Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
В«Травматична хворобаВ»
Пенза
2008
План
1. Патофізіологічна сутність травматичної хвороби, її періоди
2. Травматичний шок (етіологія, патогенез)
Література
1. Патофізіологічна сутність травматичної хвороби, її періоди
травматичної хвороби називається патологічний процес, викликаний важкою (частіше поєднаної) механічної травмою, в якому послідовна зміна провідних (ключових) чинників патогенезу обумовлює закономірну послідовність періодів клінічного течії (І.А. Ерюхин, 1994). Протягом її виділяють 4 періоди (Є.К. Гуманенко, 1992).
1. Гострий період - період порушення життєво важливих функцій. Його тривалість становить від 4 до 12 годин. Він проявляється травматичним шоком, гострою дихальною недостатністю, гострою серцевою недостатністю, травматичної комою.
2. Період відносної стабілізації життєво важливих функцій, що триває від 12 до 48 годин. Характеризується відносно невисоким ризиком розвитку загрозливих для життя ускладнень.
3. Період максимальної ймовірності розвитку ускладнень, тривалістю від 3 до 10 діб. Найбільш частими ускладненнями є синдром гострого пошкодження легенів, респіраторний дистрес-синдром, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, набряк головного мозку, пневмонія, генералізовані інфекційні ускладнення, синдром поліорганної недостатності.
4. Період повної стабілізації життєво важливих функцій, який триває до одужання постраждалих.
У патогенезі травматичної хвороби провідне значення мають безпосередні наслідки пошкодження - крововтрата, системні розлади мікроциркуляції, гіпоксія, потужна патологічна ноцицептивної імпульсація. Особливості перебігу травматичної хвороби визначаються також своєчасністю та адекватністю хірургічного лікування та інтенсивної терапії, супутніми захворюваннями. Єдиний ланцюг патофізіологічних механізмів травматичної хвороби, що зв'язує вплив всіх екстремальних чинників, діючих в момент травми, з розвитком подальших ускладнень дозволяють теорія адаптації Г. Сельє та теорія функціональних систем П.К. Анохіна. Згідно з основними положеннями цих теорій у відповідь на пошкодження негайно включаються програмовані механізми термінової адаптації, спрямовані на компенсацію виникли порушень. Прикладами таких механізмів є централізація і гіпердінаміі кровообігу, аутогемоділюція, стимуляція глікогенолізу і ліполізу. Особливості цих реакцій, що забезпечують гострий період травматичної хвороби і період відносної стабілізації життєво важливих функцій, - їхня висока енергоємність і, як наслідок цього, швидка виснаженість. При відсутності адекватного лікування до кінець другої - третє доби механізми термінової компенсації стають неефективними. В«ПеревитратаВ» вільного біоенергетичного потенціалу організму на реакції термінової адаптації уповільнює розгортання механізмів досконалої довготривалої адаптації, заснованої на синтезі білків-адаптогенів (альбуміни, глобуліни, білки з іонами металів змінної валентності, глікопротеїни, церулоплазмін та ін.)
Таким чином, період максимальної ймовірності розвитку ускладнень за своєю патогенетичною суттю є періодом нестійкою адаптації: термінова адаптація вже недолугою, а механізми довготривалої ще не встигають повноцінно включитися. У цьому періоді в першу чергу страждають функціональні системи, компрометувати травмою, ослаблені супутньою патологією, індивідуальними генетичними особливостями, а також високодиференційовані морфофункціональні системи - елементи нейротропну, імунної та ендокринної регуляції та інтеграції. При важких поєднаних пошкодженнях дезінтеграція метаболічних процесів, беруть участь у формуванні довгострокової адаптації, посилюється феноменом взаємного обтяження.
Найбільш клінічно маніфестував проявом третього періоду травматичної хвороби - періоду максимального розвитку ускладнень - є синдром поліорганної недостатності. Причинами її є тривала гіпотензія, масивні гемотрансфузії, гіпопротеїнемія, важка травма грудей, порушення специфічної і неспецифічної імунної захисту, ендотоксикозу, патологічна біль, активація перекисного окислення ліпідів. Особливістю синдрому поліорганної недостатності у поранених і постраждалих є те, що він завжди протікає через стадію гострої дихальної недостатності. Найчастіше зустрічається так звана В«двофазна модель В», коли травматична хвороба ускладнюється спочатку синдромом гострого пошкодження легенів, а потім сепсисом.
Концепція травматичної хвороби дозволяє патогенетично обгрунтувати ефективні методи випереджаючого лікування поранених і постраждалих на підставі прогнозування ризику ускладнень, сконцентрувати зусилля на основних напрямках у боротьбі з негативними наслідками травми. Знання особливостей і ролі адаптаційних механізмів в перебігу травматичної хвороби дає можливість сформулювати стратегічну задачу інтенсивній терапії у поранених і постраждалих - підтримання механізмів термінової компенсації і забезпечення умов для нормального розгортання довготривалих адаптаційних процесів. Крім того, чітка періодизація травматичної хвороби дозволяє визначити оптимальні терміни виконання оперативних втручань, обгрунтувати доцільність принципу ранньої вичерпної спеціалізованої хірургічної допомоги, згідно з яким хірургічні операції найбільш ефективні при їх виконанні на тлі достатності компенсаторних механізмів.
2. Травматичний шок (етіологія, патогенез)
Травматичний шок - це гостро розвивається внаслідок травми важкий, поліпатогенетичні патологічний процес, що характеризується значними порушеннями функцій систем життєзабезпечення, насамперед кровообігу, на тлі крайньої напруги регуляторних (адаптаційних) механізмів організму. Травматичний шок є одним із проявів гострого періоду травматичної хвороби. Поліетіологічность травматичного шоку визначається тим, що його формування відбувається в результаті взаємодії розладів кровообігу, зумовлених крововтратою; порушень легеневого і тканинного газообміну; отруєння організму продуктами зруйнованих тканин і порушеного метаболізму, а також токсинами мікробного походження; потужного потоку нервово-больових імпульсів із зони ушкодження в головний мозок та ендокринну систему; порушення функції пошкоджених життєво важливих органів.
Основною ланкою патогенезу травматичного шоку є первинні порушення мікроциркуляції. Гостра недостатність кровообігу, недостатність перфузії тканин кров'ю призводить до невідповідності між зниженими можливостями мікроциркуляції та енергетичними потребами організму. При травматичному шоці, на відміну від інших проявів гострого періоду травматичної хвороби, гіповолемія через крововтрати є провідною, хоча й не єдиною причиною порушень гемодинаміки.
Важливим фактором, що визначає стан кровообігу, є робота серця. Для більшості постраждалих з важкими травмами характерний розвиток гіпердинамічного типу кровообігу. При сприятливому перебігу хвилинний його об'єм після травми може залишатися підвищеним протягом усього гострого періоду травматичної хвороби. Це пояснюється тим, що коронарні артерії не залучаються до загального судинний спазм, залишається задовільним венозний повернення, серцева діяльність стимулюється через судинні хеморецептори недоокислених продуктів обміну. Однак при збереженні гіпотензії вже через 8 годин після травми разова і хвилинна продуктивність серця у пацієнтів з травматичним шоком може зменшитися приблизно в два рази в порівнянні з нормою. Зростання частоти серцевих скорочень і загального периферичного опору судин не здатне підтримати хвилинний об'єм кровообігу на нормальних величинах (Пашковський Е.В. та ін, 2001).
Недостатній...
