РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: хронічний панкреатит
2009
Хронічний панкреатит належить до числа захворювань, які не завжди діагностуються, що обумовлює помилкове уявлення про їх нібито рідкісному поширенні. Тим часом хронічний панкреатит зустрічається значно частіше гострого.
Діагностика часом утруднюється тим, що хронічний панкреатит дуже часто протікає в поєднанні з іншими захворюваннями органів черевної порожнини або ж є їх наслідком. Це в першу чергу відноситься до захворювань жовчних шляхів, печінки і харчового каналу. Жінки страждають частіше чоловіків, що, очевидно, обумовлено більшою поширеністю серед них запальних процесів жовчних шляхів, а також жовчнокам'яної хвороби. Хронічний панкреатит зазвичай розвивається у осіб в віком 20 - 60 років.
Етіологія і патогенез. У більшості випадків розвиток хронічного панкреатиту не пов'язане з гострим. Зазвичай хронічний панкреатит виникає на фоні інших захворювань органів травлення та особливо жовчних шляхів (жовчнокам'яної хвороби, хронічного холециститу, холецистохолангита). Хронічний панкреатит нерідко ускладнює перебіг виразкової хвороби шлунка і в особливості дванадцятипалої кишки, хронічного гастриту, рідше ентериту і коліту. Відому роль грає ураження судин, зокрема атеросклероз.
Особливе значення в розвитку хронічного панкреатиту має переїдання і вживання алкоголю. Серед інших причин захворювання виділяють також спадкові фактори.
В патогенезі хронічного панкреатиту основне значення має поширення інфекції по протоку залози на її паренхіму з жовчних шляхів або дванадцятипалої кишки. У цих випадках особлива роль належить спазмів, стенозуючим процесам, камінню, звужують отвір жовчної протоки або протоки підшлункової залози в ділянці великого сосочка дванадцятипалої кишки. При цьому нерідко виникають умови як для проникнення інфекції, так і затікання жовчі в протоку підшлункової залози з подальшим активуванням ферментів підшлункової залози, зокрема трипсину і хімотріпсіпа. В Надалі причиною переходу запального процесу в жовчних шляхах на підшлункову залозу можуть бути захворювання великого сосочка дванадцятипалої кишки (папіліт). У всіх цих випадках розвиток запалення йде по протоках (каналікулярний шлях).
Другим шляхом потрапляння інфекції в підшлункову залозу є гематогенний шлях, в тому числі і гематогенно-метастатичний. Велике значення має патологічна інтероцепція, а також алергічний фактор. У ряді випадків захворювання розвивається на тлі імунологічних зрушень (Н.Б. Губергріц).
Особливе місце займає розвиток хронічного панкреатиту при захворюваннях печінки. Можливо, причина частоти подібних поєднань криється як у спільності крово-і лімфоснабженія, так і в деякій функціональної спільності. У всякому разі, поряд з існуванням гепатолієнального синдрому, давно встановлений і гепатопанкреатіческій синдром (М.М. Губергріц, Н.І. Лепорського).
Патоморфологія. Відзначаються запально-дегенеративні процеси в залозі, що супроводжуються атрофією залізистих клітин і розростанням інтерстиціальної тканини з наступним рубцюванням і склерозом. Сполучна тканина розвивається як між часточками, так і всередині їх. Зазвичай процес захоплює дифузно всю залозу, але іноді може обмежуватися однією якою-небудь частиною. В результаті подальшого розростання сполучної тканини заліза стає щільною і часто збільшується (Хронічний гіпертрофічний панкреатит).
В інших випадках розвивається хронічний атрофічний панкреатит. При цьому підшлункова залоза атрофується нерівномірно, часто уражаються головка і хвіст, Клітини залози перероджуючись, атрофовані, кількість їх зменшено. Також зменшено кількість острівців, внутрідольковая сполучна тканину гіалінізованих.
При загостренні захворювання морфологічні особливості залози такі ж, як і при гострому панкреатиті, але поразка не настільки явно: заліза бліда, набрякла. Нерідко на її поверхні можна виявити сліди раніше виникали гострих крововиливів, жировий некроз, псевдокісти; часто спостерігається набряк оточуючих тканин.
Спочатку процес вражає судини, що свідчить про гематогенної формі розвитку панкреатиту. Розростання сполучної тканини в цих випадках спочатку спостерігається всередині часточок, а пізніше - між ними. В інших випадках розростання сполучної тканини починається навколо вивідних проток, і процес носить междольковий характер, поширюючись потім у глибину часточок; при цьому острівці залози частково знищуються. Окремі ділянки залози і вивідні протоки розсіяні в щільному оточенні сполучної тканини; жирова тканина зменшена. При загибелі клітин паренхіми залози острівці зберігаються довго, іноді навіть гипертрофируя. Це призводить до того, що хронічний панкреатит в подібних випадках протікає з гіперінсулінемія. Хронічний процес може захопити тільки частина залози, що частіше спостерігається при переході запалення по протягу (Наприклад, при виразковій хворобі шлунка або дванадцятипалої кишки).
В кінцевій фазі хронічного панкреатиту розвивається цироз підшлункової залози. Остання зменшується, зморщується і набуває майже хрящевидний консистенцію.
Нерідко при хронічному панкреатиті спостерігаються великі звапніння, які вважаються характерною ознакою цього захворювання; рідше зустрічаються відкладення солей кальцію у вигляді каменів у протоках підшлункової залози. Вважають, що звапніння залози частіше настає при хронічному алкоголізмі, хронічний панкреатит в таких випадках зазвичай протікає без різко виражених загострень.
Клініка багато в чому визначається фазою розвитку захворювання, оскільки хронічний запальний процес в підшлунковій залозі протікає циклічно і характеризується схильністю до періодичних загострень. Можливі випадки легкого перебігу захворювання (ознаки наявності хронічного панкреатиту можуть бути випадковою секційної знахідкою).
Початок захворювання часто проходить непомітним для хворого. Це характерно для хронічного панкреатиту, що розвивається на грунті атеросклерозу, хронічного алкоголізму (Оњ.Оњ. Губергріц). Точно так само початок хронічного панкреатиту, обумовленого переходом процесу з патологічно змінених органів травлення на підшлункову залозу, довгостроково може протікати безсимптомно з подальшим поступовим проявом порушення її функції. Хронічний панкреатит може з'явитися результатом гострого.
Найбільш частою скаргою хворих є біль рецидивуючого характеру, що локалізується частіше в лівому підребер'ї, іноді в надчеревній області, в області попереку. Біль зазвичай поширюється в спину, в область серця (іноді симулює стенокардію.) Рідше хворі відзначають поверхневу біль у лівій частині живота, лівій здухвинній ділянці, лівому стегні або по ходу сідничного нерва. В деяких випадках біль нетипова: хворий відчуває тільки відчуття тяжкості.
Біль може бути давить, свердлувальної, пекучої; з'являтися як після їжі, так і незалежно від прийому їжі. Іноді біль виникає через 2 - 3 години після прийому їжі, що, очевидно, пов'язано із збільшенням кровонаполненія залози і напругою її капсули. Необхідно відзначити, що біль посилюється в положенні хворого лежачи і слабшає в положенні сидячи або при деякому нахилі вперед. Очевидно, наповнений шлунок в положенні лежачи тисне на запалену залозу і підсилює біль.
Поява болю залежить також від виду їжі. Найчастіше вона виникає після прийому жирної їжі (при цьому відраза до жиру хворі зазвичай не відчувають, як це спостерігається при захворюваннях жовчних шляхів і печінки, прийому жирної їжі вони уникають через біль). Біль можуть викликати тістечка, бобові, кава, смажене м'ясо, круто зварені яйця, а у важких випадках - незбиране молоко, велику кількість солодощів (цукерок, шоколаду і т. д.). При голодуванні біль зникає. Це призводить до того, що хворі утримуються від прийому їжі і худнуть, хоча основний причиною схуднення є погане всмоктування їжі в кишках через недостатність зовнішньосе...
