Реферат на тему:
Основні механізми регуляції активності ендокринних залоз
Основні механізми регуляції активності ендокринних залоз
1. Автономна (базальна) саморегуляція активності ендокринної функції. Заснована на зворотний вплив обмінних процесів. Встановлена ​​в експериментах з перфузією залози розчинами, що містять регульований фактор (Метаболіт) в різних концентраціях. Характеризується наступною закономірністю: регульований залозою метаболіт чинить стимулюючий дію на ендокринну функцію, якщо гормон знижує його зміст, але гальмує її, якщо гормон підвищує вміст метаболіту (приклад: вплив рівня глюкози крові на виділення інсуліну і глюкагону). Цей механізм - основа підтримки метаболічного гомеостазу.
2. Взаємодія між гіпофізом і залозами-мішенями. Засноване на прямій (позитивної, стимулюючої) зв'язку та зворотної (негативної, яка гальмує) зв'язку, носить також назву В«плюс- мінус-взаємодія В». Наприклад, аденогіпофіз виділяє АКТГ, який надає стимулюючу дію на кору надниркових залоз і виділення кортизолу, який, у свою чергу, гальмує секрецію АКТГ. Цей принцип є основою саморегуляції активності ендокринної системи та забезпечує підтримання ендокринного гомеостазу.
3. Нервовий контроль ендокринної активності. Здійснюється через гіпоталамус. Основні шляхи:
1) парааденогіпофізарний (нервово-провідникової), реалізується через симпатичні і парасимпатичні нерви залоз;
2) трансгіпофізарний, що включає гіпоталамічні фактори (Гормони) і гуморальний контроль функції аденогіпофіза.
Відомі транспортні системи, що забезпечують рух БАВ в гіпофіз:
1) виділення в портальну систему гіпофіза гіпоталамічних факторів, що активують (ліберіни) або пригнічують (статини) гормонопоез в передньої долі гіпофіза;
2) аксонального транспорт - перенесення нейрогормонів (вазопресину і окситоцину) з нейросекреторних ядер (супраоптичного і паравентрикулярного) в задню частку гіпофіза.
Гіпоталамічна регуляція функцій аденогіпофіза контролюється негативним зворотним зв'язком. Наприклад, кортіколіберін збільшує секрецію АКТГ, який гальмує активність гіпоталамічних клітин, що продукують кортіколіберін. В системі регуляції активності довгих ендокринних осей В«гіпоталамус-гіпофіз-заліза-мішеньВ» ця петля зворотного зв'язку носить назву В«короткійВ». Другий варіант регуляції активності такої ж осі - В«довга петляВ» зворотного зв'язку, тобто взаємодія між гіпоталамусом і залозою-мішенню, засноване на чутливості гіпоталамічних нейронів, які продукують відповідний рилізинг-фактор, до гормону відповідної залози-мішені. Всі ці взаємодії забезпечують підтримку ендокринного гомеостазу.
4. Зовнішній контроль. У ньому беруть участь лімбічні структури, стара і нова кора, через які здійснюються впливи із зовнішнього середовища (холод, тепло, світло, фактори, що викликають психічний і емоційне напруження і т.д.). Зовнішній контроль переводить ендокринну систему на інший функціональний рівень, відповідний новим потребам організму, тобто забезпечує адаптацію до мінливих умов зовнішнього середовища.
Біологічне значення ендокринної функції:
1) підтримання гомеостазу;
2) формування адаптивних (Пристосувальних) реакцій.
Механізми компенсації порушеної функції ендокринної залози
Зміни функцій ендокринних залоз, що відбуваються під впливом пошкоджуючих факторів середовища, як правило, супроводжуються порушеннями в організмі обміну речовин і фізіологічних функцій. Відповідно, компенсаторні процеси в ендокринній системі слід розділити на дві основні групи:
1) компенсація порушеної функції самої ендокринної залози;
2) компенсація порушених процесів метаболізму і фізіологічних функцій, регульованих в організмі ендокринної залозою, при недостатності її гормонів.
Механізми компенсаторних процесів першої групи можуть бути як внутрішньоорганного і внутрішньосистемного, так і міжсистемних. По-перше, компенсація порушеної функції тієї чи іншої залози здійснюється за рахунок механізмів саморегуляції на рівні самої залози або системної регуляції за принципом зворотного зв'язку. По-друге, компенсація реалізується, як і в більшості інших органів, за рахунок мобілізації процесів фізіологічної та репаративної регенерації, здатність до якою у залозистої тканини досить висока. По-третє, компенсаторні процеси здійснюються за рахунок зміни функцій інших систем організму, наприклад, забезпечують всмоктування необхідних для синтезу гормонів залози субстратів у шлунково-кишковому тракті, транспорт гормонів у вільному стані і в складі білкових комплексів, метаболізм і деградацію гормонів, екскрецію гормонів, нарешті, зв'язування гормонів на рівні еффектора.
Компенсаторні процеси другої групи реалізуються завдяки того, що в регуляції основних метаболічних і функціональних процесів бере участь, як правило, кілька гормонів різних ендокринних залоз, що дозволяє компенсувати недостатність або надмірність одних гормонів ефектами інших (внутрішньосистемні компенсація). Компенсаторні процеси цієї групи здійснюються і за рахунок міжсистемних реакцій за допомогою нервової регуляції і саморегуляції метаболічних і фізіологічних функцій.
Оскільки механізми саморегуляції функції ендокринної залози, насамперед, пов'язані з процесами депонування гормонів, їх попередників і навіть субстратів в самій залозі, створюваний таким чином запас гормонів, попередників і субстратів може забезпечити швидку, але короткочасну компенсацію виникає в організмі дефіциту субстрату або підвищеної потреби в гормоні. Так, в колоїду щитовидної залози, що знаходиться в фолікулах, зберігаються йодтироніни і йодтірозінов і навіть вільний йодид.
Ауторегуляция синтезу і секреції тиреоїдних гормонів на рівні самої залози забезпечується рівнем йоду. Недолік його активує екстракцію йодиду з крові, зростання кровотоку через щитовидну залозу і прискорення біосинтезу тиреоїдних гормонів. Навпаки, надлишок йодиду пригнічує синтез і секрецію тиреоїдних гормонів. Механізм інгібуючої дії йодиду, як правило, проявляється в умовах надлишкової продукції гормонів, полягає в зниженні екстракції йодиду з крові, гальмуванні процесів органічного зв'язування йоду, а також придушенні секреції гормонів залозою. Призначення йодиду з лікувальною метою практикується в хворих з гіперфункцією щитовидної залози, при зобі. Надмірність інгібуючого впливу надмірних дозувань йодиду у хворих з гіпертиреоїдних зобом веде до переходу гіпертиреоїдних стану в еутиреоїдного.
Для компенсації порушеної функції ендокринної залози найважливіше значення має системний рівень регуляції, реаліізующійся за допомогою механізму зворотного зв'язку. Так, регуляція функції щитовидної залози забезпечується гіпоталамо-аденогіпофізарна системою з допомогою пептидів: тиреоліберином гіпоталамуса і тиреотропіну гіпофіза. Зміна рівня гормонів щитовидної залози в крові (Переважно трийодтироніну) викликає протилежні зрушення в синтезі і секреції цих пептидів. При дефіциті тиреоїдних гормонів підвищується за принципом зворотного зв'язку рівень тиреотропіну в крові сприяє активації в щитовидній залозі всіх біосинтетичних і секреторних процесів, а також стимулює трофіку і пластичні процеси, фізіологічну і репаративну регенерацію, що веде до відновлення зниженій функції залози.
Необхідною умовою регенерації залози після її пошкодження є наявність певної концентрації в крові тиреоїдних гормонів, що продукуються пошкодженими структурами ж лези. Це пов'язано з тим, що гормони щитовидної залози необхідні для процесів біосинтезу білка і ділення клітин в організмі. Вони стимулюють регенерацію більшості тканин організму взагалі і самої залози в зокрема. Таким чином, при повному припиненні секреції тиреоїдних гормонів або зниженні їх концентрації в крові нижче порогового рівня регенерація залози навіть при надлишку тиреотропіну виявляє...