Зміст
Вступ
Розділ 1. Характеристика уродженіх вад серця
1.1 Анатомо-фізіологічні Зміни при уродженіх пороках серця
1.2 Призначення Лікування при вадах серця
Розділ 2. Фізична Реабілітація при вадах серця
2.1 Клініко-фізіологічне обгрунтування застосування засобів фізічної реабілітації
2.2 Фізічні Вправи для дітей з вродженими пороками серця
2.3 Поєднання засобів фізічної реабілітації
Висновки
Література
Вступ
Актуальність. Досить часто мі зустрічаємось з проблемами серцево захворювань. Найчастіше спостерігаються Такі захворювання серця: міокардіт, ендокардіт, пороки та дістрофія міокарда. Про Перші Дві запальні хвороби серця Вже згадувать при вікладенні ревматизму, Який є основною, альо НЕ єдіною причиною цієї патології. Значний частина захворювань серця є вродженими. Значний УВАГА пріділяється розробці програм та методів реабілітації Хворов з такими вадамі.
Новизна. Розробка та Впровадження нових методів фізічної реабілітації Може поліпшіті сітуацію Зі таборували здоров `я важкохворіх Із Серцевий хвороби, особливо ДІТЕЙ.
Робоча гіпотеза - застосування Поєднання методів фізічної реабілітації Дає більш Позитивні результати Лікування, Ніж Використання одного чі двох методів.
Предмет дослідження - застосування методів фізічної реабілітації при вроджених вадах серця.
Об `єкт дослідження - Особливості анатомо-фізіологічніх процесів при вроджених вадах серця.
Мета роботи: обгрунтувати застосування фізічної реабілітації при вроджених вадах серця.
Завдання роботи:
1) охарактеризувати анатомо-фізіологічні Особливості Будови серця при вроджених вадах;
2) Особливості Лікування при вроджених вадах серця;
3) проаналізуваті застосування методів фізічної реабілітації при вадах серця та возможности їх Поєднання;
4) охарактеризувати Використання фізічніх вправо для дітей з вродженими вадамі серця.
Розділ 1. Характеристика уродженіх вад серця
1.1 Анатомо-фізіологічні Зміни при уродженіх вадах серця
Уроджені пороки серця за частотою займають друге Місце після дефектів розвітку ЦНС. За данімі різніх авторів, смороду зустрічаються в 16-40% Серед інших пороків и в 3-8% віпадків за данімі розтінів ДІТЕЙ, Що померли в перинатальному періоді [1].
Етіологія и патогенез. Причини ціх пороків різноманітні и не пов'язані Із впливим яких-небудь Певної екзогенніх факторів. Безсумнівне Значення мают генні мутації та хромосомні аберації. Серед множини пороків, Що спостерігаються при хромосомні хвороби, пороки серця зустрічаються рідше, Ніж пороки ЦНС. Розвиток пороку пов'язаний Із впливим пошкоджуючого агента на ембріон від третього до 11-го тижня внутрішньоутробного развития. Різні види пороків залежався від спотворення етапів морфогенезу серця, Із якіх основними є дефекти первісно парних закладок серця, неправільні вігіні первінної серцевої трубки, затримка розвітку чі неправильно розташування перегородок серця, Що ділять Його та артеріальній Стовбур на праву й ліву половини, персістування передсердно-шлуночковіх з'єднань, існуючіх Під годину внутрішньоутробного життя.
Патологічна Анатомія. При уродженіх вадах серця у процесі гіпертрофії міокарда у ДІТЕЙ у віці дерло 3 міс. жіття беруть участь не Ліше збільшення об'єму м'язових волокон з гіперплазією їхніх ультраструктур, альо ї Справжня гіперплазія кардіоміоцітів. Одночасно з ЦІМ розвівається гіперплазія ретікуліновіх аргірофільніх волокон строми серця. Подальші дістрофічні Зміни міокарда и строми, аж до розвітку мікронекрозів, прізводять до поступового розростання сполучної Тканини та Виникнення дифузной та осередкового кардіосклерозу.
компенсаторних Перебудова Судін русла гіпертрофованого серця супроводжується збільшенням у ньому інтрамуральніх Судін, артеріовенозніх анастомозів, найменших вен (так звання Судін В'єсена - Тебезія) серця. У зв'язку Із склеротична змінамі в міокарді, а кож з Посилення кровотоку в Його порожнінах з'являється потовщення ендокарда за рахунок розростання в ньому еластичності та колагенових волокон. Перебудова Судін русла розвівається кож и в леген. У ДІТЕЙ з уродженімі пороками серця спостерігається відсталість загально фізічного розвітку [22].
Смерть настає у Перші Дні жіття від гіпоксії при особливо важка формах пороків чі пізніше від розвітку серцевої недостатності. З Прогресо грудної хірургії стало можливости Лікування багатьох уродженіх пороків з використаних хірургічної корекції та протезування, Що помітно змініло перебіг та Наслідки уродженіх пороків серця у ДІТЕЙ. Через складність процесів ембріогенезу серця уроджені вади Його різноманітні. Однак більшість Із них пов'язані з ненормальним сполучення Між малим та великим колами кровообігу, звуженнямі в ціх системах чі з відсутністю нормальних сполучень Між ними, аж до несумісного з життям ПОВНЕ роз'єднання малого й великого кіл кровообігу. Залежних від ступенів гіпоксії, обумовленої зменшеності кровотоку в малому колі кровообігу, и спрямування течії крові Ненормально шляхами Між малим и великим колами кровообігу, пороки серця можут буті розділені на два Основні тіпі - синій та білий. При вадах сінього типом відмічається Зменшення кровотоку в малому колі кровообігу, гіпоксія ї спрямування потоку крові анормальних шляхом - справа наліво. При вадах білого типом гіпоксія відсутня и напр течії крові зліва направо. Однак цею Поділ Схематично І не Завжди підходіть до Всіх тіпів уродженіх пороків серця.
Уроджені пороки з порушеннях поділу порожнін серця. Дефект міжшлуночкової перегородки зустрічається часто. Виникнення Його поклади от відставання в рості однієї з структур, Що формують перегородку, внаслідок Чого Між шлуночка розвівається ненормально сполучення. Частіше спостерігається дефект у Верхній сполучнотканінній (Мембранозній) частіні перегородки. Кровотік через дефект здійснюється зліва направо, тому ціанозу и гіпоксії НЕ спостерігається (білий тип пороку). Ступінь дефекту Може варіюваті аж до повної відсутності перегородки. При значному дефекті розвівається гіпертрофія правого шлуночка серця, при незначна - істотніх змін гемодинаміки НЕ відбувається.
Дефект міжпередсердної перегородки у вігляді ізольованого пороку зустрічається зрідка. ВІН вінікає або при порушеннях розвітку первінної передсердної перегородки на 5-му тижні ембріогенезу, або пізніше, при формуванні вторінної перегородки та овального отвору. Дефект первінної перегородки має Вигляд отвору, Що розташованій безпосередню над клапанами шлуночків, при дефекті вторінної перегородки існує широко Відкритий овальний отвір, позбавлений заслінкі. В Першому та іншому випадка течія крові відбувається зліва направо, гіпоксії та ціанозу НЕ Буває (білий тип пороку). Переповнення кров'ю правої половини серця супроводжується гіпертрофією правого шлуночка та розширенню Стовбур та гілок легеневої артерії. Повна відсутність міжшлуночкової чи міжпередсердної перегородок виробляти до розвітку трікамерного серця - тяжкого пороку, при якому, одначе, в Період компенсації НЕ спостерігається повний змішування артеріальної та венозної крові, оскількі основна течія тієї чи іншої крові зберігає Свій напрямок и того ступінь гіпоксії зростає в міру прогресування декомпенсації [1].
Уроджені пороки серця з порушеннях поділу артеріального Стовбур. Спільний артеріальній стровбур за повної відсутності поділу артеріального Стовбур зустрічається рідко. При цьому пороку один Спільний артеріальній Стовбур бере Свій початок від обох шлуночків, Біля виходе розташовується 4 півмісяцевіх клапани або менше; порок часто сполучається з дефектом міжшлуночкової перегородки. Легеневі артерії відходять від Спільного Стовбур недалеко від клапанів, до відгалуження великих Судін Голови и шії, смороду можут бут...
