Реферат
на тему: "Поліомієліт: етіологія,
клінічні форми і протягом "
Етіологія
Збудник поліомієліту людини - Найдрібніший фільтрівний вірус, який зазвичай безсимптомно паразитує у людини в сприйнятливих клітинах, переважно в стінці кишечника і в глоточном кільці. Іноді вірус поліомієліту проникає в спинний мозок і деякі інші відділи центральної нервової системи і внаслідок ураження рухових невронов викликає захворювання різної інтенсивності аж до важких спинномозкових і бульбарних паралічів.
Збудник поліомієліту належить до сімейства ентеровірусів (кишкових вірусів), яке включає, по сучасними даними, крім групи поліовірусу, що складається принаймні з трьох самостійних типів, також групу вірусів Коксакі з підгрупами А (23 типу) і В (6 різних типів), групу ентеральних цітопатогепних вірусів ЕСНО (27 типів) і групу так званих респіраторно-ентеральних вірусів РЕО (3 типу). Всі ці віруси різко відрізняються один від одного, перш за все за антигенними властивостями (Відсутність перехресних імунологічних реакцій, а також по патогенності для тварин і окремих тканин). Загальною ознакою для всіх ентеровірусів є їх здатність до регулярного розмноження в тканинах травного тракту людини, включаючи глоткове кільце, з виходом в фекалії.
Людина є єдино достовірним природним господарем для вірусу поліомієліту і джерелом поширення інфекції. Інші згадані вище групи ентеровірусів (Коксакі, ЕСНО, РЕО) також, мабуть, пов'язані тільки з людиною, будучи нерідко як б попутниками вірусу поліомієліту.
Слід, однак, врахувати, що близькі за своєю характеристикою, хоча і різні за антигенними властивостями, ентеральне віруси були виділені у великому числі у мавп (віруси ЕСМО), у великої рогатої худоби (віруси ЕСВО), у свині (ЕС80) та інших тварин. Патогенні властивості та можливе взаємодія ряду ентеровірусів з вірусом поліомієліту вимагають вивчення.
-->>
У лабораторних умовах тільки шимпанзе виявилися здатними заражатися спонтанно поліомієлітом від інших шимпанзе, які були інфіковані експериментально. Крім того, відомі випадки зараження шимпанзе від людини (в зоопарку); деякі шимпанзе, привезені після вилову в Африці, вже містили нейтралізуючі поліовірус антитіла, що свідчить про відбувся інфікуванні з невідомого джерела. Можуть Чи шимпанзе, інфіковані в природних умовах, хворіти паралітичним поліомієлітом, не встановлено.
Вперше експериментальний паралітичний поліомієліт відтворений у мавпи макака-резус в 1908-1909 рр.. Вільна від бактерій суспензія розтертого спинного мозку дитини, яка померла від поліомієліту, вводилася безпосередньо в мозок макакамрезус і через 7-14 днів у них розвивалася паралітична хвороба, тотожна з клінічної та патогістологічної картині поліомієліту. Ці досліди поклали початок вивченню збудника поліомієліту, який, як скоро було встановлено, є фільтруючими вірусом, суворо адаптованим до розмноження в небагатьох тканинах, переважно людського або мавпячого походження (виключення з цього правила вказані нижче). Протягом 30 років після відкриття вірусу - збудника поліомієліту, мавпи були єдиною лабораторної моделлю для дослідження вірусу П. Навіть після встановлення факту розмноження цього вірусу у нього в культурах, що містять переживає мозкову тканину мавп або людських ембріонів, все ж вимагалося зараження мавп для ідентифікації вірусу поліомієліту, присутнього в культурі. Природно, що досліди на дорогих малодоступних тварин дозволяли отримувати тільки орієнтовні результати і не могли застосовуватися в широких масштабах.
У 1939 р. Армстронг показав можливість адаптації деяких штамів вірусу поліомієліту (типу штаму "Лансінг") до бавовняним щурам і білим мишам. Це відкриття значно розширило можливості лабораторного вірусологічного та серологічного досліджень поліомієліту, але не дозволив всіх труднощів, т.к в переважній більшості штами, виділені від хворих на поліомієліт, патогенні тільки для мавп і, як правило, не здатні пасеровану на гризунах без попередньої тривалої адаптації.
Важливим етапом у розвитку вчення про збудника поліомієліту є проведена в ряді країн (США, СРСР) в 1948-1949, 1951 - 1952 рр.. імунологічна диференціація великої групи лабораторних штамів вірусу поліомієліту та опис трьох основних імунологічно різних типів поліовірусу, а саме I тип (прототипи: штам "Брунгільда" в США, штам "КРФ" в СРСР); II тип (прототипи: штам "Лансінг" в США і штам "Овчинников" в СРСР); III тип (прототипи: штам "Леон" в США, штам "Зондерс" в СРСР). I і III типи поліовірусу володіють первинної патогенністю тільки для мавп, тоді як II тип патогенен не тільки для мавпи, але і нек-яких гризунів (бавовняних пацюків, білих і сірих мишей, полівок, зозулястих, хом'яків та ін.)
Не вирішеним питанням до наст, часу є існування IV типу вірусу поліомієліту, до якого були віднесені в 1952-1959 рр.. штами вірусу, виділені від хворих паралітичного поліомієліту [в Караганді, 1952, М.П. Чумаков, М.К. Ворошилова та ін; до США, 1958, Ранценгофер; в Англії, 1959, Гріст]. Карагандинські штами цього типу ("АБ-1У", "ГЗ" та ін) викликають у експериментально заражених мавп і бавовняних пацюків клінічну і гістологічну картину, близько нагадує паралітичний поліомієліт. Штами так звані IV типу повністю відрізняються в антигенному відношенні від I, II і III типів поліовірусу, але мають дуже тісну спорідненість з вірусом, який раніше був віднесений до групи Коксакі А, тип 7. Загальною властивістю для штамів так зв. IV типу і вірусів Коксакі, включаючи тип А-7, є їх здатність викликати у заражених новонароджених мишей міозит скелетних м'язів з ценкеровський некроз. Однак на відміну від штамів так званий IV типу поліомієліту, віруси Коксакі (за винятком типу А-7) не здатні викликати паралітичний поліомієліт у мавп і бавовняних пацюків. Ці розбіжності в характеристиках досі перешкоджають остаточного вирішення питання про класифікацію штамів групи "АБ-1У - А-7 Коксакі ", які, можливо, займають як би проміжне місце між вірусами групи поліомієліту та групи Коксакі.
Досягнуто штучна адаптація до мишей деяких штамів III типу ноліо-вірусу; Лі і Шефер (Р. ЗсШег), 1953; Крехів, 1954]. Крім того, вдалося адаптувати один штам II типу поліовірусу до курячим ембріонам. Проте можливості застосування адаптованих до гризунів штамів I і 111 типів обмежені певними експериментальними умовами і малозастосовні для діагностичних цілей. Особливо великий вплив на розвиток всіх розділів експериментальних і практичних досліджень по поліомієліту надала розробка методів культивування вірусу поліомієліту та його ідентифікації за цитопатогенної дії, за біохімічними та імунологічним реакцій в клітинній системі.
Деякі подробиці застосування методів культивування поліовірусу - Вірусологічна діагностика.
Створення імунологічної класифікації вірусів поліомієліту і нових методів культивування та ідентифікації вірусу поліомієліту відкрило шляхи для лабораторної етіологічної діагностики захворювання, розвитку серології, імунології та специфічної профілактики поліомієліту Долдорф і Сіклес, використовуючи метод зараження новонароджених білих мишей в надії отримати нові штами поліомієліту, патогенні для гризунів, відкрили абсолютно не відому до цього групу вірусів Коксакі.
Інтенсивне застосування методів тканинних культур для вірусологічного обстеження хворих на поліомієліт і подібними захворюваннями, а також здорових вірусоносіїв призвело (1952-1959) до відкриття ще однієї групи цитопатогенну ентеровірусів, які, на відміну від вірусів Коксакі, як правило, непатогенні для гризунів і, на відміну від поліовірусов, непатогенні для мавп - це так звані віруси ЕСНО.
Етіологічна роль вірусів групи ЕСНО ще недостатньо вивчена, за винятком декількох типів, які регулярно виявлялися при обстеженні випадків епідемічного серозного менінгіту, короткою лихоманки з висипами, а також діареї у маленьких дітей. Поді...
