисоціація (АВ-дисоціація).
Для синусової брадиаритмии, що виникає при СССУ, характерна нерегулярність і прогресуюче зниження частоти синусового ритму, що супроводжується нерівномірним збільшенням інтервалів RR електрокардіограми.
При відмові синусового вузла на ЕКГ реєструються епізоди асистолії, що може призвести до зупинки серця.
Зазвичай при прогресуючої слабкості та відмову синусового, вузла роль водія ритму (основного або допоміжного) беруть на себе Р-клітини АВ-з'єднання або пр...
