Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:
Гостра печінкова недостатність
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент -
Пенза
2008
План
Введення
1. Основні функції печінки
2. Причини опен
3. Клінічна картина
4. Класифікація
Література
Введення
Гостра печінкова недостатність (ОПечН) є важким ускладненням багатьох захворювань і патологічних станів. У випадках запізнілою діагностики і несвоєчасної терапії летальність при ній досягає 60-80%.
1. Основні функції печінки
Печінка відіграє дуже велику роль в білковому обміні . В ній відбувається синтез всього альбуміну (12-15 г на добу). Крім цього здійснюється переамінування і дезамінування амінокислот за участю ферментів АЛТ, АСТ, глутаматдегідрогенази; освіта сечовини, глютамина, креатину. У клітинах печінки синтезуються 75-90% a-глобулінів, 50% b-глобулінів (G-глобуліни в печінці не синтезуються). В печінці синтезуються компоненти протромбінового комплексу (II, VII, IX, X), залежні від вітаміну К, а також інші фактори згортання (фібриноген, VI, XI. XII, XIII). Тут же відбувається утворення інгібіторів згортання крові: антитромбіну і антиплазміну. У печінці також здійснюється катаболізм білків за участю ферментів катепсинів, кислої карбоксипептидази, колагенази, діпептідази; специфічний обмін окремих амінокислот (90% фенілаланіну перетворюється в тирозин, з триптофану утворюються триптаміну, серотонін, хіноліновий кислота; з гістидину - гістамін, з серину - етаноламін, вихідний продукт синтезу холіну). Ферменти печінки безпосередньо отщепляют сірководень від молекул цистеїну, каталізують окислення SH-груп сірковмісних амінокислот.
Роль печінки в ліпідному обміні полягає в окисленні ацілгліцерінов; освіті кетонових тіл (ацетоуксусная кислота, b-оксимасляна кислота); синтезі тригліцеридів, фосфоліпідів, ліпопротеїнів; синтезі холестерину; освіті жовчних кислот (холевая і хенодезоксихолева) до 0,4 г/добу. Печінка бере участь в розщеплюванні і всмоктуванні харчових ліпідів, так як присутність жовчі необхідно для гідролізу і всмоктування жирів у кишечнику. Жовчні кислоти знаходяться в постійному кишково-печінковому кругообігу. Через печінку і кишечник вони проходять до 10 разів на добу (дворазово при кожному прийомі їжі). В гепатоцитах реабсорбіровать жовчні кислоти заново зв'язуються з гліцином і таурином і реекскретіруется в жовч.
Печінка бере участь і в вуглеводному обміні . В ній здійснюється включення галактози і фруктози в метаболізм; глюконеогенез; синтез і розпад глікогену, зміст якого в печінці становить 100-300 г; освіту глюкуронової кислоти. За добу в печінці відбувається чотириразовий обмін запасів глікогену.
Важливість ролі печінки в пігментному обміні також важко переоцінити. Вона бере участь у: освіті білірубіну; захопленні, кон'югації і екскреції його; метаболізмі і реекскрецію уробіліногенов. За добу розпадається 1% циркулюючих еритроцитів, вивільняється 7,5 г гемоглобіну, утворюється до 100-300 мг білірубіну. 70-80% білірубіну зв'язуємося з глюкуроновою кислотою, а також з гліцином, сірчаної та фосфорної кислотами. При надходженні в кишечник в складі жовчі білірубін під дією бактеріальних дегідрогеназ відновлюється до безбарвних уробіліногенових тел - d-уробіліногену, i-уробіліногену і 1-уробіліногену (стеркобіліногена) в дистальному відділі тонкої кишки і в товстій кишці. У нормі кишково-печінкова циркуляція уробіліногенов мінімальна. Вони всмоктуються в проксимальному відділі тонкої кишки, реекскретіруется в жовч або розщеплюються в печінці. При ураженні гепатоцитів реекскрецію і розщеплення уробіліногенов порушується, вони надходять в загальний кровотік і сечу. Кожна фракція білірубіну являє собою суміш гетерогенних в хімічному відношенні з'єднань (до 8-9 фракцій з однієї сироватки).
Печінка бере участь в обміні біологічно активних речовин, регулюючи зміст стероїдних гормонів (Глюкокортикоїдів, ал'достерона, андрогенів і естрогенів). У ній утворюються водорозчинні кон'югати з глюкуроновою та сірчаною кислотами, відбувається ферментативна інактивація, а також утворюється специфічний зв'язує глюкокортикоїди білок - транскортином; інактивуються нестероїдні гормони - інсулін, глюкагон, тиреоїдні гормони, соматотропний, гонадотропний, антидіуретичний гормони. Крім того, в печінці відбувається утворення катехоламінів (з фенілаланіну в гепатоцитах утворюється тирозин, попередник адреналіну, норадреналіну, дофаміну), їх інактивація, а також утворення серотоніну і гістаміну. ​​
Істотна роль печінки і в обміні вітамінів . Печінка бере участь у всмоктуванні жиророзчинних вітамінів (А, Д, Е, К), для чого необхідні жовчні кислоти. У ній здійснюється синтез вітаміну А з каротину, утворюються біологічно активні форми вітамінів В1 (піридоксаль-фосфат), фолієвої кислоти (Тетрагидрофолієвая кислота), холіну (цітідінмонофосфатхоліна). Печінка здійснює депонування і виведення вітамінів А, Д, К, РР, Е, Bl, B2, В12, фолієвої кислоти.
Печінка бере участь і в обміні мікроелементів . Тут знаходиться депо заліза в організмі (15 моль/кг тканини у чоловіків і 4 моль/кг у жінок) у вигляді феритину (23% заліза). При надлишку утворюється гемосидерин (37% заліза). В печінці синтезується трансферин, що транспортує залізо в кровотік. Крім того, в печінці знаходиться і депо міді, відбувається синтез церулоплазміну. ​​
Печінка є одним з основних компонентів функціональної системи детоксикації . Саме в ній в основному відбувається біотрансформація ксенобіотиків та ендогенних токсичних субстанцій. Печінка створює потужний бар'єр на шляху крові, що відтікає від кишечника. В кишечнику під дією ферментів бактерій відбувається розкладання білка до токсичних продуктів: фенолу, індолу, скатол, кадаверину, путресціна та ін Печінка знешкоджує всі названі продукти за рахунок процесів окислення, ацетилювання, метилювання, освіти парних сполук з сірчаною та глюкуроновою кислотами. Аміак знешкоджується за рахунок перетворення його в сечовину. Крім того, печінка разом з селезінкою видаляють з протікає крові і руйнують до 70-80% мікроорганізмів. Купферовскіе клітини печінки мають не тільки вираженою фагоцитарної активністю по відношенню до мікробів, але також забезпечують очищення крові від ендотоксинів кишкової мікрофлори, комплексів антиген-антитіло, продуктів розпаду тканин.
Єдності в розумінні самої сутності печінкової недостатності ні, як і її значення в танатогенезі багатьох патологічних станів.
2. Причини опен
Під печінковою недостатністю слід розуміти стан організму, при якому печінка не може забезпечити підтримання гомеостазу та потребу організму хворого в обміні речовин, біотрансформації токсинів і біологічно активних речовин.
Існують шість груп основних причин, що визначають розвиток, Протягом й клінічну картину печінкової недостатності:
1) фульмінантні і субфульмінантние гепатити, викликані вірусами, рикетсіями, спірохетами і іншої Гепатотропні інфекцією;
2) токсичні гепатити, дегенеративні ураження печінки, розвиваються внаслідок токсичного або токсико-алергічного впливу різних хімічних речовин;
3) несприятливий перебіг хронічного гепатиту і цирозу печінки;
4) тривалий і важкий холестаз;
5) некроз печінки або пухлинна деструкція органу;
6) гіпоксія паренхіми печінки.
Фульмінантний гепатит...
