МІНІСТЕРСТВО освіти и науки України
Віщій навчальний заклад
Відкритий міжнародний университет развития людини В«УкраїнаВ»
Горлівський регіональний інститут
Контрольна робота
з дісціпліні: Фр при серцево-судинна захворюваннях
Варіант № 3 Фізична Реабілітація Хворов з Серцевий недостатністю
розроб:
Студентка 4 курсу групи ФР-06
ГРІ ВНЗ ВМУРоЛ В«УкраїнаВ»
Кафедра фізічної реабілітації
Чорна О.М.
2009 р
Зміст
1. Клініко-патологічна характеристика хронічної недостатності кровообігу
2. Застосування ЛФК в реабілітаційній програмі при серцево-судинних захворюваннях
1. Клініко-патологічна характеристика хронічної недостатності кровообігу
Хронічна серцева недостатність розвивається поступово, іноді роками. Наявність змін в серцево-судинній системі і перешкод для нормальної діяльності серця може довгостроково компенсуватися його посиленою роботою. Крім того, включається ряд екстракардіальних факторів, що забезпечують пристосування системи кровообігу до підвищених запитам організму:
1) зростає сила серцевих скорочень внаслідок нейрогенної компенсації;
2) збільшується число серцевих скорочень, тому що при підвищенні тиску в гирлах порожніх вен рефлекторно (рефлекс Бейнбрідж) частішає серцевий ритм;
3) знижується діастолічний тиск внаслідок розширення артеріол і капілярів, що полегшує більш повне систолічний спорожнення серця;
4) підвищується використання тканинами кисню.
Прогресування серцевої недостатності призводить до зменшення серцевого викиду і збільшення залишкового систолічного об'єму крові; це служить причиною переповнення шлуночка в період діастоли, оскільки він повинен вмістити ще й порцію крові, що поступає в нього з передсердя. Діастолічний тиск в шлуночку підвищується, він розтягується, виникає так звана тоногенная дилатація міокарда. Ця дилатація і пов'язане з нею розтягнення м'язових волокон викликають (за законом Старлинга) посилення скорочувальної функції міокарда, його гіперфункцію, яка з часом призводить до його гіпертрофії. Компенсаторна гіпертрофія міокарда забезпечує посилення серцевої діяльності, спрямоване на підтримку кровообігу.
Однак довгостроково існуючагіперфункція міокарда призводить до його зношування, розвитку в ньому дистрофічних і склеротичних процесів. Цьому сприяє погіршення кровопостачання серцевого м'язи, так як при гіпертрофії серця збільшується тільки маса міокарда, а не коронарна мережу. У цих умовах страждає енергозабезпеченняміокарда (Порушується електролітний обмін, ресинтез АТФ), завдяки чому скорочувальна здатність міокарда знижується настільки, що навіть значне розтягнення його під час діастоли не призводить до збільшення скоротливості. Падіння скоротливості і тонусу міокарда супроводжується значним розширенням порожнин серця, яке на відміну від компенсаторної тоногенной дилатації називається міогенного дилатацією. Така міогенна дилатація може виникати і без попередньої гіпертрофії міокарда при первинному ураженні серцевого м'яза (міокардит, інфаркті міокарда). Тахікардія, спочатку з'являється як компенсаторний механізм і дозволяє при зменшенні серцевого викиду зберегти нормальний хвилинний об'єм, з плином часу сама стає джерелом ослаблення міокарда, так як при ній коротшає діастола і скорочується час відновлювальних біохімічних процесів в міокарді.
Отже, такі механізми, як тоногенная дилатація і гіпертрофія серця, тахікардія, можуть компенсувати наявні в серцево-судинній системі порушення лише до певної межі, а потім самі надають на міокард несприятливий вплив. Подальше падіння скоротливості міокарда призводить до прогресуючого зниження серцевого викиду і недостатнього кровопостачанню органів і тканин. Це в свою чергу включає в патологічний процес ряд інших механізмів. Підвищується активність симпатико-адреналової системи, що призводить до звуження периферичних судин і сприяє підтримці нормального рівня артеріального тиску у великому колі кровообігу при зниженому серцевому викиді. Одночасно спостерігається при цьому звуження ниркових артерій посилює ішемію нирок і активує систему ренін-ангіотензин-альдостерон. Надмірна кількість альдостерону сприяє збільшенню реабсорбції натрію в звивистих канальцях нирок та затримки рідини в тканинах. Крім того, підвищується секреція антидіуретичного гормону гіпофіза, що збільшує реабсорбцію води. Ці порушення водно-сольового обміну призводять до збільшення об'єму плазми, підвищення венозного і капілярного тиску і посилення транссудації рідини в тканини.
Порушення гемодинаміки супроводжуються розладом газового обміну. Уповільнення швидкості кровотоку сприяє підвищенню поглинання кисню тканинами, в капілярах з крові поглинається до 60-70% кисню замість 30% в нормі. Артеріовенозна різниця вмісту кисню в крові зростає. Подальше порушення газообміну призводить до розладу вуглеводного обміну. Настає в скелетних м'язах молочна кислота при недостатньому постачанні тканин киснем ресинтезируется лише частково, тому в крові підвищується вміст молочної та піровиноградної кислот. Збільшення вмісту молочної кислоти в крові порушує нормальне кислотно-основну рівновагу і призводить до пониження резервної лужності. На початку розвитку серцевої недостатності виникає компенсований ацидоз, оскільки молочна кислота витісняє оксид вуглецю (IV) (вуглекислоту), який виділяється легкими. Якщо ж легенева вентиляція порушена і вуглекислота не виділяється в достатній кількості, розвивається декомпенсований ацидоз.
Накопичення в крові недоокислених продуктів обміну і посилена робота м'язів дихального апарату призводять до підвищенню основного обміну, створюючи порочне коло: підвищену потребу організму в кисні при нездатності системи кровообігу її задовольнити. Зростає так звана киснева заборгованість. Порушення гемодинаміки і розлади обміну речовин обумовлюють появу різноманітних клінічних симптомів серцевої недостатності.
Хронічна недостатність кровообігу. У її розвитку виділяють 3 стадії .
Стадія I (початкова) - Прихована недостатність кровообігу. Вона проявляється тільки при фізичному навантаженні, при якій виникають задишка, серцебиття, киснева заборгованість зростає в більшій мірі, ніж у здорових осіб. Працездатність знижена. В спокої гемодинаміка та функції органів не порушені.
Стадія II - Виражена тривала недостатність кровообігу, при якій відзначаються порушення гемодинаміки (застій у малому або великому колі кровообігу) не тільки при навантаженні, але і в спокої. У цій стадії виділяють два періоди.
У періоді А (початковому) задишка з'являється при звичайному фізичному навантаженні (наприклад, при ходьбі), працездатність різко знижується. При огляді хворих відзначають нерезкий ціаноз, пастозність гомілок. При дослідженні легень можна знайти ознаки нерізкого застою: обмеження дихальної рухливості грудної клітки і зменшення екскурсії нижнього легеневого краю, жорстке дихання, зменшення ЖЕЛ. Відзначається невелике збільшення печінки. Венозний тиск підвищується.
Період Б (Кінцевий) характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки, різко вираженими ознаками застою у великому і малому колі кровообігу. Задишка з'являється і в спокої, вона посилюється при найменшій фізичній напрузі. Хворі повністю непрацездатні. При дослідженні виявляються типові симптоми серцевої недостатності: ціаноз, набряки, асцит, розлад функції органів.
Стадія III - Кінцева, дистрофічна стадія недостатності кровообігу. Крім важких порушень гемодинаміки, виникають морфологічні незворотні зміни в органах (легенях, печінці, нирках), стійко порушується обмін речовин, відзначається виснаження хворих. Цю сукупність процесів зміненого обміну речовин при ...
