Серцево-судинна система дитини
Введення
У різні вікові періоди серцево-судинна система зазнає ряд змін, суть яких полягає у забезпеченні підвищених потреб зростаючого організму. Найбільш виражені зміни спостерігаються у період внутрішньоутробного розвитку, у новонароджених, в грудному віці і в період статевого дозрівання.
Ембріональний період
На стадії ембріонального розвитку кровоносна система ще відсутній, і зародок отримує всі необхідні речовини з жовткового мішка і тканин материнського організму (гістіотрофний спосіб харчування).
Органи кровообігу починають закладатися з 2-ї, функціонувати - з 4-го тижня, їх формування закінчується на 3-му місяці внутрішньоутробного життя.
Скорочення серця ембріона починаються на 22 - 23-й день. Спочатку вони дуже слабкі і неритмічно, але з кінця 5-й - початку 6-го тижня скорочення серця вже реєструються за допомогою ехокардіографії. На цьому етапі судини ще не утворять повну систему замкнутої циркуляції, і серцеві скорочення забезпечують рух крові в тілі ембріона і желточном мішку, які пов'язані між собою судинами пупкового канатика (три артерії і одна вена) Це період жовткового кровообігу. Він триває до остаточного формування плаценти (кінець 2-го - початок 3-го місяця), після чого плід переходить повністю на плацентарний кровообіг.
Фетальний період
Як тільки встановлюється плацентарний кровообіг і газообмін, забезпечення плода поживними речовинами і видалення продуктів обміну йде через плаценту. Багато речовини не проходять через плацентарну мембрану, наприклад, більшість білків, бактерії, віруси. Однак, з цього правила є багато винятків. Так, в кінці вагітності в кров плода проникають материнські білки-глобуліни, які є антитілами. Навпаки, деякі низькомолекулярні речовини, наприклад адреналін, не проходять через плацентарний бар'єр, вибірковість якого залежить від стану організму матері. При ряді захворювань, під дією деяких лікарських речовин, при вживанні спиртних напоїв проникність мембрани порушується. Токсичні речовини, а також бактерії і віруси можуть проникнути з крові матері в кров плода і чинити на нього шкідливий вплив, що може призвести до змін серця і судин плода, як анатомічним, так і функціональним. Характер і ступінь цих патологічних змін залежать від фази внутрішньоутробного розвитку.
Маса плаценти і площа судин збільшується, але набагато повільніше, ніж маса зростаючого плоду. Постачання плода киснем і живильними речовинами в цих умовах сприяє збільшення швидкості і об'єму кровотоку через плаценту, а також зменшення товщини плацентарної мембрани.
Схема руху крові у плоду. Багата поживними речовинами і киснем кров з судин плацентарних ворсинок збирається в пупкові вени і по них переходить в організм плода. Пупкова вена розділяється на дві гілки. Одна з них проникає в печінка і, пройшовши через паренхіму, впадає в нижню порожнисту вену. За іншої гілки пупкової вени (Аранци потік) велика частина плацентарної крові надходить в нижню порожнисту вену, де змішується з венозною кров'ю з нижньої половини тіла.
Змішана кров з нижньої порожнистої вени надходить у праве передсердя, куди впадає також верхня порожниста вена, яка несе чисто венозну кров з верхньої половини тіла. У правому передсерді обидва потоку повністю не змішуються. Велика частина крові з нижньої порожнистої вени спрямовується до овального вікна, через нього - в ліве передсердя і далі в лівий шлуночок і аорту. В ліве передсердя надходить також невелика кількість крові від нефункціонірующіх легенів. Чисто венозна кров, що потрапила в праве передсердя з верхньої порожнистої вени, спрямовується переважно в правий шлуночок, а звідти - в легеневу артерію.
Мале коло кровообігу у плода практично не функціонує. Основна частина крові з правого шлуночка через відкритий артеріальна протока направляється в низхідну частину аорти, нижче місця відходження великих судин, що живлять мозок, серце і верхні кінцівки. З низхідній аорти кров надходить у судини нижньої половини тіла.
Таким чином, для кровообігу плоду характерні такі особливості:
1. Зв'язок між правою і лівою половиною серця і великими судинами (два праволевих шунта: овальне вікно та артеріальну протока). Правий і лівий шлуночки нагнітають кров в аорту, тобто працюють паралельно, а не послідовно, як після народження.
2. Значне підвищення внаслідок наявності праволевих шунтів хвилинного об'єму великого кола кровообігу над хвилинним об'ємом малого кола.
3. Надходження до життєво важливих органів (Мозок, серце, печінка, верхні кінцівки) більш багатою киснем крові, ніж до інших органів.
4. Низький кров'яний тиск в аорті і легеневої артерії, з деяким переважанням останнього.
Особливості серця плода. Серце плоду як орган формується в період ембріонального розвитку. Воно закладається високо і, поступово опускаючись, займає у плода верхню половину переднього середостіння.
До моменту народження в серце плоду простежується характерні особливості. Між добре розвиненими передсердями зберігається отвір овальної форми, шлуночки недорозвинені. Відбувається бурхливе розмноження клітинних структур серцевої стінки, особливо м'язових. Саме за рахунок м'язових клітин зростають величина і маса серця.
Протягом усього періоду антенатального онтогенезу продовжується розвиток провідної системи серця. Функціонування її починається ще на етапі жовткового кровообігу, на 22 - 23-й день внутрішньоутробного розвитку, тобто раніше, ніж судини утворюють замкнену систему циркуляції.
Частота серцевих скорочень в ембріональному періоді розвитку порівняно низька: 15-35 в хвилину. До 6-тижневого віку вона підвищується до 110 в хвилину. До середини внутрішньоутробного періоду частота серцевих скорочень досягає 140 в хвилину і до кінця внутрішньоутробного життя коливається від 130 до 150 в хвилину. Ритм серцевих скорочень плода відрізняється непостійністю. Короткочасні (на 3-4 сек.) Уповільнення скорочень (до 70-100 в хвилину) спостерігаються під час руху плоду.
Регуляція кровообігу. Серед механізмів регуляції функції серця можна виділити дві групи - внутрішньосерцеві і внесердечние. Серед внутрішньосерцевих механізмів розрізняють Гомі-та гетерометріческіе.
Серце плоду може реагувати на зміну венозного припливу. Однак міокард плода відносно слабко розтягується притікає до нього кров'ю. Розтягнення міокарда обмежується також малою тривалістю діастоли. Т.ч., гетерометріческая регуляція серця існує, але значення її невелике.
гомеометрической регуляція проявляється, зокрема залежністю систолічного об'єму від частоти серцевих скорочень. Така залежність чітко виражена. Але і гомеометрической саморегуляція в цей період має обмежені функціональні можливості.
Серед внесердечних механізмів регуляції, як і у дорослих, є нервові та гуморальні механізми. В ході онтогенезу реакція на гуморальні фактори виникає значно раніше, ніж на нервові.
Нервові шляхи регуляції серця формуються ще в ембріональному періоді розвитку. Однак диференціювання нервових клітин внутрішньосерцевих вузлів, розвиток рецепторів у міокарді, ендокардит передсердь відбувається аж до самого народження і продовжується в ранній постнатальний період.
Гуморальна регуляція діяльності серця у внутрішньоутробному періоді, особливо в першу половину, є провідною. Так, чутливість серця до ацетилхоліну проявляється в ембріонів ще до розвитку парасимпатичної іннервації. Вже у 5-6-тижневих ембріонів ацетилхолін викликає зменшення частоти серцевих скорочень. Чутливість до норадреналіну дуже низька. Адреналін або зовсім не має впливу, або впливає парадоксально, зменшуючи частоту серцевих скорочень.
Іннерваціонний апарат судин формується в ембріональному періоді розвитку. Судини плода, подібно серцю, починають...
