РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: НЕДОСТАТНІСТЬ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. Пролапс мітрального клапана
2009
Недостатність мітрального клапана ( Insufficientia valvulae mitralis )
Недостатність мітрального клапана (мітральна недостатність) - придбаний порок серця, при якому через ураження мітрального клапана під час систоли не відбувається повного змикання його стулок, що призводить до регургітації (зворотному току) крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Ізольована (В«чистаВ») недостатність мітрального клапана спостерігається досить рідко (серед всіх вад серця у померлих в 1,5-2% випадків, у хворих - у 10% випадків). Значно частіше даний порок поєднується із стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору, а також з вадами клапана аорти.
Етіологія недостатності мітрального клапана в 75% випадків пов'язана з ревматизмом, значно рідше - з септичним ендокардитом. В останні роки зросла роль атеросклерозу в етіології недостатності мітрального клапана. Описано казуїстичні випадки травматичного походження цього пороку.
Патогенез і зміна гемодинаміки. Внаслідок відсутності фази повного закриття мітрального клапана частина крові переміщається з лівого шлуночка в ліве передсердя і назад; під час систоли шлуночка переповнюється кров'ю передсердя, під час діастоли - шлуночок. Завдяки гіпертрофії цих відділів серця викид крові в аорту до розвитку лівошлуночкової недостатності залишається нормальним. Надалі може наступити збільшення порожнин шлуночка і передсердя, що сприяє розтягуванню фіброзного кільця і ​​прогресуванню мітральної недостатності. Підвищення тиску в лівому передсерді веде до переповненню легеневих вен і рефлекторно - до гіпертензії в малому колі кровообігу, що обумовлює перевантаження правої половини серця, але зазвичай менше, ніж при мітральному стенозі.
Патоморфологічні зміни клапанного апарату викликані ревматичним ендокардитом, різноманітні: а) неповне змикання країв клапана внаслідок ригідності, зморщування і деформації стулок; б) потовщення і вкорочення сухожильних хорд, фіксуючих стулки; в) запальні і рубцеві зміни фіброзного кільця, перешкоджають зменшенню його окружності при скороченні м'яза. Ревматичний порок клапана характеризується гіперпластичними змінами стулок у вигляді огрубіння і разволокненія еластичного шару і розростання на вільному краї шаруватої фіброзно-еластичної тканини. Гіперпластичних змінам сприяють гемодинамічні порушення, що призводить до прогресування пороку в період ремісії ревматизму.
Клініка. У стадії компенсації пороку суб'єктивних відчуттів зазвичай не буває. Хворі можуть переносити досить значне фізичне навантаження, і порок у них часто виявляється випадково, наприклад, під час профілактичного огляду. Поява скарг на задишку при фізичному навантаженні і серцебиття вказує на зниження скоротливої вЂ‹вЂ‹функції лівого шлуночка та підвищення тиску в малому колі кровообігу. При наростанні застійних явищ у малому колі кровообігу можуть з'явитися напади серцевої астми, а також задишка в спокої. При цьому спостерігається також кашель, сухий або з відділенням невеликої кількості мокротиння, іноді з домішкою крові (кровохаркання). У міру наростання правошлуночковою недостатності з'являються набряки, важкість і біль в правому підребер'ї внаслідок збільшення печінки і розтягування її капсули. Може бути біль в області серця (Частіше, ніж при мітральному стенозі) - ниючий, колючий і давить, не завжди пов'язана з фізичним навантаженням.
Зовнішній вид хворого без особливостей; іноді виражені ознаки недостатності серця тій чи іншій мірі. При великій мірі недостатності мітрального клапана і наростанні застійних явищ у малому колі кровообігу може відзначатися акроціаноз (ціаноз кінчиків пальців верхніх і нижніх кінцівок), facies mitralis (на тлі блідої шкіри - Окреслений рум'янець щік з ціанотичним відтінком).
При невеликий ступеня пороку під час огляду і пальпації області серця ніяких патологічних змін не виявляється. При тривалому існуванні пороку з вираженими змінами клапана і гіпертрофію лівого шлуночка може бути серцевий горб (вибухне грудної клітки), зазвичай зліва від грудини. При цьому верхівковий поштовх посилений і розлитий, локалізується в V межреберье назовні від лівої среднеключичной лінії. При різко вираженому ступені недостатності мітрального клапана поштовх може пальпувати VI межреберье; виявляється пульсація гіпертрофованого і ділатірованного правого шлуночка (в період розвитку вираженої легеневої гіпертензії), яка видна і пальпується у верхній частині надчеревній області у нижнього краю грудини (Збільшується на висоті вдиху на відміну від аортальної пульсації в цій області, яка збільшується при видиху).
Межі серця смішити зазвичай вліво (гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка), при вираженою мітральної недостатності - також вгору, а потім у міру наростання гіпертензії в малому колі кровообігу і тотальної недостатності серця - вправо.
При аускультації над верхівкою серця і в точці Боткіна I тон ослаблений або відсутній. Ослаблення I тони пояснюється порушенням механізму захлопування мітрального клапана (Відсутність періоду замкнутих клапанів). Крім того, послаблення I тону може бути обумовлено нашаровуванні на нього коливань, викликаних хвилею регургітації і співпадаючих з ним за часом. Відсутність I тони вказує на те, що мітральний клапан не функціонує. Таким чином, ступінь ослаблення I тону відповідає вираженості недостатності мітрального клапана. Над легеневим стовбуром відзначається помірний акцент II тони, пов'язаний з підвищенням тиску в малому колі кровообігу. Нерідко спостерігається розщеплення або роздвоєння II тони внаслідок неодновременного захлопування клапанів аорти та легеневого стовбура. Іноді вислуховується додатковий III тон в протодіастоле, який обумовлений надходженням великої кількості крові в лівий шлуночок.
Найбільш характерним аускультатнвним симптомом при недостатності мітрального клапана є систолічний шум, що виникає внаслідок проходження зворотної хвилі крові з лівого шлуночка в ліве передсердя через відносно вузький отвір між нещільно зімкнутими стулками мітрального клапана. Інтенсивність шуму зазвичай залежить від вираженості клапанного дефекту. Він може бути м'яким, дующим або грубим, може поєднуватися з пальпаторно відчутним систолічним тремтінням над верхівкою. Шум відрізняється постійністю: не змінюється у зв'язку з диханням або зміною положення тіла хворого, хоча іноді краще вислуховується після фізичного навантаження, в горизонтальному положенні (на лівому боці, коли точка вислуховування зміщується аж до задньої пахвової лінії), під час видиху. Посилення шуму при цьому пов'язано зі збільшенням ударного об'єму серця. Крім того, в положенні лежачи урежается пульс, що створює більш сприятливі умови для вислуховування тонів серця. Слабкий шум краще чути над верхівкою, сильний може визначатися по всій області серця і навіть в межлопаточном просторі. На висоті вдиху він слабшає (симптом Корвальо). Шум тісно пов'язаний з I тоном: починається рано разом з початковими коливаннями I тони або відразу після нього. Систолічний шум може займати частину систоли або всю систолу (пансістоліческій шум). Чим голосніше і триваліше шум, тим важче порок. Шум проводиться в ліву пахвову область (якщо регургітація здійснюється по задній коміссуру) або вздовж лівого краю грудини до основи серця (якщо регургітація здійснюється по передній коміссуру). Іноді самостійний систолічний шум виявляється над легеневим стовбуром у зв'язку з його розширенням.
Пульс і артеріальний тиск звичайно в нормі. Венозний тиск і швидкість кровотоку змінюються при розвитку недостатності кровообігу у великому і малому колі.
При рентгенологічному дослідженні реєструються ознаки дилатації і гіпертрофії л...
