Реферат на тему:
Загальна етіологія і патогенез нервових розладів
Загальна етіологія і патогенез нервових розладів
Етіологічні фактори: екзо та ендогенні.
1. Екзогенні фактори:
1) специфічні нейротропні (цнс);
2) неспецифічні, вражають як ЦНС, так і інші органи і системи. Це:
а) віруси;
б) мікроорганізми;
в) рослинні токсини;
г) мікробні токсини;
д) хімічні речовини;
е) словестное вплив;
ж) умовні рефлекси.
2. Ендогенні фактори - розрізняють первинні та вторинні:
1) первинні, серед них травма, ішемія, набряк мозкової тканини, обтяжена спадковість і пр.;
2) вторинні, тобто ті, які виникають в нервовій системі під дією первинних і самі надалі стають джерелом пошкодження. Серед них:
а) зміни нейронів;
б) зміни нейромедіаторів;
в) зміни нейрона геному;
г) зміни міжнейронної передачі;
д) зміни нервової трофіки;
е) гіперактивність нейронів;
ж) патологічна детермінантний;
з) ГПУВ
і) патологічна система;
к) антитіла до мозкової тканини
Поняття ендогенізаціі. Ендогенізаціі - етап патологічного процесу, коли виникають вторинні ендогенні фактори. На цьому тлі першопричини не втрачають свого значення . Вони:
1) ведуть до нових пошкоджень;
2) підсилюють старі.
Висновок: особлива значимість патогенетичної терапії в клініці нервових хвороб.
Приклад: правець - застосовується не тільки протиправцева сироватка, але й боротьба з гіперактивністю нейронів, судомами.
Сила і тривалість дії пошкоджуючих факторів відіграє значну роль. Але, часто, підпорогові, але постійні роздратування також призводять до пошкодження.
Особливості патогенезу нервових розладів. Виділяють 2 (два) роду явищ:
1) ушкодження морфологічних структур, руйнування функціональних зв'язків і фізіологічних систем. Це результат безпосередньої дії патогенного агента.
2) всі пошкоджені і непошкоджені освіти, об'єднуються в нове формування - патологічну систему.
Надходження патогенних агентів в ЦНС. Два основних шляхи:
- з крові через судинну стінку;
- по нервових стовбурах.
1. З крові через судинну стінку: У нормі існує гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ). Він утворений:
- ендотеліоцитів судинної стінки;
- астроцитами.
У нормі ГЕБ абсолютно непрохідний для патогенних агентів (у дорослих), а у плода та новонароджених проходимо для стрихніну, спиртів і деяких лікарських речовин. При патології проникність ГЕБ збільшується. Це називається патологічна проникність, В«проривВ».
Приклад: при тривалому стресі можливе надходження вірусу грипу в мозок.
2. По нервових стовбурах: (Правцевий токсин, віруси поліомієліту та сказу). Є 2 (два) способу переміщення:
1) всередині нервових відростків з аксотоком;
2) по межнейрональних просторам.
Механізми захисту ЦНС:
1. Оболонки мозку та нервів (оболонки мозку, мембрани нейрона, гліальні і шваннівською клітини).
2. Імунологічний бар'єр (Т-лімфоцити, В-лімфоцити, фагоцити).
3. Антисистеми в якості врівноважуючих механізмів. Антисистема - це структура, яка формується разом з патологічною системою і гальмує її активність і розвиток.
Всі ці механізми входять до складу саногенетіческіх механізмів.
Приклад антисистеми: при надмірної болю активується антіноціцентівная система і купірує біль.
Існування і можливість виникнення антисистем - умова стійкого стану здоров'я.
Недостатність антисистем - умови розвитку патологічного процесу.
Приклад № 1: недостатність антіноціцентівной системи
↓
підвищена больова чутливість
↓
больові синдроми
Приклад № 2: випадання больовий і зорової чутливості при загибелі відповідних структур.
Випадання функцій нервової системи. Осередок ураження і зона гальмування. Пошкоджуючий агент вражає певну кількість нейронів. Це - вогнище ураження. Навколо нього виникає зона гальмування.
Зона гальмування - це сукупність нейронів, оборотно пошкоджених і навіть збереженій, але знаходяться в стані охоронного гальмування.
Мета: запобігання цих нейронів від функціональної перевантаження, яка може призвести до їх загибелі.
Отже: ступінь випадіння функції залежить від:
1. Кількості загиблих нейронів в осередку ураження.
2. Розміру зони гальмування.
Відновлення функції при лікуванні пов'язано не з регенерацією нейронів осередку ураження, так як нейрони не регенерують, але з нормалізацією діяльності оборотно пошкоджених структур і зняттям охоронного гальмування з відповідних нейронів.
Клінічне випадання функцій - свідчення того, що патологічний процес не починається, а досягає повного розвитку, так як це можливо тільки тоді, коли механізми компенсації порушень функції повністю себе вичерпали.
Висновок: Важлива діагностика на доклінічних стадіях патологічного процесу.
Примітка: Випадання функцій, пов'язаний з пригнобленням структур нервової системи може бути при підвищеної активності тих відділів ЦНС, які в нормі надають гальмівне вплив.
Приклад: У нормі центри довгастого мозку надають гальмівний ефект на центри спинного мозку, звідси випливає, що при гіперактивності їх випадають функції спинного мозку.
Інкубаційний період. Це період між впливом агента (Або зараженням) до появи усіх клінічних ознак.
Приклад: Ознаки місцевого правця з'являються після досягнення токсином рухового центру спинного мозку та накопичення його тут в певній кількості, на що потрібен час. Тому перші клінічні ознаки проявляються у вигляді спазму жувальних і лицьових м'язів, рухові нерви яких самі короткі.
Значення інкубаційного періоду:
1) у цей період відбувається подолання механізмів захисту і компенсації;
2) формуються ендогенні вторинні фактори, тобто ендогенізаціі процесу;
3) утворюється патологічної системи.
Висновок: Кожен неврологічний симптом має свою патологічну систему, отже, кожен неврологічний симптом має свій інкубаційний період.
Виходячи патологічних процесів в ЦНС:
1) гіперактивація нейронів;
2) деструкція і загибель нейронів;
3) смерть організму, якщо процес охоплює життєво важливі центри.
Все це можливо тільки тоді, коли долаються санирующие механізми і, головне, антисистеми.
Навпаки, якщо санирующие механізми і, головне, антисистеми активуються, то патологічний процес ліквідується, і порушені функції відновлюються. Настає спочатку клінічне, потім повне одужання.
Результат одужання - здоров'я. Сталий стан здоров'я - обов'язково при тонічної активності саногенетіческіх механізмів.
Хронизация процесу можлива тоді, коли саногенетіческіе механізми не ліквідують патологічний процес, а припиняють його розвиток. Патологічна система не ліквідована, вона лише стабілізована. Цьому сприяє триваюче патогенну дію агентів.
Слідові реакції в патології нервової системи - це приховані структурно-функціональні зміни в вигляді слідів від колишнього патологічного процесу.
Типові патологічні процеси в нервовій системі
Дефіцит гальмування. Розгальмовування. В нормі нейрони зазнають гальмівні впливи. При їх порушенні переважає дозоване розгальмовування. В умовах патології через дефіцит гальмування розгальмовування надмірно, це веде до гіперактивності нейронів. Дефіцит гальмування лежить в основі формування ГПУВ.
децеребрационной ригідність - експериментальний синдром розгальм...
