Реферат на тему:
ПОШКОДЖЕННЯ КЛІТИНИ
ПОШКОДЖЕННЯ КЛІТИНИ
Причини пошкодження клітини: екзо-та ендогенні; фізичні, біологічні, хімічні.
Пошкодження клітини це зміна функціонування клітини, яке зберігається після видалення пошкоджуючого агента.
Пошкодження клітини може бути частковим або повним, оборотним або необоротним. Необоротне ушкодження може призвести до деструкції і загибелі клітини.
Пошкодження клітини може бути первинним і вторинним.
Первинне пошкодження клітини - це результат безпосередньої дії шкідливого чинника.
Розрізняють первинні пошкодження:
а) механічні,
б) термічні,
в) хімічні,
г) радіаційні.
Вторинні ушкодження клітини - це такі, коли результат первинного впливу сам стає фактором, що ушкоджує і вдруге пошкоджує здорові до цього моменту структури.
Первинні ушкоджувальні клітку фактори викликають специфічні, притаманні тільки їм ефекти. Ці ефекти пов'язані з характером первинного пошкоджуючого фактора:
а) механічні - викликають порушення цілісності структури тканини, клітин, міжклітинних і субклітинних структур.
Ь) термічні - пов'язані з денатурацією білків. білково-ліпідних комплексів і зміною вторинної структури нуклеїнових кислот
с) хімічні - пригнічують активність ферментів, блокують клітинні рецептори, викликають перебудову молекул за рахунок гідролізу, переамінування тощо
с) радіаційні - призводять до руйнування молекул з утворенням вільних радикалів.
Незалежно від природи первинного пошкоджуючого фактора, відповідна реакція пошкодженої клітини стандартна і називається неспецифічною реакцією клітини на пошкодження.
Причина такого стандартного відповіді полягає в тому, що при будь-якому пошкодженні обов'язково:
1) порушуються бар'єрні функції мембран клітинної і внутрішньоклітинної;
2) вимикаються іонні насоси.
Реакція клітин на пошкодження проявляється в структурних і функціональних змінах клітини.
Основні структурні зміни наступні:
а) підвищення проникності мембрани постраждалої клітки;
Ь) зменшення дисперсності колоїдів цитоплазми і ядра
з) збільшення в'язкості цитоплазми, якому іноді передує зменшення в'язкості
1) збільшення спорідненості цитоплазми і ядра до ряду барвників.
Ступінь вираженості залежить від сили і тривалості пошкоджуючого агента.
За ступенем вираженості розрізняють:
а) Паранекроз - оборотні порушення структури і функції клітини
Ь) некробіоз - незворотні пошкодження (загибель) частини клітин в тканини.
с) некроз - масова загибель клітин з активацією лізосомальних ферментів і руйнуванням інших клітинних структур. Цей процес називається аутолізу. Значення аутолізу - видалення мертвих клітин і заміна їх новими клітинами або елементами сполучної тканини.
ПРОЯВИ ПОШКОДЖЕННЯ КЛІТИН
1. Збільшення проникності цитоплазматичної мембрани:
1) білкам і колоїдним фарбам (макромолекули);
2) до амінокислот і глюкози (речовини з низькою молекулярною масою);
3) до іонів.
2. Зменшення електричного опору тканини.
Електричне опір тканини називається імпеданс . Він складається з омічного і ємнісної складової. Ємнісна складова обумовлена ​​тим, що клітинні мембрани, по суті, являють собою конденсатори. Омічного складова залежить від омічного опору цитоплазми і мембран.
3. Збільшення спорідненості до фарбників цитоплазми і ядра клітини.
Це явище пов'язане з тим, на тлі підвищеної проникності мембрани при забарвленні клітини барвника в неї надходить значно більше.
4. Зміна мембранного потенціалу.
Це явище надзвичайно характерно для неспецифічного відповіді клітини на пошкодження. Причини:
1) пряме пошкодження мембрани;
2) порушення роботи мембранних іонних насосів за рахунок зниження вмісту в клітині АТФ. Зниження мембранного потенціалу спостерігається при холодового, радіаційному, алергічному пошкодженнях клітин і їх органел.
5. Вихід іонів К + з клітин.
У нормі всередині клітини міститься більше іонів К + , ніж поза нею. Таке співвідношення забезпечується:
1) роботою Nа + -До + -АТФ-ази, яка постійно накачує До + всередину клітини;
2) спонтанним виходом До + з клітки за рахунок дифузії в область з більш низькою концентрацією. Причина втрати іонів К + - порушення роботи Nа + -К + -АТФ-ази в результаті пригнічення окисного фосфорилювання в мітохондріях.
6. Накопичення іонів Са 2 + в гіалоплазме. В нормі надходить у клітину Са 2 + акумулюється в мітохондріях, тому в гіалоплазме концентрація іонів Са 2 + приблизно в 10 000 разів нижче, ніж поза кліткою. При пошкодженні накопичення в мітохондріях пригнічується і вміст іонів Са 2 + в гіалоплазме наростає. Причина: порушення окисного фосфорилювання в мітохондріях і зменшення мембранного потенціалу мітохондрій.
7. Набухання клітин.
Форма і об'єм клітин залежать від:
1) стану цитоскелету клітини;
2) різниці між онкотичного і осмотичним тиском всередині і поза клітини (онкотичного п осмотичний тиск визначається кількістю білків і іонів в одиниці об'єму. Інша назва цієї величини В«колоїдно-осмотичний тискВ».
Збільшення об'єму клітин відбувається при
1) накопиченні білків і іонів всередині клітини;
2) зниженні їх концентрації поза клітиною. В результаті колоїдно-осмотичний тиск у клітині стає більше, ніж поза нею і молекули води переходять у клітку з метою вирівнювання концентрацій.
Наслідки: здавлення мікросудин і порушення мікроциркуляції.
8. Порушення структури і функції мітохондрій.
Всього 4 порушення:
1) зниження споживання кисню - пов'язане зі зменшенням швидкості перенесення електронів по дихальної ланцюга.
2) збільшення проникності внутрішньої мітохондріальної мембрани може призвести до роз'єднання окисного фосфорилювання в мітохондріях і зміни показників роботи мітохондрій. Існує 2 (два) показника роботи мітохондрій: коефіцієнт Р/О і коефіцієнт дихального контролю ДК. Коефіцієнт Р/О - це відношення кількості синтезованої АТФ до кількості поглиненого кисню. Коефіцієнт дихального контролю - це відношення швидкості дихання мітохондрій у присутності субстратів окислення, АДФ і ортофосфату до швидкості дихання мітохондрій у відсутності АДФ. Зниження ДК до одиниці і Р/О до 0 говорить про роз'єднанні окисного фосфорилювання в мітохондріях.;
3) зниження здатності накопичувати кальцій - призводить до збільшення його концентрації в гіалоплазме. Розвивається в результаті зниження мембранного потенціалу і роз'єднання окисного фосфорилювання в мітохондріях;
4) набухання мітохондрій - Пов'язане з надходження води всередину мітохондрій і призводить до їх розриву. Розрізняють активне і пасивне набухання мітохондрій. Пасивне набухання мітохондрій - Відбувається за рахунок руху молекул води в мітохондрії при збільшенні колоїдно осмотичного тиску всередині неї і не вимагає витрат енергії. Активне набухання мітохондрій - це рух молекул води в мітохондрії виключно слідом за фосфатом До + . Фосфат До + поступає в мітохондрії при зменшенні мембранного потенціалу нижче 170-180 мВ зі знаком В«МінусВ».
9. Активація лізосомальних ферментів і ацидоз. Збільшення проникності клітинних і внутрішньоклітинних мембран стосується і мембран лізосом. ...
