РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
озена
ВСТУП
Проблема озени, як захворювання, вже не одне століття стоїть перед вченими багатьох країн світу. Перші відомості про озене зустрічаються ще в найдавніших трактатах єгипетських і індійських лікарів XV-VI ст. до нашої ери. Описи найважливіших симптомів захворювання зустрічаються в працях Галена, Цельсія, Плінія, Авіценни, Парацельса і інших найвизначніших лікарів стародавності. Назви В«озенаВ» або В«Смердючий нежитьВ» (ozaena, rhinitis faetida) походить від назви риби - мускусного спрута, голова якої видає подібний неприємний запах.
Тим не Проте, як самостійне захворювання верхніх дихальних шляхів його стали розглядати тільки з XIX в. Справа в тому, що до тих пір Озен пов'язували з іншими, домінуючими в той час захворюваннями, такими як сифіліс, лепра, туберкульоз.
Незважаючи на відсутність до ХХ ст. переконливих даних про інфекційне збуднику захворювання, люди помічали певну контагіозність в появі озени, що спонукало їх захищати здорових членів суспільства від хворих, виганяючи останніх з колективу.
Лише в 70-х рр.. позаминулого століття Франкель (1876) описав Озен як окреме захворювання, виділивши в ній три провідних характерних симптому: атрофія, корки, неприємний запах. Надалі Абель в 1893 р. виявив збудника захворювання, а Левенберга у 1894 р. описав його характеристики. З тих пір озена, як самостійне захворювання, визнається всіма лікарями світу.
ЕТІОЛОГІЯ Озени
В процесі своєї досить довгої історії неодноразово змінювалися погляди лікарів на етіологію озени. Малося багато різних гіпотез на цей рахунок. Проте всі вони, перш за все, можуть бути розділені на дві основні групи: інфекційні і неінфекційні, з приводу чого вже більше століття тривають запеклі суперечки лікарів і фахівців. Здавалося б, що після проведення в 1932 р. Міжнародного конгресу оториноларингологів в Мадриді, тут давно повинні були бути розставлені всі крапки: озена - інфекційне хронічне захворювання, а збудник - капсульна бактерія - клебсієла озени (паличка Абель-Левенберга). Цей факт був підтверджений роботами численних вчених під другій половині ХХ ст. (М.І. Мільман, 1959, 1961; Л.М. Менших, 1968; А.П. Красильников із співавт., 1973, 1974, 1975, 1976; І.А. Крилов, 1973, 1974; М.В. Мякіннікова з співав., 1973, 1975; Л.А. Зарицький із співавт., 1977; В.А. Петряков, 1978; Mimica, 1950; Henriksen et al., 1959; Durlakowa et al., 1960; Kossowski et al., 1964; Cretescu et al., 1973 і ін).
У своїй роботі в 1980 м. А.П. Красильников, В.В. Мякіннікова і І.А. Крилов (16) прямо вказують: В«Майже століття дискусія про етіології озени закінчилася віднесенням її до інфекційним хворобам та визнанням її специфічним збудником капсульного мікроба Klebsiella ozaenae ... В»
Тим не менш, в виданих значно пізніше численних наукових працях і навіть підручниках ми зустрічаємо фрази: В«Питання етіології озени досі остаточно не з'ясованіВ» або В«Існують неінфекційні та інфекційні гіпотези етіології озениВ».
У зв'язку з цим у цьому виданні ми змушені ще раз розглянути різні варіанти неінфекційних гіпотез з критичних позицій.
Перш за все, слабким ланкою в позиціях прихильників неінфекційних гіпотез є відсутність єдності в поясненні етіологічного чинника. Деякі вчені вважають Озен наслідком місцевих анатомо-конституційного-них або спадкових особливостей (М.А. Самойленко, 1913; В.І. Воячек, 1926; Н.А. Паутов, 1927; А.Є. Тамарина і В.Н. Ельтерман, 1930; Zaufal, 1875; Alexander, 1909; Cisler, 1925; Abbrucht, 1926; Fleischmann, 1932; Eckert-Mobius, 1968 і ін). Ці погляди на В«АнатомічніВ», В«механічніВ», В«гіпотези широкого носаВ», В«аномального розвитку носової порожнини та лицевого скелета В»,В« спадково-хромосомний характер В»в даний час не витримують жодної критики, оскільки переважна число фахівців різних країн вказують на придбаний характер захворювання. Озена з'являється після народження у осіб абсолютно нормальних і здорових за всіма параметрами попередніх досліджень. А у тих націй і народностей, де дійсно є вроджені анатомічно широкі носи озена поширена не частіше, ніж в інших країнах світу. Це ж стосується і осіб з недорозвиненням або навіть відсутністю частини навколоносових пазух (лобових). Ще А.Г. Лихачов із співавт., 1950; А.П. Красильников із співавт., 1974, абсолютно обгрунтовано стверджують, що Озена не може бути віднесена до спадкових (Хромосомним) захворювань, так як ці зміни ніким документально не доведені і клебсієла не передається через плацентарний бар'єр. Сімейні ж випадки озени М.В. Мякіннікова з співавт. (1973) цілком справедливо трактує з епідеміологічних позицій.
Більш серйозними опонентами можна вважати прихильників гіпосідерозной теорії в етіології озени, послідовників угорського навчального Берната (1966), який стверджував, що Озена - це приватна форма гіпосідероза і що за допомогою цього можна пояснити всі етіологічні, патогенетичні та клінічні особливості даного захворювання. Решта гіпотези він відкидає. Роботами багатьох вчених (О.І. Бікбаєва, 1969; В.М. Васильєв, 1970; Е.А. Дембо із співавт., 1971; А.П. Красильников із співавт., 1974; В.А. Петряков, 1975, 1978; Mros et al., 1966; Barkve et al., 1968; Puricеlli et al., 1968 і ін) зазначено, що контингент хворих у Берната (65 осіб) страждають не Озен (т. к. це не підтверджено даними бактеріологічного та серологічного досліджень), а неспецифічним атрофічним ринітом гіпосідерозного походження. Подібна картина досить часто спостерігається у хворих на залізодефіцитну анемію. Звідси стають зрозумілими хороші результати лікування Бернат хворих препаратами заліза. У той же час, у частини хворих Озен дійсно має місце зниження вмісту сироваткового заліза (В.М. Васильєв, 1970; Е.А. Дембо з соавт., 1971 і нашими дослідженнями [3, 5, 6]. Правда, при цьому І.А. Курилін і М.В. Васильєв (1984) на перше місце ставлять гіпосідероза, як умова подальшого інфікування хворого клебсиеллой озени. Це абсолютно не підтверджується нашими даними про наявність прямої кореляції наявного у хворих Озен гіпосідероза зі стадією захворювання, а не навпаки, як повинно бути у них [6]. Таким чином, гіпосідероза є не причиною, а наслідком захворювання і має безумовно важливе значення в патогенезі озени.
Аналогічну помилку, т. тобто прийняття патогенетичного ланки за етіологічний фактор скоюють і прихильники, так званих, нейротрофічних або нейродистрофічних гіпотез в розвитку озени (Л.Д. Работнов, 1914;
Я.А. Гальперін, Л.Л. Фрумін, 1926; Н.В. Зак, 1932; С.С. Гробштейн, М.Е. Кірсанов, 1948; Є.Г. Нестеренко, 1967; Prevost, 1868, Zarnico, 1894, Lerishe, 1922, El-Salam et al, 1970 і ін) Крім того, на підставі їх затвердження не можна пояснити отримання у хворих специфічних мікроорганізмів, позитивних серологічних реакцій з озенозним антигеном, поява у хворих кірок, специфічного запаху, запальної інфільтрації і т. д.
На думку частини авторів, озена виникає, як прояв гіпофункції статевих залоз або їх гіперфункції (Я.А. Гальперін, 1919; А.В. Вірабов, 1927; Б.М. Млечин, А.І. Шапіро, 1931; Daubigney, 1909), гіпофункції щитовидної залози (А.І. Бікбаєва 1969; Watt, Wingram, 1893), порушень гіпоталамуса (Miehlne, Diepen, 1951; Eckert-Mobius, 1968). А ряд авторів вважає, що виникнення озени пов'язано з порушенням практично всіх залоз внутрішньої секреції (С.М. Алукер, 1948; С.С. Гробштейн, 1967).
Проти цих тверджень говорять великі розбіжності і дослідження хворих з дійсними порушеннями вищеперелічених залоз внутрішньої секреції, у яких озена виявлена ​​не була. А у хворих Озен дійсно іноді визначалися деякі відхилення у функціях залоз внутрішньої секреції, але вони були незначними і виявлялися набагато пізніше розвинулася озени.
Але найголовнішим критичним критерієм всіх вищеперелічених неінфекційних теорій є виявлення у хворих клебсієли озени і відп...
