Транзиторні ішемічні атаки
Т ранзіторние ішемічні атаки (ТІА) визначаються клінічно як швидко виникають вогнищеві і рідше дифузні (загальмозкові) порушення функції головного мозку, які викликані локальної ішемією і проходять протягом не більше доби [1].
До основним факторів ризику ТІА відносять вік, артеріальну гіпертонію, гіперхолестеринемію, атеросклероз церебральних і прецеребральних (Сонних і хребетних) артерій, куріння, захворювання серця (миготлива аритмія, інфаркт міокарда, аневризма лівого шлуночка, штучний клапан серця, ревматичне ураження клапанів серця, міокардіопатія, бактеріальний ендокардит, цукровий діабет). ТІА приблизно в 90-95% випадків викликані атеросклерозом церебральних і прецеребральних артерій, ураженням дрібних церебральних артерій внаслідок артеріальної гіпертонії, цукрового діабету або кардіогенний емболії. У більш рідкісних випадках вони обумовлені васкулітом, гематологічними захворюваннями (еритремія, серповидноклітинна анемія, тромбоцитемія, лейкоз), імунологічними порушеннями (антифосфоліпідний синдром), венозним тромбозом, розшаруванням прецеребральних або церебральних артерій, мігрень, у жінок - прийомом оральних контрацептивів.
Патогенез ТІА має схожість з ішемічним інсультом: атеротромбоемболія, кардіоемболія, ураження дрібних перфоруючого артерій мозку, гемодинамічні і реологічні порушення. Клінічний результат ішемічного порушення мозкового кровообігу (ТІА або інсульт) визначається в основному локалізацією та швидкістю розвитку закупорки мозкової артерії, станом колатерального кровообігу та реологічними властивостями крові [1-4].
Клінічні симптоми ТІА звичайно виникають раптово і досягають максимального ступеня протягом декількох секунд або одного-двох хвилин, вони зберігаються протягом 10-15 хвилин, значно рідше - кількох годин (до доби). Осередкові симптоми ураження головного мозку різноманітні і визначаються локалізацією ішемії мозку в каротидному або вертебрально-базилярному басейні. Часто ТІА проявляються легкими неврологічними порушеннями (оніміння обличчя та руки, легкий геміпарез або монопарез руки), хоча можливі і виражені розлади (геміплегія, тотальна афазія). Нерідко спостерігається короткочасне зниження зору на одне очей (В«amavrosis fugasВ»), що обумовлено порушенням кровообігу в очній артерії.
ТІА можуть часто повторюватися або виникають лише один-два рази. У багатьох випадках пацієнти не надають минущим короткочасним розладів істотного значення і не звертаються за консультацією до лікаря, тому складно оцінити поширеність ТІА. Однак у 30-40% хворих, що перенесли ТІА, в наступні 5 років розвивається інсульт. Більше 20% цих інсультів відбувається протягом першого місяці, а майже половина - в період першого року після ТІА. Ризик інсульту становить приблизно 10% в перший рік, а потім близько 5% щорічно. Ймовірність розвитку інсульту вище при повторних ТІА і збільшення віку хворого (Ймовірність інсульту підвищується майже в 1,5 рази при збільшенні віку на 10 років). Прогноз дещо краще, коли ТІА виявляється тільки у вигляді скороминущої сліпоти на одне око. Важливо відзначити, що найбільш часта причина смерті (близько 50% смертей) після ТІА - захворювання серця (переважно інфаркт міокарда).
Клініка
Діагноз ТІА часто встановлюється ретроспективно на підставі анамнезу: розвиток минущих симптомів вогнищевого ураження головного мозку у хворого, що має фактори ризику ішемічного порушення мозкового кровообігу. Диференціальний діагноз проводиться з іншими захворюваннями, що проявляються минущими неврологічними порушеннями: мігренню, епілептичним припадком, хворобою Меньєра та меньєроподібних синдромами, розсіяним склерозом, пухлиною мозку, гіпоглікемією, непритомністю, дроп-атаками та ін [1-4].
При мігрені можливі короткочасні неврологічні порушення (мігренозних аура в вигляді геміанестезії, геміпарез, афазії, одностороннього порушення зору), які в більшості випадків супроводжуються типовим нападом головного болю. Напади мігрені зазвичай починаються в молодому віці. Осередкові симптоми під час мігренозний аури зазвичай розвиваються повільніше (протягом 20-30 хвилин), ніж при ТІА і часто поєднуються з типовими для мігрені зоровими порушеннями.
Парціальні епілептичні напади можуть проявлятися минущими руховими, чутливими, зоровими або мовними розладами, що нагадують ТІА. При парціальних нападах на відміну від ТІА нерідко спостерігається поширення чутливих і (або) рухових порушень за кінцівки (В«джексонівські марш В»), можуть виникати клонічні судоми або вдруге генералізований епілептичний припадок. Велике значення можуть мати дані ЕЕГ, що виявляють характерні для епілепсії зміни.
При Хвороба Меньєра, доброякісному позиційному запамороченні і вестибулярному нейронні виникає раптове запаморочення нерідко в поєднанні з нудотою і блювотою, що можливо і при ТІА в вертебробазилярної басейні. Однак у всіх цих випадках вестибулярного запаморочення спостерігається тільки горізональний або ротаторний ністагм і не відзначається симптомів ураження стовбура (вертикального ністагму, двоїння, розладів чутливості, ковтання та ін.) Вкрай рідко ТІА в вертебробазилярної системі виявляється тільки ізольованим вестибулярним запамороченням, але це слід враховувати у хворих похилого віку з факторами ризику ТІА.
В дебюті розсіяного склерозу можуть спостерігатися минущі неврологічні порушення, що нагадують ТІА. Клінічно нерозрізнені від ТІА симптоми можливі також при пухлинах головного мозку, невеликих внутрішньомозкових крововиливах або субдуральних гематомах, В цих випадках іноді тільки результати комп'ютерної томографії (КТ) або магнітно-резонансної томографії (МРТ) голови дозволяють поставити правильний діагноз.
Гіпоглікемічні стану можуть давати подібну з ТІА клінічну картину. У всіх випадках, коли хворий діабетом пред'являє скарги на минущі неврологічні порушення (особливо ночами, при пробудженні або після фізичних вправ), необхідно дослідження рівня глюкози в крові в період таких станів. В випадках гіпоглікемії характерно швидке поліпшення стану після парентерального введення глюкози.
ТІА в вертебрально-базилярному басейні дуже рідко виявляються тільки непритомними або переднепритомний стан. Ці стани найбільш часто викликані вазовагальнимі пароксизмами, захворюваннями серця або епілепсією. Напади падіння (дроп-атаки) також рідко є наслідком ТІА в вертебрально-базилярному басейні. Вони зумовлені раптової втратою постурального тонусу неясного генезу, виникають переважно у жінок і не мають будь-якого серйозного прогностичного значення. У випадках ТІА перед падінням зазвичай виникає запаморочення або двоїння, після падіння хворий не може відразу піднятися, не дивлячись на те, що не завдав собі травму.
Діагностика
Пацієнти, перенесли ТІА, вимагають обстеження для з'ясування причини минущої ішемії мозку з метою попередження інсульту і інших захворювань серцево-судинної системи. Важливу інформацію можуть дати результати фізікального обстеження. Наявність аритмії (фібриляції передсердь), виявлення шумів в серці дозволяє припустити кардіоемболічний характер ТІА . Систолічний шум, вислуховується позаду кута нижньої щелепи (область біфуркації загальної сонної артерії) - ознака стенозу внутрішньої або загальної сонної артерії . Посилення пульсації гілок зовнішньої сонної артерії можливо при закупорці або значному стенозі внутрішньої сонної артерії на цій стороні . Ослаблення (або відсутність) пульсу і зменшення АД вказують на стенозирующее поразку дуги аорти і підключичних артерій . Для з'ясування причини ТІА використовують неінвазивні ультразвукові методи дослідження судин, серед яких найбільш інформативні дуплексне сканування прецеребральних артерій ...
