Теми рефератів
Авіація та космонавтика Банківська справа Безпека життєдіяльності Біографії Біологія Біологія і хімія Біржова справа Ботаніка та сільське гос-во Бухгалтерський облік і аудит Військова кафедра Географія
Геодезія Геологія Держава та право Журналістика Видавнича справа та поліграфія Іноземна мова Інформатика Інформатика, програмування Історія Історія техніки Комунікації і зв'язок Краєзнавство та етнографія Короткий зміст творів Кулінарія Культура та мистецтво Культурологія Зарубіжна література Російська мова Маркетинг Математика Медицина, здоров'я Медичні науки Міжнародні відносини Менеджмент Москвоведение Музика Податки, оподаткування Наука і техніка Решта реферати Педагогіка Політологія Право Право, юриспруденція Промисловість, виробництво Психологія Педагогіка Радіоелектроніка Реклама Релігія і міфологія Сексологія Соціологія Будівництво Митна система Технологія Транспорт Фізика Фізкультура і спорт Філософія Фінансові науки Хімія Екологія Економіка Економіко-математичне моделювання Етика Юриспруденція Мовознавство Мовознавство, філологія Контакти
Українські реферати та твори » Медицина, здоровье » Система гемостазу

Реферат Система гемостазу

МУЗ В«ПЕРША МІСЬКА КЛІНІЧНА ЛІКАРНЯ ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ІМ. Волосевич М.Архангельськ В»

ПІВНІЧНИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КУРС Клінічна лабораторна діагностика

Керівник курсу

Проф. Воробйова Н. А.

Система гемостазу

Виконала

лікар-інтерн КДЛ

Петрова Л. В.

р. Архангельськ

2009


Зміст

Введення

Фізіологія системи гемостазу

Судинно-тромбоцитарний (первинний) гемостаз

тромбоцитарного компонент гемостазу

Плазмовий (коагуляційний) гемостаз

Протромбіновий час

Тромбіновий час

Висновок

Список використаних джерел


Введення

Система гемостазу - сукупність функціонально-морфологічних та біохімічних механізмів, що забезпечують збереження рідкого стану крові, попередження і зупинку кровотеч, а також цілості кровоносних судин.

В цілісному організмі при відсутності патологічних впливів рідкий стан крові є наслідком рівноваги факторів, що обумовлюють процеси згортання і перешкоджають їх розвитку. Порушення подібного балансу може бути викликане дуже багатьма факторами, однак незалежно від етіологічних причин тромбоутворення в організмі відбувається за єдиними законами з включенням в процес певних клітинних елементів, ензимів і субстратів.

В згортанні крові розрізняють дві ланки:

1. клітинний (Судинно-тромбоцитарний) і

2. плазмовий (Коагуляційний) гемостаз.

Під клітинним гемостазом розуміють адгезію клітин (тобто взаємодія клітин з чужорідної поверхнею, в тому числі і з клітинами іншого виду), агрегацію (склеювання однойменних клітин крові між собою), а також вивільнення з формених елементів речовин, що активують плазмовий гемостаз.

Плазмовий (Коагуляційний) гемостаз являє собою каскад реакцій, в яких беруть участь фактори згортання крові, що завершується процесом фібрінообразованія. Утворився фібрин піддається далі руйнуванню під впливом плазміну (фібриноліз).

Важливо відзначити, що розподіл гемостатичних реакцій на клітинні і плазмові є умовним, однак воно справедливо в системі in vitro і істотно полегшує вибір адекватних методик і інтерпретацію результатів лабораторної діагностики патології гемостазу. В організмі ці дві ланки системи згортання крові тісно пов'язані і не можуть функціонувати окремо.


Фізіологія системи гемостазу

Дуже важливу роль у здійсненні реакцій гемостазу відіграє судинна стінка. Ендотеліальні клітини судин здатні синтезувати і/або експресувати на своїй поверхні різні біологічно активні речовини, модулюючим тромбоутворення. До них відносяться:

1. фактор Віллебранда,

2. ендотеліальний фактор релаксації (оксид азоту),

3. простациклін,

4. тромбомодулина,

5. ендотелії,

6. активатор плазміногену тканинного типу,

7. інгібітор активатора плазміногену тканинного типу,

8. тканинний фактор (Тромбопластин),

9. інгібітор шляху тканинного фактора та інші.

Крім того, мембрани ендотеліоцитів несуть на собі рецептори, які за певних умовах опосередковує зв'язування з молекулярними лігандами і клітинами, вільно циркулюючими в кровотоці.

При відсутності будь-яких ушкоджень вистилають посудину ендотеліальні клітини володіють тромборезістентних властивостей, що сприяє підтримці рідкого стану крові. Тромборезістентность ендотелію забезпечується:

В· контактної інертністю внутрішньої, зверненої в просвіт судини поверхні цих клітин;

В· синтезом потужного інгібітору агрегації тромбоцитів - простацикліну;

В· наявністю на мембрані ендотеліоцитів тромбомодулина, який пов'язує тромбін; при цьому останній втрачає здатність викликати згортання крові, але зберігає активуюча дію на систему двох найважливіших фізіологічних антикоагулянтів - Протеїнів С і S;

В· високим змістом на внутрішній поверхні судин мукополісахаридів і фіксацією на ендотелії комплексу гепарин-антитромбін III;

В· здатністю секретувати і синтезувати тканинний активатор плазміногену, що забезпечує фібриноліз;

В· здатністю стимулювати фібриноліз через систему протеїнів С та S.

Порушення цілості судинної стінки і/або зміна функціональних властивостей ендотеліоцитів можуть сприяти розвитку протромботичних реакцій - антитромботичний потенціал ендотелію трансформується в тромбогенний. Причини, що призводять до травмі судин, дуже різноманітні і включають в себе як екзогенні чинники (Механічні пошкодження, променеве вплив, гіпер-і гіпотермія, токсичні речовини, в тому числі і лікарські препарати, і т.п.), так і ендогенні фактори. До останніх відносяться біологічно активні речовини (Тромбін, циклічні нуклеотиди, ряд цитокінів і т.п.), здатні при певних умов проявляти мембраноагрессівние властивості. Такий механізм ураження судинної стінки характерний для багатьох захворювань, що супроводжуються схильністю до тромбоутворення.

Абсолютно всі клітинні елементи крові беруть участь в тромбогенеза, але для тромбоцитів (на відміну від еритроцитів і лейкоцитів) прокоагулянтную функція є основною. Тромбоцити не тільки є головними клітинними учасниками процесу тромбоутворення в артеріях і важливими компонентами, забезпечують флеботромбоз, але також володіють істотним впливом на інші ланки гемокоагуляції, представляючи активовані фосфоліпідні поверхні, необхідні для реалізації процесів плазмового гемостазу, вивільняючи в кров ряд факторів згортання, модулюючи фібриноліз і порушуючи гемодинамічні константи як шляхом транзиторної вазоконстрикції, обумовленої генерацією ТХА 2 (Тромбоксан А 2 ), так і шляхом утворення і виділення мітогенних факторів, що сприяють гіперплазії судинної стінки. При ініціації тромбогенеза відбувається активація тромбоцитів (тобто активація тромбоцитарних глікопротеїнів і фосфоліпаз, обмін фосфоліпідів, утворення вторинних посередників, фосфорилювання білків, метаболізм арахідонової кислоти, взаємодію актину та міозину, Nа + /Н + -обмін, експресія фібріногенових рецепторів і перерозподіл іонів кальцію) і індукція процесів їх адгезії, реакції вивільнення і агрегації; при цьому адгезія передує розвитку реакції вивільнення і агрегації тромбоцитів і є першою сходинкою формування гемостатичного процесу.

При порушенні ендотеліальної вистилки субендотеліально компоненти судинної стінки (фібрилярний і нефібріллярний колаген, еластин, протеоглікани та ін) вступають в контакт з кров'ю і утворюють поверхню для зв'язування фактора Віллебранда, який не тільки стабілізує фактор VIII в плазмі, але і грає ключову роль в процесі адгезії тромбоцитів, пов'язуючи субендотеліально структури з рецепторами клітин. Взаємодія тромбоцитарних рецепторів з фактором Віллебранда можливо тільки за наявності сил, створюваних кровотоком.

Адгезія тромбоцитів до тромбогенної поверхні супроводжується їх распластиванія. Цей процес необхідний для здійснення більш повної взаємодії тромбоцитарний рецепторів з фіксованими лігандами, що сприяє подальшому прогресуванню тромбоутворення, так як, з одного боку, забезпечує більш міцний зв'язок адгезіроваться клітин з судинною стінкою, а з іншого боку іммобілізовані фібриноген і фактор Віллебранда здатні виступати в Як тромбоцитарних агоністів, сприяючи подальшій активації цих клітин.

Крім взаємодії з чужорідної (у тому числі і пошкодженої судинної) поверхнею, тромбоцити здатні прилипати один до одного, тобто агрегувати. Агрегацію тромбоцитів викликають різні за своєю природою речовини, наприклад тромбін, колаген, АДФ, арахідонова кислота, тромбоксан А 2 , простагландини G 2 і Н 2 , серотонін, адреналін, фактор активації тромбоцитів і ін проагрегантов можуть бути і речовини, відсутні в організмі, наприклад латекс.

Як адгезія, т...


Страница 1 из 6Следующая страница

Друкувати реферат
Замовити реферат
Реклама
Наверх Зворотнiй зв'язок