Уральська державна академія ветеринарної медицини
Курсова робота
з дисципліни: Акушерство
на тему: "Хронічний гнійно-катаральний ендометрит (історія хвороби) "
Зміст
Введення. 3
Визначення захворювання основного і супутнього. 5
Етіологія. 5
Патогенез. 7
Клінічна картина. 9
Перебіг. 12
Діагноз. 12
Диференційований діагноз. 13
Прогноз. 13
Лікування. 14
Профілактика. 17
Висновок. 19
Введення
Захворювання матки не тільки негативно впливають на плідність, але і знижують всі види продуктивності тварини. Запальні процеси створюють в матці несприятливі умови для переживання сперміїв (з'являються сперміолізіни, сперміотоксіни, бактеріотоксіни і бактеріолізини, активні форми фагоцитів та ін); крім того навіть після запліднення зародок, який потрапив в порожнину такий матки, гине.
Розвиток в матці запальних процесів під час вагітності, а рівно і глибокі морфологічні зміни її слизової оболонки (атрофія, рубці, дегенерація) можуть спричинити за собою порушення зв'язку плодной частини плаценти з материнської, а через пошкоджений плацентарний бар'єр в тканини і органи плоду проникають мікроби і їх токсини. Іноді вагітність переривається тому, що матка, стягнута рубцями або скріплена спайками з оточуючими органами, не може служити нормальним плодовместіліща.
Причиною безпліддя можуть бути патологічні зміни матки незапального характеру у вигляді гіперплазії ендометрію. Ця гіперплазія клінічно проявляється потовщенням і в'ялістю стінки матки. Змінам матки передує утворення кіст яєчників (А.І. Ільїна, 1999).
Отже захворювання матки, зокрема ендометрити, завдають величезних економічних шкоди сільському господарству нашої країни і в особливості Ульновской області. Внаслідок ендометритів різної етіології молочні господарства недоотримують молоко на значні суми на рік. Вони викликають безпліддя, яловість і тривалі перегули в маточному стаді. Господарства отримують низький відсоток виходу ділового молодняку ​​на 100 голів маток. Все це, а також низька якість обслуговування тварин, значна нестача грошових коштів і кваліфікованого обслуговуючого персоналу приводить до стабільного зниження продуктивності і відтворення поголів'я на молочно-товарних фермах, як у нашій області, так і в країні в цілому.
Визначення захворювання основного і супутнього
Хронічний ендометрит (Endometritis chronica) - це хронічно протікає запалення слизової оболонки матки, що супроводжується більш або менш значною зміною ендометрію і посиленою діяльністю здорових або переродилися маткових залоз.
Ендометрит - завжди процес інфекційний (але незаразних, не контагіозний), з вмісту матки найбільш часто виділяють поліморфну ​​мікрофлору (Н.І. Соколов, 1960; І.Ф. Заянченковскій, 1964 і ін) Хронічний ендометрит - дуже поширене гінекологічне захворювання: його реєструють у 12-40% безплідних корів.
Хронічний сальпінгіт (Salpengitis chronica) - це запалення слизової оболонки яйцепроводу, розвинувся як ускладнення ендометриту. Розвиток запального процесу в фаллопієвій трубі супроводжується набуханням слизової оболонки і спайки її складок, що зумовлює утворення закритих порожнин, в яких міститься ексудат.
персистентно жовте тіло (corpus luteum persistens). Персистентно називається жовте тіло, затримується в яєчнику небеременного тваринного довше 25-30 днів. Воно може утворюватися з жовтого тіла вагітності, статевого циклу або виниклого шляхом лютеїнізації фолікула без овуляції, тобто після ановуляторного статевого циклу (А.П. Студенцов, В.С. Шипілов, 1999).
Етіологія
Післяпологові захворювання у корів, серед яких найбільша питома вага належить ендометрити, приносять величезний економічний збиток. Причини ендометритів різноманітні. Однак провідними факторами є патологічні пологи, некваліфікована і несвоєчасна акушерська допомога, затримання посліду і інші з наступним проникненням і участю в запальних процесах різноманітних асоціацій умовно-патогенної мікрофлори (М.А. Багманов, 1999).
Причиною виникнення ендометритів може бути неповноцінна годівля. Силосної-концентратний тип годівлі, основа нашої інтенсифікації, порушує рубцеве травлення у корів. Він призводить до зниження числа мікробних тіл, що беруть участь у розщепленні клітковини. Виникає гіпотонія рубця, скорочується надходження мікрофлори рубця в тонкий відділ кишечника, отже, знижується кількість надійшли в організм незамінних амінокислот, джерелом яких вона є. Знижується вироблення мікроорганізмами вітамінів групи В. Такий тип годівлі та неякісність кормів, при заниженому споживанні сіна природного сушіння, викликають порушення обміну речовин за типом ацидозу та кетозу, при цьому відбувається переродження (дистрофія) залоз внутрішньої секреції і паренхіматозних органів.
Відсутність ізоляторів для тварин, хворих маститами, ендометрити, некробактеріозу, бронхопневмоніями, призводить до обсіменіння тваринницьких приміщень умовно-патогенної мікрофлорою, що виділяється з гнійним ексудатом. При рідкісних дезінфекції число мікробних клітин перевищує в 6-15 разів допустимі норми (Б.Г. Панков, А.В. Жаров, 2001).
Хронічний катарально-гнійний ендометрит розвивається з гострого або обумовлюється діяльністю гноєтворні мікроорганізмів при хронічному катарі ендометрію. Іноді запальний процес поширюється на матку з піхви і шийки матки або яйцепроводів. Нерідко хронічний ендометрит виникає при попаданні в матку мікробів гематогенним або лімфогенним шляхом або зі спермою (Л.Г. Малакін, 1988).
У випадку корови № 2661 причинами виникнення патології пологів і як наслідок розвиток гострого, а потім і хронічного ендометриту могли стати фактори:
Незадовільний годування та утримання тварини, відсутність активного моціону;
Несвоєчасна або некваліфікована акушерська допомога при пологах;
Недотримання правил асептики при штучному осіменінні;
Патологічні пологи;
Неефективне або незакінчена лікування гострого ендометриту;
Всі ці фактори могли призвести до потрапляння в матку і розвитку в ній патогенної мікрофлори, переходу запального процесу в хронічну форму (фото № 1).
Патогенез
Найважливішим пусковим механізмом запалення є ушкодження тканин. Незалежно від виду агентів, що ушкоджують - інфекція, механічна травма, в клітинах і субклітинних структурах виявляються загальні, неспецифічні зміни, характерні для пошкодження клітини (тканини).
Пошкодження клітини, викликає запалення, поширюється на субклітинні структури - мітохондрії, які є основними носіями окисно-відновних ферментів. Внаслідок цього окислювальні процеси в запальній тканини менш інтенсивні, ніж у здорової непошкодженої, відбувається зниження дихального коефіцієнта (А.Д. Адо, 1970).
Пошкодження інших субклітинних структур - лізосом - супроводжується звільненням великої кількості гідролітичних ферментів (протеаз), катепсини, ферментів гліколізу. Джерелом цих ферментів є лізосоми макрофагів і паренхіматозних клітин тієї тканини, де відбувається запалення.
У самі початкові фази запалення лейкоцити (поліморфноядерні в першу чергу, а потім моноцити і лімфоцити) приклеюються до ендотеліальної клітці і між нею і Лейкоцити як би простягаються нитки. В подальшому наступає скорочення ендотеліальної клітини і в утворену між двома клітинами щілину спрямовується псевдоподия лейкоцита, з її допомогою досить швидко лейкоцит виявляється в щілини під ендотеліальної кліткою, яку він як би відшаровує, а отвір над ним замикається соединяющимися знову клітинами ендотелію. Наступну перешкоду - базальну мембрану - лейкоцит долає на основі так званого феномена тиксотропії ізотермічно оборотного ...
