Зміст
Введення
1. Патологічна фізіологія кровообігу і мікроциркуляції
1.1 Патологія кровообігу
1.2 Патологія мікроциркуляції
2. Кровотеча
3. Емболія
4. Інфаркт
Висновок
Список літератури
Введення
Патологічна фізіологія (Лат. patos - "страждання") - наука, що встановлює функціональні взаємозв'язку у хворому організмі, що виявляє загальні закономірності виникнення, розвитку та результату патологічних процесів і захворювань. Об'єктом вивчення патологічної фізіології є хвороба тваринного, а основним методом - науковий експеримент з моделювання хвороби і вивченню механізмів її розвитку.
Як окремий напрямок науки патологічна фізіологія оформилася в XIX столітті, до цього моменту вона була єдиним цілим з патологічною анатомією. Поступово з розвитком біологічної та медичної науки, стало зрозуміло що вивчення одних тільки морфологічних змін в органах і тканинах недостатньо. Для розуміння процесів, що відбуваються в організмі хворого потрібна нова наука, яка об'єднала інформацію з фізіології, біохімії та патологічної анатомії в єдиний комплекс, що описує патологічний процес.
Основоположниками патологічної фізіології в Росії є В. В. Пашутін, А. Б. Фохт і В. В. Підвисоцький.
1. Патологічна фізіологія кровообігу і мікроциркуляції
1.1 Патологія кровообігу
Кровообіг на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, метартеріоли, капіляри, посткапілярні венули, артеріоловенулярние анастомози, венули і дрібні вени), крім руху крові, забезпечує обмін води, електролітів, газів, необхідних поживних речовин і метаболітів за системою кров - тканина - кров.
Механізми регуляції регіонарного кровообігу включають, з одного боку, вплив судинозвужувальний і судиннорозширювальну іннервації, з іншого - вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів, неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин і гормонів, принесених із кров'ю. Вважають, що зі зменшенням діаметра судин значення нервової регуляції зменшується, а метаболічної, навпаки, зростає.
В органі чи тканинах у відповідь на функціональні та структурні зміни в них можуть виникати місцеві порушення кровообігу. Найбільш часто зустрічаються форми місцевого порушення кровообігу: артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.
1.2 Патологія мікроциркуляції
Порушення мікроциркуляції належать до типових патологічних процесів, які лежать в основі багатьох захворювань і травм. Розлади в системі мікроциркуляції можна розділити на 3 великі групи: порушення в стінках мікросудин, внутрішньосудинне порушення і комбіновані розлади.
Патологічні розлади на рівні судинних стінок мікросудин виражаються у зміні форми і розташування ендотеліальних клітин. Одним з найбільш часто спостережуваних порушень цього типу є підвищення проникності судинної стінки, які також можуть викликати прилипання (адгезію) до їх поверхні формених елементів крові, пухлинних клітин, чужорідних частинок і ін Проникнення (Діапедез) формених елементів через стінки мікросудин має місце після прилипання відповідних клітин до ендотелію. Наслідком порушення цілісності при пошкодженні стінки мікросудин є мікрокрововиливи.
внутрішньосудинного порушення мікрогемоциркуляції вкрай різноманітні. Серед них найчастіше зустрічаються зміни реологічних властивостей крові, пов'язані насамперед з агрегацією (англ. agregate - з'єднання частин) еритроцитів та інших формених елементів крові. Такі внутрішньосудинні розлади, як уповільнення кровотоку, тромбоз, емболія, також в значній мірі залежать від порушення реологічних властивостей крові. Слід відрізняти агрегацію формених елементів крові від їх аглютинації. Перший процес характеризується оборотністю, в то час як другий незворотній. Крайній ступінь вираженості агрегації формених елементів крові отримала назву "сладж" (англ. sludge-тина, густа бруд, болото). Головним результатом таких змін є збільшення в'язкості крові внаслідок злипання еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Таке її стан в значній мірі погіршує кровопостачання тканин через мікросудини і знижує об'єм циркулюючої крові. У потоці крові при цьому настає поділ (сепарація) на клітини і плазму.
Провідна роль в агрегації еритроцитів належить чинникам плазми крові, зокрема, високомолекулярним білкам, таким, як глобуліни і, особливо, фібриноген. Збільшення їх вмісту, що зустрічається нерідко при злоякісних пухлинах, підсилює агрегацію еритроцитів.
Так як гемостаз є захисною реакцією організму при будь-якому порушенні цілісності судинної стінки, такі розлади реологічних властивостей крові зустрічаються при різних місцевих ушкодженнях. Наслідком цих розладів є уповільнення кровотоку в микроциркуляторной системі аж до стазу (грец. stasis - стояння), під яким розуміється місцева зупинка в просвіті судин того чи іншого органу, тканини їх звичайного вмісту. Стаз може бути викликаний зменшенням різниці тисків на протязі мікросудин і (або) збільшенням опору в його просвіті. В залежності від причин, його викликали, розрізняють ішемічний, застійний і істинний капілярний стаз. При ішемічному стазе градієнт тиску в мікросудинах зменшується внаслідок значного пониження тиску в їх артеріальних відділах, що пов'язано з припиненням припливу крові з більш великих артерій (наприклад, при тромбозі, емболії, ангіоспазм і ін). Застійний стаз виникає при зменшенні градієнта тиску протягом мікросудин внаслідок різкого підвищення тиску в їх венозних відділах (наприклад, при застої крові внаслідок венозної гіперемії, тромбозі більш великих вен, здавлення їх пухлиною та ін.) Істинний капілярний стаз пов'язаний зі значним первинним збільшенням опору кровотоку у відповідних посудинах. Причиною істинного капілярного стазу є посилена внутрішньосудинна агрегація еритроцитів. Виникненню стазу може сприяти щодо висока концентрація еритроцитів у крові, що протікає по капілярах. На розвиток і дозвіл істинного капілярного стазу впливають нервові і гуморальні механізми. Нервова система впливає на внутрисосудистую агрегацію за допомогою біологічно активних речовин.
Оскільки зупинка кровотоку в капілярах при стазе викликає припинення доставки кисню до відповідним ділянках, прояви стазу схожі з симптоматикою ішемії. Результат стазу залежить від його тривалості і місця виникнення. Короткочасний стаз - явище зворотне. Якщо стаз зберігається протягом тривалого часу, відбувається розпад тромбоцитів з подальшим випаданням фібрину та утворенням тромбу.
Однією з частих, поширених форм патологічного тромбоутворення в мікроциркуляторному руслі є синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові.
У випадках тривалого стазу, особливо в тканинах, високо чутливих до порушень циркуляції крові, може наступати некроз. Перш за все це відноситься до центральної нервової системі, особливо чутливою до будь-яких порушень кровопостачання.
Позасудинна тканинні фактори (клітинні і неклітинні компоненти відповідних гістіоні) можуть впливати на стан мікрогемоциркуляції. Найбільш виражений вплив на систему мікроциркуляції надають гладкі клітини (мастоцитів, тканинні базофіли), містять в своїх гранулах гістамін, гепарин, серотонін та інші біологічно активні речовини, що діють на мікросудини.
Комбіновані розлади мікроциркуляції, пов'язані з внутрішньосудинне порушення, змінами стінки судин і позасудинний компонентів, зустрічаються досить часто. Зазвичай вони представляють собою різні поєднання вже описаних вище розладів. Інший тип порушення мікроциркуляції включає в себе зміни периваскулярного транспорту інтерстиціальної рідини разом з розчиненими в ній речовинами, освіти та транспорту лімфи.
2. Кровотеча
Кровотечі поділяються на зовнішні і внутрішні.
Зовнішні кровотечі характеризуються надходженням ...
