Тромбоз і облітерація мозкових судин
Зміст
Введення
Основна частина
В· Ішемія в басейні середньої мозкової і сонної артерій
В· Ішемія в басейні передньої мозкової артерії
В· Ішемія в басейні задньої мозкової артерії
В· Ішемія в басейні нижньої задньої мозочкової артерії (синдром Валленберга - Захарченко)
Лікування
Список використаної літератури
Введення
Одним з нерідких наслідків атеросклерозу мозкових судин є облітерація судини або тромбоз його. Ці процеси розвиваються повільно і поступово. Тромбоз мозкових судин, якщо він протікає з падінням серцевої діяльності і з пневмонією, може призвести до смерті, але все ж він менш небезпечний для життя, ніж крововилив. Повне одужання при тромбозі зважаючи наступаючого розпаду позбавленого харчування мозкової речовини спостерігається рідко, особливо якщо вогнище розм'якшення обширний. Тим важливіше профілактика атеросклеротичного процесу. Розм'якшення в 80% випадків спостерігається в системі середньої мозкової артерії, а в 20% - в інших мозкових судинах.
Основна частина
Ішемія в басейні середньої мозкової і сонної артерій
При ішемії мозку або сам хворий, або особа його супроводжує розповість, що вже за кілька днів до захворювання хворий став відзначати різке запаморочення, помутніння в очах, головний біль та загальну слабкість, минуще оніміння в руці і нозі. На початку хворий не просмикував цьому великого значення і продовжував працювати. Він навіть сходив в баню, де парився, сподіваючись у цьому знайти полегшення. Однак нездужання стало наростати, і в один з днів вранці рука і нога ще більше оніміли і стали важче. Тим не менш, він встав з ліжка і намагався піти, але тут же впав: рука і нога перестали діяти. Свідомість не втрачав, хоча відзначав В«туманВ» в голові. Навколишні в перший час відзначали розлад мови. При розвитку правобічної геміплегії ці розлади мови у вигляді більш або менш вираженою афазії, іноді тотальної, залишаються стійкими. Таким чином, у цих випадках хворий протягом декількох хвилин, години, іноді дня відзначає все збільшується слабкість і важкість у руці і в нозі, які потім різко слабшають або зовсім перестають рухатися. Нерідко тромботичних процес розігрується вночі (вночі ток крові сповільнюється). Вранці, маючи намір встати, хворий відчуває, що не може цього зробити: рука і нога не коряться йому.
Необхідно зауважити, що розвиток ішемії може протікати і інсультообразно, в гострому періоді мало чим відрізняється від крововиливу в мозок. У деяких випадках хворі з геміплегії, не усвідомлюючи свого важкого, гостро розвинувся стану, намагаються встати. Переконання оточуючих, що кінцівки паралізовані, не доходять до їхньої свідомості. У цьому виражається анозогнозия, що спостерігається зазвичай при обширних розм'якшення в районі тім'яної кори і заднього стегна внутрішньої капсули. У хворого виявляється порушення схеми тіла з спотвореним сприйняттям на кордоні випав поля зору, з Метаморфопсии, аутотопагнозіей і маячними побудовами. Розлад схеми тіла, поступово слабшаючи, може спостерігатися протягом декількох днів або місяців.
В паралізованих кінцівках в перші дні відзначається зниження сухожильних рефлексів, незважаючи на симптом Бабінського. В одній частині випадків м'язова гіпотонія змінюється гіпертонією (при ураженні району внутрішньої капсули), в інший - явища гіпотонії залишаються на довго (при кіркових ураженнях).
В паралізованих кінцівках відзначається ряд вазоматорно-трофічних розладів: похолодання, ціаноз, набряклість, артропатії з різкою хворобливістю, що веде до оберігання їх від рухів і тим самим сприяє розвитку контрактур. Ці трофічні зміни зумовлені загибеллю вегетативних волокон, що йдуть в складі пірамідного шляху.
Так як руховий, кортико-спинальний шлях починається від досить великої ділянки кори головного мозку, то при закупорках дрібних кіркових гілок може спостерігатися не геміпарез, а монопарез або розлад мови типу афазії.
При закупорці магістральних судин, а саме екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, зазвичай має місце мерехтіння симптомів. Розвивається тут геміпарез, а то і геміплегія з афазією і поєднується з ними альтернирующая сліпота (оптико-пірамідний перехресний синдром) через кілька хвилин або годин зникають. Зникає і афазія, яка спостерігається при правостороннем гемісіндроме. Це мерехтіння симптомів обумовлено тим, що струм крові як по віллізіева кола, так і через анастомози з зовнішньої сонної артерією компенсує випало кровопостачання. Сліпота на оку, соіменних з окклюзірованной сонною артерією, пояснюється тим, що а. ophtalmica є гілкою внутрішньої сонної артерією ще до відходження від останньої середньої мозкової артерії. Випадання пульсу на шиї і пірамідний симптом дають право говорити про асфігмопірамідном перехресному синдромі.
Тромб в магістральному посудині на шиї може бути іноді промацати, чітко встановлений ангіографічно і відносно легко видалений. При продовження зростання тромбу, з закупоркою вже середньої мозкової артерією, розвинеться стійка гемиплегия.
Тромбоз судин при атероматозі має іноді схильність до повторень, створюючи нові осередки розм'якшення мозку, часто з подальшим утворенням кіст. При розм'якшенні в одному півкулі мозку, а потім і в другому за умови поразки кортико-нуклеарні зв'язків, розвивається клініка псевдобульбарного паралічу з дизартрією і насильницьким плачем або сміхом.
У неважких випадках через 1 - 1,5 місяця руху в паралізованих кінцівках починають відновлюватися. Однак відновлення в нозі йде краще ніж в руці. Відновлення йде поступово, і зазвичай геміплегія залишає незгладимий слід в моториці хворого. Справа в тому, що при цих спастичних паралічах підвищення м'язового тонусу розподіляється не рівномірно і веде до своєрідної позі кінцівки - поза Верніке - Манна (рука просить, нога косить). Однак ця хода зустрічається не завжди. Розподіл м'язового тонусу, ступінь ураження тих чи інших м'язових волокон, ступінь компенсаторних механізмів настільки різноманітні, що і хода відрізняється різноманітним характером.
Вельми важкі випадки захворювання, при яких є великий осередок розм'якшення в результаті вимикання як підкіркових. Так і кіркових гілок середньої мозкової артерії.
Часто такі хворі не піднімаються з ліжка, особливо якщо у них розвивається рання сгибательная (флексорной) контрактура в паралізованою нозі. При обширних розм'якшеного лівої півкулі стійко тримається і тотальна афазія.
Ішемія в басейні передньої мозкової артерії
При тих же симптомах, як і при закупорці середньої мозкової артерії, спостерігається своєрідність клініки у вигляді переважного (при гемипарезе) ураження ноги, іноді у вигляді моноплегии. При лівосторонньому вогнищі спостерігається оборотна моторна афазія. Часто виступають характерні для ураження лобових часток порушення психіки. Можливо прояв кінетичної форми апраксія.
Ішемія в басейні задньої мозкової артерії
При закупорці задньої мозкової артерії спостерігається в одних випадках обмежена, в інших - багата симптоматика. Якщо врахувати, що гілки задньої мозкової артерії живлять медіальну і вентральную поверхню потиличної та скроневої частки, задній відділ зорового бугра і його подушечку, колінчаті тіла, частина заднього стегна внутрішньої капсули і частково область ніжки мозку і смугастого тіла, то стане зрозуміло це різноманітність клініки. Так, при закупорці усього русла задньої мозкової артерії буде спостерігатися геміпарез, гемианестезия або гемігіперпатія, гемиатаксия, геміанопсія, а при лівобічної локалізації ще й сенсорна афазія і алексія. Нерідко буває розлад схеми тіла. При закупорці тільки корковою гілки відзначається геміанопсія, при закупорці ніжнеталаміческой гілки - синдром червоного ядра: до таламич...
