Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
В«Загальний адаптаційний синдром і стресВ»
Виконала: студентка V курсу ____________
Перевірив: к.м.н., доцент ____________
Пенза 2008
План
1. Клітинні та молекулярні фактори реалізації загального адаптаційного синдрому
2. Інформаційно-регуляторні системи, що забезпечують принцип домінанти при стресі
2.1 Нейрогенна регуляція
2.2 Гуморальна регуляція
Література
1. Клітинні та молекулярні фактори реалізації загального адаптаційного синдрому
На клітинно-молекулярному рівні під стресом розуміється загроза порушення якогось динамічного гармонійного балансу активних компонентів внутрішнього середовища організму. Такий баланс досягається сукупністю скоординованих реакцій і взаємодією біологічно активних молекул. У цьому полягає уявлення про гомеостазі (в широкому сенсі цього поняття) і про кількісну градації стресу в залежності від ступеня загрози порушень внутрішнього балансу. Автори підкреслюють, що загальний адаптаційний синдром дуже послідовний у своєму клінічному вираженні, хоча до реалізації його залучається безліч активних ендогенних продуктів, перелік яких постійно поповнюється у міру відкриття нових молекулярних механізмів. Звідси слід логічна гіпотеза про існування в організмі дискретної координуючої стрес-системи. У реалізації загального адаптаційного синдрому виділяються два ключові компоненти: кортикостерон-рилізинг гормон (АКТГ) і норепінефрин (Норадреналін), головний медіатор автономної (симпатичної) нервової системи. Однак включення цих ключових компонентів відбувається опосередковано. За ними простежується складна ланцюг молекулярних перетворень, яка відображає взаємодія цілих молекулярних підсистем, складових складний осьової гіпофізарно-адреналової алгоритм і забезпечують взаємодію збудження, стримування і одночасно інгібування окремих вегетативних функцій. У різних компонентів стрес-координуючої системи є безліч потенційних ділянок взаємодії, конкретний вибір яких і визначає розвиток подій.
Ф.З. Меерсон і М.Г. Пшеннікова виділяють п'ять основних реалізують факторів стрес-реакції на клітинному рівні. У кожному з цих факторів (або інакше - функціональних механізмів) закладена здатність чинити негативне, патологічне вплив на організм у разі надмірно тривалої та інтенсивної стрес-реакції.
Перший фактор - збільшення концентрації в цитоплазмі клітин універсального "мобілізатора" клітинних функцій - іона Са + + . Поступаючи в клітину ззовні і з'єднуючись з кальмодуліном, кальцій, як відомо, утворює активну форму, яка активує абсолютна більшість протеїнкіназ, складаючи з ними активну з'єднання. Це найбільш стародавній шлях активації життєдіяльності живих організмів, починаючи з найпростіших. Він є стимулятором внутрішньоклітинних процесів - від скорочення і розслаблення міофібрил до участі у вузлових метаболічних процесах і секреторної продукції. Однак надмірна активація цього механізму, наприклад в кардіоміоцитах, здатна привести до контракторному пошкодження міофібрил, до гострої серцевої недостатності і навіть до зупинки серця.
Другим чинником стрес-реакції є посилений викид так званих стресорних гормонів (катехоламінів, вазопресину та інших), які, впливаючи на активність ліпаз і фосфоліпаз, сприяють інтенсифікації перекисного (вільнорадикального) окислення ліпідів (ПОЛ). В результаті знижується в'язкість ліпідного шару біологічних мембран і виникає "нестабільність" пептидних зв'язків активних мембранозв'язаних білків. В системі стрессорного відповіді це є необхідним етапом активації клітинних механізмів всіх органів і систем - серця, печінки, скелетної мускулатури та інших. Таким чином, саме по собі вільнорадикальне окислення ліпідів є фізіологічним процесом, а його інтенсифікація являє собою природну відповідь на сильний подразник і забезпечує настільки необхідну в цій відповіді функціональне напруження. В той же час тривала і надмірна інтенсифікація ПОЛ, особливо якщо вона супроводжується пригніченням антиоксидантної активності, неминуче призводить до універсальному пошкодження біологічних мембран і виконує роль ключового патогенетичного ланки в комплексі виникаючих розладів.
Третій фактор - мобілізація енергетичних і структурних ресурсів організму в межах індивідуально детермінованою стрес-реакції, що супроводжується гіперглікемією, значним підвищенням в крові рівня нуклеотидів, макроергічних сполук, жирних кислот, амінокислот. Це забезпечує доступність для включення в біохімічні процеси субстратів окислення, вихідних продуктів біосинтезу і створює необхідне енергетичне підкріплення цих процесів у тих органах, функціональна активність яких найбільш необхідна для забезпечення адаптації до виниклої надзвичайної ситуації. Якщо ж в результаті напруженої активності впоратися з ситуацією не вдається і настає функціональна декомпенсація цих органів, то додаткова мобілізація енергетичних і структурних ресурсів призводить до прогресуючого виснаження організму. Мобілізація енергетичних і структурних ресурсів при стресі забезпечується різким посиленням катаболізму, який тимчасово пригнічує анаболічні процеси. При одноразовому сильному стресорні впливу слідом за катаболической настає анаболическая фаза, коли активується синтез нуклеїнових кислот і білків у різних органах. Це - Природний компенсаторний процес, що триває після термінової адаптації при одноразовому стресорні впливів. Головним активним діючим початком в цьому процесі є діацілгліцеролом (ДАГ). В результаті повторюваного стрессорного впливу накопичення ДАГ може спровокувати неконтрольований клітинний ріст, що, на думку Ф.З.Меерсон і М.Г. Пшеннікова. відіграє важливу роль у онкогенів ефекті стресу.
Виборча активація метаболічних процесів в органах здійснюється за принципом домінанти. А механізмом реалізації цього принципу служить робоча гіперемія органів, причетних до функціональної системі, відповідальної за термінову адаптацію, при одночасному звуженні судин в органах, що зазнають знижену функціональну навантаження. Це закономірний фізіологічний механізм стресу. Однак тривале існування такої домінанти неминуче призводить до функціональних, а, структурним порушень в органах, що піддаються ішемії внаслідок перерозподілу кровотоку.
Природно, що складна і багатофакторна перебудова життєдіяльності при стресі грунтується на розгалуженої і багатопланової системі регуляції. Можливо, мабуть, навіть говорити про існування в організмі декількох інформаційно-регуляторних систем, що діють паралельно і сопряженно, доповнюючи одна іншу.
2. Інформаційно-регуляторні системи, що забезпечують принцип домінанти при стресі
2.1 Нейрогенна регуляція
У розумінні регуляторних механізмів загального адаптаційного синдрому як відповіді організму на надзвичайні зміни зовнішнього середовища особлива роль належить управлінню не стільки загальносоматичними, скільки вісцеральними функціями. Воно (це напрямок) відноситься до найбільш складним рефлекторним актам, в яких беруть участь всі відділи автономної (Вегетативної) нервової системи у взаємодії з соматичною нервовою системою.
Сформоване на основі основоположних робіт Дж. Ленглі уявлення про вегетативної (автономної) нервовій системі як про суто еферентної і складається в основному з двох антагоністично реагуючих частин - симпатичної та парасимпатичної - поступово поступається місцем більш розгорнутому і складного тлумаченню.
Відомо, що пошкодження спинного мозку, що супроводжується випаданням ...
