Реферат
на тему: "Поліомієліт: патологічна анатомія та
локалізація морфологічних змін в нервовій системі "
Патологічна анатомія
Патолого-анатомічні зміни при поліомієліті характеризуються раннім появою в центральній нервовій системі і надзвичайно швидким темпом їх розвитку, часто за відсутності клінічних симптомів.
Вивчення змін у центральній нервовій системі мавп, заражених вірусом поліомієліту, вказує, що вже в останні 1-2 дні препаралітіческого періоду чітко виражені характерні для поліомієліту запальні зміни (рис. 1). Лише після того як ці зміни досягають значної виразності, починають з'являтися паралічі.
Зміни, що розвиваються в нервовій клітині, пов'язані з впровадженням у неї вірусу, що відбувається ще в препаралітіческой стадії. Вони виражаються порушенням вуглеводного і білкового обміну нервових клітин (А.Л. Шабадаш). Застосування гістохімічних та деяких фізичних методів дослідження дозволило виявити в нервовій клітині, інфікованої вірусом поліомієліту, тонкі структурні зміни, свідчать про порушення в ній обміну нуклеїнових кислот.
Застосування методу Браше показало, що при поліомієліті паралельно з підвищенням титру вірусу в організмі відбувається збіднення рухових клітин спинного мозку і стовбура рибонуклеїнової кислотою, що міститься в тігроіда (А.А. Авакьян, Л.М. Попова, 1956; М.М. Буснюк, В.Д. Лотте, 1958).
Застосування люмінесцентної мікроскопії в гострій стадії поліомієліту людини і експериментального поліомієліту мавп (А.А. Авакьян, Л.І. Бурак і М.Д. Скобельський, 1956; Л.М. Попова і А.А. Авакьян, 1956) дозволило виявити різке збіднення нервової клітини рібонуклеопротеідов. Раніше ті ж дані були отримані Хіден (Н. Нуйеп, 1947) за допомогою ультрафіолетової адсорбційної мікроскопії.
Раннім і найбільш постійним ознакою ураження нейрона є порушення будови тігроіда. Тігроліз з'являється частіше в центрі клітини (рис.2). Тігроід втрачає при цьому здатність сприймати основні фарби.
У міру розчинення тігроіда цитоплазма приймає блідий гомогенний вигляд. Тігроліз ясно виражений і в клітинах, ядра яких залишаються неушкодженими. Найбільш вразливі і найбільш часто уражаються при поліомієліті великі рухові клітини спинного мозку і стовбура, особливо багаті тігроіда. Неврофібріллярний апарат зберігається довше, і розчинення внутрішньоклітинних фібрили відбувається тільки в клітинах, піддаються важкої деструкції. Мітохондрії також володіють більшою стійкістю до дії вірусу.
При тяжких незворотних зміни в нервових клітинах цитоплазма стає безструктурної, піддається розплавлення ядро-рексісу. Виразні зміни простежуються в ядерці. Втрачає свої чіткі контури, слабо забарвлюється основними фарбами, зменшено в розмірі, розпадається на дрібні грудочки і, нарешті, зникає. В распадающиеся нервові клітини впроваджуються фагоцити, що сприяють їх розплавлення. Однак реакція фагоцитів відсутня навколо значної кількості гинуть нервових клітин. Важкі деструктивні зміни нейронів розвиваються швидко - вже з початку паралітичного періоду в спинному мозку.
В рухових клітинах спинного мозку і стовбура, не піддалися грубим деструктивних змін, виявляються круглої форми дрібні освіти - внутрішньоядерні включення, величиною від 0,8 до 2,4 мм, розташовані в окружності ядра [Херст, Бодіан, Сейбіна (А.8аИп, 1944); Л.М. Попова і А.А. Авакьян, 1953; М.П. Фролова, 1960].
Рис.1. Запальні зміни в передньому розі спинного мозку в препаралітіческом періоді (експериментальний поліомієліт мавп): випадання нервових клітин і великі сливающиеся невронофагіческіе вузли (I).
Ці утворення оксифільних, інший раз і базофнльни. Еозинофільні включення, пофарбовані еозином, особливо чітко виступають завдяки зеленого світіння при фазоконтрастной мікроскопії.
При поліомієліті велику роль грають циркуляторні порушення в уражених відділах мозку. Судинна мережа паретичних розширена, переповнена кров'ю. Стінки судин набряклі, разволокненію, проникність їх підвищена. Глибока деструкція судинних стінок відзначається рідко. Спостерігаються плазморагія, множинні осередки крововиливи в сіру речовину спинного мозку і в стовбур, частіше діапедезні характеру (рис.2). Речовина мозку набряково.
Рис.2. Осередок крововиливу в дні IV шлуночка: сегментарний ангіонекроз.
З початку паралітичного періоду виражені ексудативні і проліферативні компоненти запального процесу, периваскулярні і інтраадвентіціальние інфільтрати (рідше деструктивно-продуктивні васкуліти) і дифузна і вогнищева інфільтрація тканини мозку за участю гематогенних і гістіогенного елементів. Спочатку виступають ексудативні явища - еміграція поліморфноядерних лейкоцитів в тканину мозку і участь їх у побудові невронофагіческіх вузликів. Ця лейкоцитарна фаза, як показують експериментальні дослідження, найбільш яскраво виражена в кінці препаралітіческого періоду, коли нейтрофільні лейкоцити переважають в запальному інфільтраті. З перших днів паралітичного періоду виникають явища проліферації з боку мезенхімальних елементів судинних стінок.
Нейтрофільні лейкоцити через 48 годин, не пізніше 4-5 діб після появи паралічів, рідше в більш пізні дні, піддаються розпаду і зникають з мозкової речовини. Після цього змінюється клітинний склад периваскулярного інфільтрату. У ньому починають переважати лімфоїдні елементи, вони зберігаються в мозковій тканині тривалий час, в протягом кількох місяців. Лімфоїдні елементи, на думку деяких авторів, грають роль в імунологічних реакціях організму, у створенні місцевого тканинного імунітету і стоять у зв'язку з підвищенням титру антитіл в уражених ділянках мозку в порівнянні з більш низьким титром їх у сироватці. Після зникнення лейкоцитів виражена вже в гострій стадії поліомієліту проліферативна реакція мікроглії стає особливо значною, різко збільшується в мозковій тканини, особливо в нейронофагіческіх вузликах, кількість полібласти, происшли з клітин Ортеги і з гістіоцитів судинної стінки. Дифузна тканинна інфільтрація починає переважати над вогнищевою.
Особливістю реакції мікроглії при поліомієліті є неоднакова ступінь проліферації мікроглії в різних слабости при поліомієліті відділах мозку. Виразність мікрогліальних реакції і тяжкість ураження нервових клітин знаходяться між собою нерідко в зворотних відносинах. У деяких ділянках мозку (чорна речовина, задні роги спинного мозку) мікрогліальних реакція особливо інтенсивна. Звертає на себе увагу невідповідність між її вираженістю та незначним ураженням нейронів. Коливання інтенсивності мікрогліальних реакції в різних відділах мозку представляють, мабуть, прояв неоднаковою вираженості захисних пристосувань і особливостей місцевого тканинного імунітету (Хораньі-Хехст, 1935; І.А. Робінзон, 1955-1957).
У найбільш важко протікають випадках в спинному мозку і в стовбурі мозку спостерігається розплавлення мозкової тканини внаслідок поразок не тільки нервових клітин, але і гліальних строми. Настільки різке поразку мозкової тканини може залежати або від безпосереднього впливу на тканину високопатогенного вірусу, або від дії нейтрофілів, що викликають іноді розплавлення мозкової тканини з утворенням мікроабсцесів, або від циркуляторних порушень функціонального характеру, що ведуть до ішемії мозкової тканини
Рис.3. Інфільтрат, що складається з лімфоїдних елементів і гістіоцитів, в розширеному периваскулярном просторі судини дна
IV шлуночка.
У деяких випадках розвивається геморагічний некроз.
Запальні зміни м'яких мозкових оболонок спостерігаються постійно, вже з перших днів появи паралічів. Як показали експериментальні дослідження, вони чітко виражені вже в препаралітіческой стадії. У м'яких мозкових оболонках відзначається велика кровонаповнення артеріальних і венозних судин, інфільтрація тканини оболонок і сторюк судин ...
