Реферат
На тему: Гострий гастрит. Хронічний гастрит
2009
ГОСТРИЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS ACUTA)
Етіологія. Серед численних факторів, що грають роль у розвитку гострого гастриту, на одне з перших місць слід поставити зловживання надмірно гострої, дратівливою слизову оболонку шлунка, трудноперевариваемой або недоброякісної їжею. Не менше значення має переїдання, особливо після тривалої перерви в їжі, а також прийом їжі, інфікованої патогенними мікроорганізмами (бактеріями паратифозної групи, стафілококом, кишковою паличкою та ін).
Вживання алкоголю, особливо міцних його розчинів, куріння також можуть бути причиною розвитку гострого гастриту. Можливий розвиток останнього і в результаті алергічної реакції на прийом тих чи інших видів їжі - деяких сортів риби, грибів, раків, суниці та ін
Особливості етіології, патогенезу і патоморфологічних змін слизової оболонки дозволяють виділити ряд форм гострого гастриту. Це насамперед ірритативні гастрит розвивається в результаті впливу ряду перерахованих вище зовнішніх дратівливих чинників. Їх дія не викликає специфічних для окремих подразників морфологічних і функціональних змін. Спостерігається або безпосереднє пошкодження слизової оболонки шлунка токсичними речовинами, або вони всмоктуються в кров і надають вплив на неї гематогенним шляхом.
За допомогою гастроскопії і гастробіопсіі вивчені зміни слизової оболонки шлунка при гострому ирритативном гастриті. Вона зазвичай гіперемована, відзначається посилення відділення слизу, набряк, який поширюється і на більш глибокі шари стінки шлунка. Відбувається скупчення в слизовій оболонці гістіоцитів, лімфоцитів, нейтрофілів. Значно змінюється поверхневий епітелій, збільшується його злущування, інколи цілими шарами клітин. Одночасно спостерігається посилена регенерація епітелію, причому високоціліндріческій епітелій замінюється кубічним і навіть плоским. В період одужання поверхневий епітелій слизової оболонки відновлюється, однак ще спостерігаються дистрофічні зміни і дегенерація клітин залоз.
Клініка гострого ирритативного гастриту, викликаного похибкою в дієті, проявляється вже через кілька годин після прийому дратівливої вЂ‹вЂ‹або недоброякісної їжі. Відзначаються відчуття тяжкості, повноти в надчеревній ділянці, нудота, потяг до блювання. Ці явища наростають, зазвичай настає повторна блювота, спочатку залишками застояної неперетравленої їжі, а потім гіркою від домішки жовчі рідиною. У блювотних масах виявляється значну кількість слизу, іноді прожилки або домішка крові. Хворі скаржаться на неприємний смак у роті, відсутність апетиту, спрагу. Іноді спостерігається переймоподібний біль, що є наслідком спазму стінки шлунка. Порушується загальний стан, з'являється слабкість, головний біль, запаморочення.
Шкіра бліда, волога від посиленого потовиділення. Мова обкладений сірим або жовтувато-сірим нальотом. Неприємний запах з рота.
Живіт втягнутий, при пальпації в надчеревній області відзначається хворобливість.
Можлива олігурія, незначна протеїнурія, уробілінурія. Остання свідчить про токсичне ураження печінки. В окремих випадках може підвищуватися температура тіла, спостерігатися помірний нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкограми вліво.
При поширенні процесу на кишки можлива біль в животі, бурчання, рідкий стілець.
У шлунковому вмісті при гострому гастриті виявляється багато слизу, лейкоцитів. Кислотність його після тимчасового підвищення знижується. У шлунковому соку може визначатися молочна кислота.
В особливо важких випадках можливе розвиток колаптоїдний стану, що залежить як від характеру інтоксикації, так і від індивідуальної реактивності хворого, особливостей стану його нервової системи.
Гострий токсико-інфекційний гастрит розвивається при ряді гострих інфекційних захворювань (грип, кору, пневмонії, висипному тифі) і відноситься до групи ендогенних гастритів, як і гастрит при уремії, холем, діабеті, тиреотоксикозі. Ця форма гострого гастриту, що має багато спільного з ирритативном гастритом, виникає внаслідок подразнення слизової оболонки токсичними речовинами, які надходять гематогенним шляхом. Розвиток гастриту при уремії обумовлено також розладом кровотоку в слизовій оболонці шлунка і циркуляторної гіпоксією.
Клінік а. Для клінічної картини гострого ендогенного гастриту при інфекційних захворюваннях та інших ендогенних інтоксикаціях характерні диспепсичні явища, зниження секреторної функції шлунка. Симптоми захворювання виражені зазвичай менш чітко, ніж при ирритативном гастриті.
Попадання в шлунок токсичних речовин, що володіють не тільки дратівливим, але і некротизуючим дією, призводить до розвитку гострого коррозівного гастриту. Такими речовинами є їдкі киць лоти (сірчана, хлористоводнева, азотна, карболова та ін), луги, сулема, миш'як, хлороформ. Аналогічну дію може надати при ем деяких лікарських препаратів (Кислоти саліцилової) в надмірних дозах.
Патоморфологічні зміни при цій формі гастриту залежать від кількості надійшов в шлунок токсичної речовини. При невеликому його кількості пошкоджується головним чином область малої кривизни шлунка, при великому - пілорі-антральний відділ. Останнє пов'язано з рефлекторним спазмом воротаря і затримкою речовини, що ушкоджує слизову оболонку шлунка. Патоморфологічні зміни слизової оболонки можуть варіювати по важкості від набряку до глибоких некротичних її змін.
Клініка. З'являється біль по ходу стравоходу, утруднення ковтання, слинотеча (фарінгоезофагіт). Може розвинутися набряк гортані. Відзначається нудота, блювання кров'яними масами, залишками їжі і великим кількістю слизу, сильний біль в області шлунка.
Характер токсичної речовини може бути визначений за тим пошкоджень, які виявляються на губах, слизовій оболонці порожнини рота, по запаху блювотних мас.
Загальний стан хворих може значно порушуватися. Можливо розвиток колаптоїдний стан, шоку. При значному некротизуючу дію токсичної речовини можлива перфорація шлунка з наступним перитонітом.
Глибоке ушкодження слизової оболонки веде до руйнування шлункових залоз і втрати їх секреторної функції. Крім того, якщо в протягом найближчих декількох днів після отруєння хворий не гине, розвиваються рубцеві зміни в стравоході, що викликають порушення прохідності.
Діагноз гострого коррозівного гастриту ставиться на підставі даних анамнезу, клінічної картини захворювання.
Лікування при гострому ирритативном гастриті слід починати з звільнення шлунка від залишків їжі або інших речовин, що надають подразнюючу дію на слизову оболонку. Це досягається промиванням шлунка через зонд теплою водою, 0,5% розчином натрію гідрокарбонату (харчової соди) або ізотонічним розчином натрію хлориду. У легких випадках достатньо призначення голодної дієти на 1 - 2 дні.
У важких випадках призначають постільний режим, тепло на живіт. У перший день дозволяється слабкий чай з лимоном і невеликою кількістю цукру, настій шипшини. Потім в раціон включають протертий слизистий вівсяний або рисовий суп. Дієту поступово розширюють, включаючи в неї рідкі каші, киселі, ялочное пюре, фруктові соки, яйце некруто, протерте м'ясо (суфле). Їжа, особливо в перші дні захворювання, повинна прийматися невеликими порціями через кожні 2 - 3 години.
Після перенесеного гострого гастриту протягом тривалого часу з дієти повинна бути виключена гостра, груба, дратівлива їжа.
В особливо важких випадках, при значному зневодненні організму внаслідок сильної повторної блювоти, показане внутрішньовенне введення ізотонічного розчину натрію хлориду, при втраті значної кількості солей - внутрішньовенне введення 10% розчину натрію хлориду.
Розвиток недостатності кровообігу є показанням для призначення серцево-судинних і тонізуючих засобів (Кордіаміну, камфори, кофеїну).
У тих випадках, коли гостр...
