Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:
В«Хронічне обструктивне захворювання легенів В»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2008
План
Введення
1. Причини і фактори, що привертають
2. Патофізіологія
3. Компенсована хронічна обструкція
3.1 Клінічні прояви
3.2 Лікування
4. Декомпенсована хронічна обструкція дихальних шляхів
4.1 Клінічні прояви
4.2 Лікування
Література
ВСТУП
Хронічне обструктивне захворювання легких відноситься до найбільш швидко поширюється захворювань в США і займає п'яте місце в якості однієї з провідних причин смерті. Як причина тривалої непрацездатності серед чоловічого населення США воно займає друге місце. Якщо така тенденція збережеться, то шкоди, яка завдається цим захворюванням, безсумнівно, ще більше зросте.
Особи з хронічним обструктивним захворюванням легень часто поступають у відділення невідкладної допомоги в стані важкого респіраторного дистресу і складають категорію хворих, найбільш важких для лікаря, нерідко бентежать його і погано піддаються лікуванню. Перебуваючи в жахливому стані, обумовленому наростаючою тривогою, інтенсивними фізичними зусиллями (подолання нестачі повітря) і невизначеною слабкістю, такі хворі постійно борються із задухою, в той час як медична допомога часто запізнюється і зазвичай буває непередбачуваною щодо її ефективності. В інших випадках надходження таких хворих буває пов'язано з яким-небудь іншим неускладненим терапевтичним або хірургічним захворюванням, яке стає більш серйозним, навіть катастрофічних, на тлі ХОЗЛ.
1 ПРИЧИНИ й фактори
Найбільш важливим предрасполагающим фактором хронічної обструкції дихальних шляхів є куріння сигарет. Інші, не настільки добре вивчені шкідливі фактори: дія навколишнього середовища, генетичні аберації і, ймовірно, постійна бронхоспастичний обструкція повітряного потоку - можуть викликати захворювання, як у курців, так і у некурящих. Про роль факторів, що забруднюють навколишнє середовище, а також про вплив виробничого пилу і пасивного куріння відомо менше, ніж у відношенні активного куріння. Деякі форми індустріальної астми, такі як біссіноз (Пневмоконіоз внаслідок вдихання бавовняної пилу) і бронхоспазм, викликаний диизоцианатом, можуть призвести до необоротної обструкції дихальних шляхів. Останні обстеження населення, проведені Surgeon General, надали медичні дані, що свідчать про серйозні і незворотні наслідки пасивного куріння в деяких індивідуумів. Генетичні захворювання та розлади, такі як дефіцит альфа-1-антитрипсину і кістозний фіброз легенів, є причиною ХОЗЛ лише в невеликому відсотку випадків. Розпізнавання генетичних маркерів представляє скоріше академічний інтерес і не впливає на клінічне ведення хворого.
Астма сама по собі, якщо вона достатньо стабільна і підтримується повторюється ендобронхіальной інфекцією, може прогресувати до ХОЗЛ навіть у відсутність інших відомих факторів ризику.
2 Патофізіологія
Майже 30 років тому Американське суспільство грудних хірургів визначило основні клінічні форми хронічного обструктивного захворювання легенів таким чином: 1) легенева емфізема (визначається патоморфологічні) - состояніелегкіх, що характеризується аномальним і постійним збільшенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол і супроводжується деструкцією їх стінок; 2) хронічний бронхіт (визначається клінічно) - стан надмірної секреції слизу в бронхіальному дереві в періоди загострень, який спостерігаються не менше 3 місяців в році, принаймні, 2 роки поспіль. Хоча в даних визначеннях немає вказівок на підвищений опір дихальних шляхів, останнє також є фундаментальним ознакою кожного з вищеописаних станів (тобто обох форм хронічного обструктивного захворювання легень).
Найбільш ранні об'єктивні зміни в процесі розвитку хронічного обструктивного захворювання легень клінічно не проявляються і встановлюються лише за допомогою особливих методів, призначених для визначення невеликого збільшення периферичного опору в дихальних шляхах або ступеня розтяжності легенів. Цей факт заснований, перш за все, на величезних фізіологічних можливостях респіраторної системи. У зв'язку з цим відсутні і ранні симптоматичні скарги хворих. Повільне, непомітне поява диспное і гіперсекреції слизу часто вимагають декількох десятиліть перебігу захворювань; сидячий спосіб життя багатьох курців дозволяє пояснити і задишку при фізичному навантаженні звичайної детренірованності; часті спроби припинення куріння призводять до придушення симптомів або обумовлюють приписування симптоматики старінню організму, поганими умовами життя, надлишкової масі тіла або алергії. І далі, респіраторні наслідками куріння сигарет є продовження повільного розвитку патологічного процесу і латентні ефекти, що мають суто індивідуальний характер у кожного курця в Залежно від ставлення "сумарна доза (нікотину) - реакція організму ". Припинення куріння на ранніх стадіях розвитку захворювання може зумовити зникнення симптоматики і поліпшення функціональних параметрів. Проте вже виниклі порушення зберігаються і можуть прогресувати, незважаючи на утримання від куріння, правда, більш повільно і в меншій мірі, ніж у випадку продовження куріння.
На ранніх стадіях захворювання морфологічно визначається незначна метаплазія бронхіального епітелію, а також збільшення кількості бронхіальних залоз та їх розмірів. У міру розвитку захворювання ці ознаки наростають, стають більш помітними гострі і хронічні запальні зміни в епітелії, спостерігаються залозиста експансія, деструкція і зрощення. Поряд з елементами бронхіту обов'язково присутні елементи емфіземи, хоча часто відзначається перевага одного з цих патологічних процесів.
Незважаючи на встановлення причинних факторів, що визначають клінічне початок захворювання і швидкість прогресування хронічної обструкції повітряного потоку, а також напрямок розвитку (Бронхітіческій або емфізематозная), повної ясності картини захворювання немає. Ясно одне, що існує незвичайна варіабельність характеру захворювання та ступеня його тяжкості в осіб, здавалося б, однаково схильних до нього. Часткове пояснення цьому, без сумніву, можуть дати спадкові особливості хворого людини.
Як уже підкреслювалося раніше, центральним елементом патофізіології ХОЗЛ є імпеданс потоку повітря, особливо на видиху, внаслідок підвищення опору або зменшення калібру дрібних бронхів і бронхіол. Це є результатом обструкції, зумовленої скупченням секретів і набряком слизової оболонки, бронхоспазмом і бронхоконстрикцией внаслідок зменшення еластичності легенів. Тільки опір потоку повітря (Імпеданс) відповідально за основні патофізіологічні порушення, що виникають при даному захворюванні. Істотно зросле опір у дихальних шляхах зменшує загальну хвилинну вентиляцію або збільшує роботу дихання. Ступінь порушень може бути достатньою для виникнення альвеолярної гіповентиляції з подальшим розвитком гіпоксемії і гіперкарбіі. Відбувається вентиляційно-перфузійні неузгодженість, так що регіонарна щодо надмірна перфузія ще більш збільшує альвеолярно-артеріальну кисневу різницю, сприяючи виникненню гіпоксемії, в той час як зросле фізіологічне "мертвий простір" вентиляції призводить до альвеолярної гіповентиляції, гіперкарбіі і посиленню гіпоксемії. Навіть якщо всі труднощі, пов'язані зі збільшенням роботи дихання, подолані, гіпоксемія, обумовлена ​​порушенням регіонарного вентиляційно-перфузійного відносини або виникненням істинного фізіологічного шунта справа н...
