Федеральне агентство з освіти
Державне освітня установа вищої
Професійного освіти
Петрозаводський Державний Університет
Кольський філія
Дисципліна: Нормальна фізіологія
Викладач: доктор мед. наук,
професор Мейган А.Ю.
Регуляція судинного тонусу
Контрольна робота
Група М/2004-5
Заочна форма навчання
Факультет: Загальноуніверситетська кафедра
Спеціальність: 040600
№ групи: 2
В«Сестринська справа В»
Ревва Ольги Миколаївни
Апатити
2006
Зміст:
Введення
1. Походження судинного тонусу
2. Ауторегуляция - Місцевий механізм регуляції судинного тонусу
3. Нервова регуляція судинного тонусу
4. Гуморальний механізм регуляції судинного тонусу
Висновок
Список використаної літератури
Введення
Під тонусом судин розуміють безперервно підтримувану певну ступінь скорочувальної активності судинних гладких м'язів, яка не супроводжується розвитком стомлення і визначає протидія розтягуючому посудину тиску крові. Таким чином, тонус судин формується виключно діяльністю їх гладких м'язів. Посилення тонусу супроводжується збільшенням опору потоку крові, ослаблення - зменшенням опору. На опір судин, крім їх тонусу, впливає багато факторів: в'язкість крові (а, отже, температура, гематокрит, вміст білків, швидкість кровотоку, деформованість еритроцитів), екстраваскулярні компресія, стан колагенових-еластинових каркаса та ін
Наявність судинного тонусу визначають 2 основних механізми - нейрогенний і міогенних.
міогенних тонус виникає, коли деякі гладком'язові клітини судин починають спонтанно генерувати нервовий імпульс. Виникає збудження розповсюджується на інші клітини, і відбувається скорочення. Тонус підтримується за рахунок базального механізму. Різні судини володіють різним базальним тонусом: максимальний тонус спостерігаються в коронарних судинах, скелетних м'язах, нирках, а мінімальний - у шкірі та слизовій оболонці. Його значення полягає в тому, що судини з високим базальним тонусом на сильне роздратування відповідають розслабленням, а з низьким - скороченням.
Нервовий механізм виникає в гладком'язових клітинах судин під впливом імпульсів з ЦНС. За рахунок цього відбувається ще більше збільшення базального тонусу. Такий сумарний тонус - тонус спокою, із частотою імпульсів 1 - 3 в секунду.
Крім того, на судинний тонус надають вплив гуморальні механізми, які здійснюються за рахунок речовин місцевого та системної дії.
Ці механізми і належить розглянути при вивченні регуляції судинного тонусу.
1. Походження судинного тонусу
Нейрогенний компонент судинного тонусу визначається виключно тонічної активністю симпатичних адренергічних вазоконстрикторних нервових волокон (симпатичні і парасимпатичні холінергічні вазодилататорні волокна тонічної активністю не володіють). Вважається встановленим, що в умовах фізіологічного спокою тонічна симпатична вазоконстрикторних імпульсація не перевищує 1 - 2 імп/с. [1), стор.86] Однак електрофізіологічні дослідження показують, що еферентна симпатична імпульсація в спокої має нерегулярний характер, з неперіодичним чергуванням окремих імпульсів і пачок імпульсів, з різною відстанню між імпульсами, з різним числом імпульсів у пачках і по частоті, отже, може значно перевищувати 1 - 2 імп/с.
Нейрогенний механізм судинного тонусу виявлений у багатьох ділянках судинного русла, причому величина його в різних органах істотно розрізняється. Це пов'язано, очевидно, не стільки з відмінностями еферентної симпатичної посилки до різних органів, скільки з органними особливостями щільності симпатичної іннервації судин, щільності розподілу в них і чутливості адренорецепторів. Децентралізація призводить до помірної вазодилатації у скелетних м'язах (нестійкої), в кишечнику (Стійкої), в шкірі (найбільш стійкою), слабка вазодилатація спостерігається в печінці, міокарді, непостійно виявляється в мозку і нирці.
Нейрогенний компонент не є вирішальним чинником формування судинного тонусу; навіть в органах з високою щільністю іннервації він визначає, очевидно, не більше 15 - 20% сумарного тонусу судин. Після виключення всіх нервових і гуморальних впливів (в основному циркулюючих у крові катехоламінів) в судинах зберігається так званий основної або базальний тонус (іменований так же В«периферичнимВ» або В«МиогеннаяВ»). Він зберігається так само при вимиканні реагування судин на зміни внутрішньосудинного тиску. Крім того, внутрішньосудинне тиск не є постійно діючим подразником. Наприклад, в децентралізованих скелетних м'язах багато артеріоли повністю закриті (що відображає їх високий тонус), хоча тиск крові в них практично дорівнює нулю. Отже, міогенна реакція судин на розтяг (феномен Остроумова - Бейлисс) не є чільним фактором, відповідальним за формування базального тонусу. Вважається, що в основі базального тонусу лежить автоматия судинних гладких м'язів, тобто притаманна їм здатність розвивати і підтримувати скоротливу активність за рахунок внутрішніх біохімічних та регуляторних процесів. Таким чином, за своїм походженням базальний тонус судин є Миогенная.
Базальний тонус неоднаковий в судинах різних органів і має різне функціональне значення. Він високий в артеріолах і значно нижче в венозних судинах. Добре виражений базальний тонус у судинах скелетних м'язів, слинних залоз, кишечника, печінки, серця, менш виражений у судинах мозку, порівняно низький в судинах нирки і жирової тканини і практично відсутня в артеріовенозних анастомозах шкіри. Міогенних (базальний) тонус судин і являє собою ту основу, на якій реалізується вплив різних місцевих факторів регуляції - механічних, метаболічних, гормональних, що і забезпечує здійснення важливих процесів ауторегуляції кровотоку і функціональної гіперемії.
В даний час виділяють три механізми регуляції судинного тонусу - місцевий, нервовий і гуморальний.
2. Ауторегуляция - місцевий механізм регуляції судинного тонусу
Ауторегуляция забезпечує зміну тонусу під впливом місцевого збудження. Цей механізм пов'язаний з розслабленням і проявляється розслабленням гладком'язових клітин. Існує міогенна і метаболічна ауторегуляція.
Ініціюють активні скоротливі реакції кровоносних судин дві основні механічні сили - внутрішньосудинне тиск і швидкість потоку крові. Про першу силі відомо давно, її важлива роль в регуляції кровообігу добре встановлена. В Відповідно до феноменом Остроумова-Бейлисс підвищення внутрішньосудинного (Трансмурального) тиску веде до розтягування гладких м'язів судин, що ініціює їх активну скорочувальну реакцію, а це в свою чергу викликає зменшення діаметра судини. В результаті відбувається збільшення опору потоку крові і збереження кровотоку незмінним або обмеження ступеня збільшення кровотоку, супроводжуючого підвищення тиску. При зниженні трансмурального тиску прізойдет зворотний ефект - розслаблення гладких м'язів, збільшення діаметра судин, зниження судинного опору і збільшення або підтримання незмінним кровотоку. Ці уявлення викладають суть В«міогенного гіпотези ауторегуляції кровотоку В». [1), стор 87] Цей шлях регуляції не вимагає участі ЦНС, він реалізується в децентралізованих органах, місцева міогенна природа його доведена.
З приводу тонких механізмів цього феномена висловлюються два припущення. Відповідно до одного з них, гладкі м'язи судин являють собою В«механорецептори з вбудованою скорочувальної системою В», які здатніВ« відчувати В»іВ« вимірювати В»ступінь розтягування або напруги, ініціюючи відповідний сигнал. Згідно з іншим припущенням, безпосередній механочувствітельние володіють лише окремі міоцити - водії ритму. Вони, можливо, особливим чином вбудовані в м'язову оболонк...
