Зміст
Введення
1. Тривожно-фобічні розлади. Агорафобія
2. Соціальні фобії
Висновок
Список літератури
Введення
Психічні прояви тривоги теж різноманітні. Це і нетерплячість, дратівливість. Люди зазвичай описують свій стан В«як стиснута пружинаВ», відчувають надмірне занепокоєння, постійно згадують, програють неприємну ситуацію, можуть виробляти повторні (нав'язливі) дії, такі як миття рук. Вони одержимі похмурими передчуттями, відчувають паніку і страх, не можуть сконцентруватися, відчувають В«порожнечу в головіВ» або навпаки В«скаженіВ» напливи думок. У деяких людей в такому стані з'являється відчуття нереальності що відбувається і виражений страх зійти з розуму.
Серед психопатологічних проявів тривожно-фобічних розладів у першу чергу необхідно розглянути панічні атаки, агорафобія і іпохондричні фобії.
Іноді реакція тривоги виявляється у вигляді кошмарної паніки. Люди, з якими це відбувається, втрачають контроль над своїми діями, майже не розуміють, що роблять, їм здається, що наближається загибель. При раптовій появі справжньої загрози будь-хто може впасти в паніку. Однак деякі відчувають повторювані і непередбачувані напади паніки без видимої причини, і цієї хвороби відповідає діагноз - панічний розлад.
Нападами паніки називаються періодичні короткі спалахи паніки, які виникають раптово і досягають піку протягом 10 хвилин.
Приступи паніки виникають з періодичністю раз на місяць або частіше, що часто призводить до соціальної дезадаптації хворих.
У більшості це розлад розвивається у віці від 15 до 35 років, і такий діагноз по щонайменше в два рази частіше ставиться жінкам, ніж чоловікам.
1. Тривожно-фобічні розлади. Агорафобія
Епідеміологія. Протягом життя 10 - 20% населення переносять один або більше панічних нападів. Хворі становлять 0,6% населення, хоча американські автори наводять і більш високі цифри (2,7%), що, можливо, обумовлено специфічними для США соціально-психологічними факторами. Приблизно 2/3 з них мають поєднання агорафобії з панічним розладом. Початок захворювання припадає на пубертатний вік з поступовим подальшим розвитком, однак у багатьох випадках розлад з'являється в 25 - 30 років з подальшим більш швидким розвитком; переважають пацієнти жіночої статі (2:1). Не встановлено відмінностей за національною ознакою та рівнем освіти. Серед пацієнтів переважають представники залежного типу характеру (психастенического, астено-невротичного і сенситивного типів акцентуацій по А.Є. Личко). У групу ризику рідше входять особи, для яких вихід з дому життєво необхідний для підтримки життєзабезпечення.
Етіологія. Біологічні теорії етіопатогенезу тривожно-фобічних розладів засновані на виявленні біологічних маркерів мозкових механізмів, корелюють з відповідною симптоматикою. Цінність їх поки відносна, оскільки до цих пір невідомо, чи відображають ці маркери дію причинних факторів розлади, або її наслідки, а також чи є ці біологічні зміни ознакою гіперстимуляції нормальної в інших відносинах нервової системи або специфічного патологічного процесу.
катехоламінова гіпотеза заснована на виявленні зв'язку тривожних станів з підвищенням рівня катехоламінів (особливо епінефрину) в сечі, причому центральне вивільнення адреналіну передує периферичному його викиду надпочечниками. Ця знахідка має відносний характер, тому що підвищення рівня катехоламінів виявлялося не у всіх дослідженнях, а експериментальне введення епінефрину викликає фізичні, але не обов'язково емоційні кореляти тривоги. Симптоми тривоги подібні з такими при гіперстимуляції бета-адренергіческіх рецепторів, але штучна їх стимуляція не завжди супроводжується проявами тривоги. До того ж використання бета-адренергіческіх блокаторів дає відносно скромний ефект в купировании тривожних епізодів. Стимуляція певних зон мозкового моста, що містить більшість клітин норадренергіческіх нейронів, супроводжується реакціями страху у експериментальних тварин, а видалення його - індиферентним ставленням до потенційно загрозливим ситуацій. Паралельні тенденції вдається відтворити за допомогою відповідних препаратів і на людях, але лише до певної міри. Висловлюється припущення, що ці зони мозкового моста включені скоріше в загальну реакцію на нові подразники, ніж у власне реакцію тривоги.
По всьому простору сірої речовини виявлені рецептори, що зв'язуються дією бензодіазепінів і регулюють метаболізм гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК). Зв'язування цих рецепторів бензодіазепінами полегшує Гальмування ГАМК нейротрансмісії. Блокада рецепторів конкурентними бензодіазепінам препаратами викликає в експерименті на тваринах гострий тривожний синдром. Існує припущення про виділення аналогічних метаболітів, блокуючих бензодіазепінових рецепторів, у хворих з тривожно-фобічні розладом. В зв'язку з ефективністю серотонінергіческіх антидепресантів при панічному розладі виникло припущення про роль підвищеного викиду серотоніна в появі тривожного синдрому.
Клонідин, стимулятор альфа-2-адренергіческіх рецепторів, знімає тривогу при синдромі скасування у зловживають героїном, що, можливо, свідчить про те, що ендогенні опіоїди, взаємодіючи з альфа-2-адренергіческіх рецепторами, беруть участь в механізмах формування тривоги. Ще одним нейротрансмітером, беруть участь у етіопато-генезі тривоги, може бути аденозин, оскільки з ним, можливо, пов'язаний анксіогенний ефект кофеїну.
Нейроанатоміческімі дослідженнями встановлено, що руйнування окремих структур лімбічної системи та скроневих кіркових зон супроводжується зниженням рівня страху і агресії, тоді як їх стимуляція - проявом відповідної поведінки. Хворі з тривожним розладом мають знижену переносимість фізичних навантажень, на які реагують підвищеним викидом молочної кислоти - часта причина панічних нападів після фізичного перевантаження. Парентеральне введення лактату натрію викликає панічний напад у 70% хворих з тривожним розладом і лише у 5% здорових осіб. Передбачається, що підвищення рівня лактату в сироватці або зниження кальцію є не біохімічною основою розлади, а пусковим чинником патологічного підвищення норепінефрину у чутливих осіб. Анксіогенний ефект, аналогічний такому лактату натрію, виявлений у двоокису вуглецю при доведенні її в навколишньому повітрі до 5%. Хоча механізм цього ефекту не цілком ясний, передбачається, що він пов'язаний з гіперстимуляцією підкіркових ядер моста. Панічні напади взагалі характеризуються гіпервентиляцією на тлі прискореного дихання, проте неясно, чи є викликаються нею гипокапния і респіраторний алкалоз, уповільнюючий церебральний кровотік, причиною або наслідком нападу.
Тривожно-фобічні розлади мають, крім того, під собою серйозну генетичну основу. Хворі агорафобією мають близько 20% родичів з цим же розладом. Для випадків генералізованого панічного розладу конкордантность становить 50% у однояйцевих і 15% - у різнояйцевих близнюків.
Психодинамічні теорії етіології фобічних розладів сходять до Freud, який вважав, що основою фобії є страх появи панічного нападу в специфічній і, з точки зору хворого, безвихідної ситуації. Це в принципі досить близько до сучасному розумінню фобічного розладу. Вважаючи спочатку причину панічного нападу фізіологічної, Freud в подальшому перейшов до концепції психогенезу фобій, що стала класичною для психоаналізу. Фобія бачилася як дезадаптивний захисний прийом, що дозволяв вихід з конфлікту між незадоволеним спонуканням і зовнішньою небезпекою, що виникала при спробах його задоволення, первинно супроводжувався панічним нападом. Захист полягає в одночасному припиненні усвідомлення змісту і спрямованості спонукання, а також в заміщенні справжнього джерела зовнішньої загрози більш нейтральним об'єктом, який можна уникати. Цей заміщає об'єкт стає згодом пусковим чинником для виникнення побоювань тривожних нападів. Ряд тривожн...
