Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ревматології
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
В«Гострі алергічні реакції В»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення
1. Кропив'янка та ангіоневротичний набряк. Мультиформна еритема
2. Алергічні реакції на лікарські препарати
Література
ВСТУП
гіперсенсітівность - це надмірно виражена імунологічна реакція організму з утворенням специфічних антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів у відповідь на повторне вплив антигену. Антигенами зазвичай є лікарські препарати або білки, які діють як гаптени. Гіперсенсітівность клінічно проявляється такими симптомами, як анафілаксія, кропив'янка, ангіоневротичний набряк, макулопапульозний висип, бронхіальна астма і артралгія. Розрізняють чотири типи гіперсенсітівность: тип I - гіперсенсітівность негайного типу; тип II - цитотоксическая гіперсенсітівность; тип III - гіперсенсітівность, опосередкована імунними комплексами; тип IV - клітинно-опосередкована гіперсенсітівность.
При гіперсенсітівность I типу (негайної) вже перша зустріч з антигеном викликає активізацію Т-хелперних лімфоцитів. Т-хелперно лімфоцити в свою чергу стимулюють продукцію специфічних В-лімфоцитів, які, перетворюючись на плазматичні клітини, продукують специфічні IgE-антитіла. IgE зв'язується з клітинними мембранами тучних клітин і базофілів. При повторній зустрічі антиген в свою чергу зв'язується з IgE на клітинній поверхні, в результаті чого вивільняються медіатори запалення: гістаміну, серотонін, брадикінін і повільно реагуюча субстанція анафілаксії (МРСА), а також еозинофільної хемотоксичний фактор анафілаксії (ЕХФА). Агентами, здатними викликати гіперсенсітівность I типу, є лікарські препарати, такі як пеніцилін і різні побутові алергени, наприклад домашній пил, пилок крестовника і котяча лупа або шерсть. При цитотоксичної гіперсенсітівность (II тип) пошкодження клітин за допомогою їх фагоцитозу або лізису відбувається при активізації комплемента або при безпосередньому впливі лімфоїдних клітин. Дозволяючим антигеном може бути внутрішній або асимільований клітинний компонент або ж субстанція, перехресно реагує з клітинним компонентом. Цей механізм алергічної реакції рідко зустрічається при лікарській гіперсенсітівность. Прикладом може служити спровокована ліками Кумбс-позитивна гемолітична анемія.
імунокомплексних гіперсенсітівность ( III тип) виникає в результаті активізації комплемента комплексом антиген-антитіло з вивільненням активаторів запалення. Клінічним прикладом подібної реакції є феномен Артюса, при якому внутрідермальное введення антигену попередньо сенсибілізованій господареві викликає через 3-8 години набряк і еритему у місці введення. Така реакція може мати місце при введенні правцевого анатоксину особам, раніше неодноразово отримували його.
Клітинно-опосередкована гіперсенсітівность (IV тип) є результатом міграції антігенспеціфічних Т-лімфоцитів в місце антигенного присутності. Прикладом такої реакції служить туберкулінова шкірна проба.
Фактори, що впливають на розвиток реакції гіперсенсітівность, включають наступне: здатність антигену перехресно зв'язуватися з IgE; природну здатність продукувати антитіла, що зв'язують IgG або IgM у відповідь на введення антигену; вплив ряду агентів; шлях введення антигену (внутрішньовенне введення препаратів набагато частіше викликає імунологічні реакції). Особливості макроорганізму і генетичні фактори визначають наявність атопії. Багато хворих, схильні до важких і навіть смертельним анафілактичних реакцій, основою їх мають, безсумнівно, атопії. Атопія асоціюється з підвищеним ризиком серйозних алергічних реакцій, що виникають у відповідь на утворення IgE-антитіл. У хворих, які раніше вже мали анафілактичні або уртикарний реакції, ймовірність їх виникнення при повторному введенні антигену вище. Гіперсенсітівность можуть викликати також хімічні сполуки і продукти метаболізму алергенів. Так, антигеном може бути лікарський метаболіт; або два різних препарату можуть мати структурний або хімічне схожість з гаптенами (як це спостерігається при пеніцилін-цефалоспоринових або сульфонамід-сульфонілсечовини реакціях). За цієї причини особи з підвищеною чутливістю до сульфонамідів можуть мати перехресні алергічні реакції на тіазидні діуретики, фуросемід, сульфонілсечовини гіпоглікемії, інгібітори вугільної ангідрази і місцеві анестетики типу прокаїну.
1. КРОПИВ'ЯНКА І Ангіоневротичний набряк. Мультиформна еритема
Кропив'янка - це швидко зникаючі, чітко окреслені і виступають над поверхнею шкіри еритематозні і сверблячі бляшки, які можуть виникнути на будь-якій ділянці тіла. Окремі ураження розвиваються протягом декількох хвилин або декількох годин і можуть залишатися на шкірі протягом доби, а в окремих випадках і більше двох діб. Кропив'янка, існуюча більше 6 тижнів, називається хронічною. Гостра кропив'янка частіше розвивається в дитячому та юнацькому віці і часто буває опосередкованої IgE. Хронічна кропив'янка частіше зустрічається у дорослих і нерідко має неалергічний характер. Ангіоневротичний набряк - це не настільки чітко окреслена припухлість, зазвичай зачіпає периорбітальні і періоральний тканини, мову, кисті, стопи, мошонку, а в окремих випадках - гортань і шлунково-кишковий тракт. Свербіж в області набряку зазвичай відсутня, але можуть відзначатися оніміння, печіння або болючість. Хоча кропив'янка і ангіоневротичний набряк зазвичай вважають проявами алергії, наявність гіперсенсітівность не завжди може бути доведено.
Кропив'янка і ангіоневротичний набряк обумовлені місцевим підвищенням судинної проникності внаслідок активізації тучних клітин або комплементу. Причинним фактором спадкового ангіоневротичного набряку (НАО) є вивільнення кініноподобних субстанцій при активізації комплемента. При кропив'янці в патологічний процес залучаються верхні шари дерми, а при ангіоневротичний набряк - глибокі шари дерми і підшкірні тканини. Гістологічне дослідження, як правило, виявляє вазодилатацію та інтерстиціальний набряк з досить незначним скупченням запальних клітин.
багатоформна еритема представляє більш важкий варіант уртикарний реакції. Типові вогнища ураження підняті над поверхнею шкіри і багатоформна з западіння в центрі (Мішеневідность або "зрачковой" поразка). Поразка іноді набуває бульозний характер і може супроводжуватися лихоманкою, загальним нездужанням і артралгією. Препарати, часто відповідальні за виникнення багатоформна еритеми, включають пеніцилін, сульфонаміди, барбітурати, саліцилати, антиконвульсанти, фенотіазини і фенілбутазон.
Причини
Найбільш часто розпізнаваним причинним фактором кропив'янки та ангіоневротичного набряку є реакції на лікарські препарати. Медикаментозна кропив'янка обумовлена вивільненням IgE-залежного медіатора, комплексу IgG-антитіла - препарат і фіксацією комплементу, а також прямим вивільненням гістаміну або пригніченням простагландинів. Найбільш часто провокують агентами є пеніцилін, сульфопрепаратами, проносні, діуретики і ацетилсаліцилова кислота або подібні з нею препарати. Кодеїн і морфін можуть викликати кропивницю в результаті безпосереднього вивільнення гістаміну. Ацетилсаліцилова кислота та нестероїдні протизапальні препарати можуть підвищити чутливість шкіри до гістаміну; крім того, вони ацетилируют і інактивують простагландини. У 20% хворих з хронічною кропив'янкою ацетилсаліцилова кислота та НПЗП можуть викликати загострення симпт...
