Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський державний університет
Медичний інститут
Кафедра Неврології
Зав. кафедрою д.м.н.
Доповідь
на тему:
В« Характеристики головного болю і головний біль васкулярного проісходенія В»
Виконала:
студентка V курсу
Перевірив:
к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Введення
1. Характеристики головного болю
2. Головний біль васкулярного походження
В· Мігренозна головний біль
В· Кластерна головний біль
В· Невралгія трійчастого нерва
В· Субарахноїдальний крововилив
В· Синусит
Література
Введення
Головний біль виникає тоді, коли сигнали, що надходять з больових рецепторів, розташованих в голові і в області шиї, перевищують поріг больової чутливості. Екстракраніальних розташовані м'які тканини - шкіра, жирова клітковина, м'язи, кровоносні судини і периост - містять больові рецептори, в той час як в самих кістках черепа їх немає. Всередині черепа больові рецептори знаходяться у великій венозному синусі і його розгалуженнях, у твердій мозковій оболонці черепа, в артеріях, які живлять тверду мозкову оболонку, в серповидної структурі мозкових оболонок і в проксимальних відділах великих артерій в основі мозку. Сигнали з больових рецепторів передаються по нервових волокнах А, дельта і С V, IX, X і XI черепних нервів, а також по гілках другого і третього шийних нервів. Екстракраніальних V черепної нерв проводить больові сигнали з особи, здебільшого скальпа, дихальних шляхів та синусів. Інтракраніальних через V черепної нерв передаються больові відчуття з області, розташованої вище намету мозочка (Тенторіум). Больова чутливість областей, розташованих нижче Тенторіум, забезпечується IX, X і XI черепними нервами. Черепні нерви II і III забезпечують проведення больових сигналів з потиличної частини голови і з шиї. Деякі волокна згаданих шийних нервів конвергируют в спинномозковому ядрі трійчастого нерва. Тому біль потиличного походження може сприйматися як головний біль. Аферентні нервові волокна вступають в контакт (синапс) із відповідними ядрами з утворенням великої кількості постсинаптичних волокон, що досягають гігантоклітинної ядра бульбарної частини ретикулярної формації і перідуктальний сірої речовини мозку. Багато прилеглі групи клітин мають ту ж функцію, що і клітини желатінозной субстанції спинного мозку, і гальмують пре-і постсинаптичні імпульси, блокуючи, таким чином, сприйняття болю. В головному мозку є і інші області (особливо у фронтальних відділах кори), при стимуляції яких відбувається гальмування сприйняття болю.
Існує досить обмежене кількість механізмів, що відтворюють біль; тут повинні бути або зсув, розтягнення, тракція або прямий тиск, або одна з вищезгаданих структур, сприймають біль, або сам нерв, провідний біль. Нарешті, деякі хімічні речовини самі по собі можуть знижувати больовий поріг.
Хоча певна інформація щодо походження головного болю може бути отримана при рентгенологічному і біохімічному дослідженнях, найбільш цінні відомості містяться в ретельно зібраному анамнезі та даних об'єктивного дослідження. Лікар повинен визначити час виникнення головного болю, її локалізацію і якість.
1. Характеристики головного болю
Час. Необхідно з'ясувати, які події передують виникненню головного болю, як довго вона зберігається і якими симптомами супроводжується, які її наслідки і наскільки вони тривалі.
Локалізація. Необхідно уточнити локалізацію головного болю. Стимуляція екстракраніальних больових рецепторів викликає біль, який зазвичай відчувається або у місці стимуляції, або у фронтальній ділянці голови. Інтракраніальних больові сигнали, виникаючі вище Тенторіум проводяться V черепним нервом і сприймаються в тій області голови, яка розташована кпереди від фронтальної осі, проведеної між зовнішніми слуховими проходами. Внутрішньочерепна біль інфратенторіального походження проводиться IX, X і XI черепними нервами і відчувається в області, що лежить ззаду від згаданої осі.
Якісна характеристика. Біль судинного походження носить пульсуючий характер. Пульсуючий біль відповідає розтягування судин під час систоли. Такий біль посилюється в положенні лежачи, при якому зростає внутрішньосудинне тиск і збільшується розтягнення судин. Одностороння судинна біль часто слабшає при здавленні загальної сонної артерії на боці болю і посилюється при здавленні цієї артерії на протилежній стороні. Слід зазначити, що ця процедура повинна виконуватися з особливою обережністю у хворих з фокальним неврологічним дефіцитом або з каротидного шумами при аускультації. Біль екстракраніального походження часто змінюється (слабшає або посилюється) при прямому тиску на область болю. Інтракраніальних біль нерідко загострюється при швидких і різких рухах головою, які викликають інерційне зміщення і збільшують тракцію вже роздратованих структур, що сприймають біль. Нарешті, біль припиняється або полегшується при усуненні основних причинних факторів: припинення зсуву, тракції, розтягнення або прямого тиску на сприймають біль структури; підвищення порогу рецепторній больовий чутливості або зменшення здатності власне мозку розцінювати надходять до нього сигнали як больові.
Завданням невідкладного обстеження хворого є встановлення яких супутніх жизнеугрожающих проявів головного болю, а також локалізації або латералізації неврологічних ознак, які згодом дозволять визначити рівень інтракраніальних патології.
В увазі нескінченної кількості біохімічних причинних факторів головного болю (наприклад, гіпоксія, гіпоглікемія, уремія, анемія) проведення рентгенологічних та лабораторних досліджень визначається даними ретельно зібраного анамнезу та огляду хворого.
Основним і найбільш важливим радіологічним дослідженням, безсумнівно, є КТ-сканування, здатне без жодного ризику для хворого виявити, точно визначити і локалізувати будь внутрішньочерепний поразку (за винятком самих невеликих ушкоджень).
Найважливішим діагностичним інструментом є і електроенцефалографія (ЕЕГ). Виявлення повільнохвильовий активності мозку може вказувати на ділянку ішемії, наявність об'ємного ураження або (в окремих випадках) на мігренозний характер головного болю. Підвищення ЕЕГ-активності у відповідь на світлову стимуляцію також може бути пов'язане з мігренню, особливо якщо головний біль асоціюється у хворого з заколисуванням в транспорті.
Нижче обговорюються патофізіологія, клінічні ознаки, діагностика і лікування мігрені і кластерної (прострілюючого) головного болю, а також головних болів, обумовлених невралгією трійчастого нерва, субарахноїдальним крововиливом, синуситом, травмою або її наслідками, гіпертензією, метаболічної інтоксикацією, люмбальної пункцією, краніальним артеріїту і офтальмологічними розладами.
2. Головний біль васкулярного походження
мігренозних головний біль
Класична мігрень є найбільш яскравим прикладом головного болю, що має чіткі тимчасові, просторові і якісні характеристики. Хоча тимчасові характеристики нападів мігрені вельми варіабельні, хворий практично завжди може повідомити, скільки нападів у нього буває протягом місяця або тижня, в який час доби або в який кліматичний сезон мігрень виникає частіше, яка її звичайна тривалість і що її провокує або передує їй. Продромальних стан починається за кілька днів або годин до виникнення гострого болю і характеризується такими різними змінами емоційного властивості, як ейфорія, депресія, озлоблення або спрага. Власне головного болю може безпосередньо передувати аура, ішемічний феномен, викликаний...
