Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
В«неінгаляційного загальна анестезія барбітуратамиВ»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Анестезія барбітуратами Дія на ЦНС Дія барбітуратів на дихання Дія на серцево-судинну систему Дія барбітуратів на печінку Дія на нирки Методика наркотизації
Література
1. Анестезія барбітуратами
Групу представляють кілька анестетиків, в основному барбітурати короткої дії гексенал (похідне барбітурової кислоти), тіопентал-натрію (похідне тіобарбітуровой кислоти) і метогексітал натрію (Бріетала).
Гексеналу і тіопентал випускаються у вигляді натрієвої солі в сухому вигляді у флаконах по 1,0. Ці анестетики розчиняються безпосередньо перед вживанням дистильованою водою або 0,9% розчином хлориду натрію. Найбільш часто використовують 1 або 2% розчини препаратів зі швидкістю 1 мл/сек. Вища разова доза їх становить 1 г. Розчини барбітуратів нестійкі і зберіганню не підлягають. Помірне подразнюючу дію їх на тканини пов'язують з високим рН. При швидкому введенні можливий спазм вени. Іноді виявляється алергічна реакція у вигляді почервоніння шкіри, ангіо-невротичного набряку, ларинго-бронхоспазму і в дуже рідких випадках - колапсу.
При внутрішньовенному способі введення анестетика час настання наркотичного сну багато в чому залежить не стільки від загальної дози, скільки від швидкості введення препарату в судинне русло. Це пояснюється тим, що приблизно 20% серцевого викиду крові становить мозковий кровотік і в тканинах мозку дуже швидко створюється така концентрація анестетика, яка в змозі викликати наркотичний ефект. Крім того, швидкість настання наркотичного сну і його тривалість знаходяться в залежності і від інших факторів. Володіючи сильним наркотичним дією, гексенал і тіопентал вже в момент введення створюють в тканинах мозку ефективну концентрацію. Після припинення введення анестетика відбувається швидке розподіл його по всій масі крові і концентрація його в тканинах мозку падає, що може призвести до пробудженню хворого або до значного ослаблення наркотичного ефекту. Цей період отримав назву фази розподілу у водних середовищах. Крім того, значна частина барбітурату вступає в комплексну зв'язок з альбумінами плазми, утворюючи так звану білкову фракцію, складову приблизно 65-75% введеного анестетика і, отже, тільки Вј частина введеної дози чинить фармакологічний ефект. Процес зв'язування не одномоментний, він триває декілька хвилин, тому безпосередньо після введення анестетика вільна фракція його відносно висока. При зниженні вмісту протеїнів у крові кількість зв'язаного барбітурату зменшується і відповідно збільшується частка вільної, тобто активної його фракції. Це може бути при виснаженні, ниркових та печінкових захворюваннях, а також на тлі лікування сульфамідні препаратами, оскільки вони конкурують з барбітуратами за зв'язок з білком плазми. Крім того, інтенсивність зв'язування барбітуратів білками знаходиться в прямій залежності від pH крові. Максимальна інтенсивність цього процесу спостерігається при pH 7,8. Усяке зниження pH (затримка СО2, гіпоксія, інтоксикація, шоковий стан, діабет, алкогольне сп'яніння) різко зменшує кількість зв'язаного анестетика і, отже, сприяє збільшенню концентрації активної фракції, що при необережному введенні анестетика може привести до швидкої передозуванні. Зазначені обставини потрібно враховувати не тільки при індукції анестезії, але і в ході анестезії.
аналгетичної дії у барбітуратів виражено значно менше, ніж наркотичне. Більше того, є дані, що свідчать про те, що тіопентал в дозах 50-100 мг, викликаючи у дорослих виражений наркотичний ефект, не тільки не підвищує, а навіть знижує поріг больової чутливості. Аналгетичний ефект проявляється при більш високих дозах анестетика.
Потім у процесі анестезії настає фаза елімінації, тобто руйнування барбітурату в печінці і виведення продуктів його розпаду нирками. В незміненому вигляді із сечею виділяється лише близько 1% анестетика. Процес розпаду відбувається повільно: у годину трансформується близько 10-15% внутрішньовенно введеного препарату. Період напіврозпаду - в межах 5-12 ч. При неповноцінною функції печінки, а також після багаторазового введення анестетика метаболізм відбувається ще повільніше. Він сповільнений і у хворих похилого віку. Гідролізу піддається вільна фракція, яка поповнюється за рахунок зв'язаної. При цьому наркотичний ефект продовжується до тих пір, поки ефективна концентрація вільної фракції буде підтримуватися поповненням з білкової.
Що стосується тіопенталу, то на відміну від гексеналу він має ще і вираженою ліпоідофільностью. Вже в найближчі секунди після ін'єкції в кров відносно велику частину його пов'язує жирова тканина. У зв'язку з цим концентрація вільної фракції тіопенталу зменшується як за рахунок зв'язку з білками, так і за рахунок жирової фракції. Цим в основному і пояснюється більш короткий, ніж у гексеналу наркотичний ефект тіопенталу. На тлі анестезії гексеналом більше, ніж при застосуванні тіопенталу, проявляються м'язове напруга і рухова реакція, а також частіше виникає нудота. Що стосується характерних для барбітурової анестезії схильності до ларинго-, бронхоспазму і депресії дихання, то вони виражені дещо менше. У всьому іншому якихось істотних розбіжностей між гексеналом і тіопенталом немає.
2. Дія на ЦНС
Вплив барбітуратів на центральну нервову систему, як і інших загальних анестетиків, характеризується пригніченням її функції. Ступінь пригнічення знаходиться в залежності від: дози препарату, способу його застосування, стану рефлекторної активності організму.
Основною областю дії барбітуратів є ретикулярна формація стовбура мозку. В залежності від дози анестетика можна отримати різний ефект: седативний, снодійний або наркотичний. Це залежить від ступеня гальмування ретикулярної формації і відповідно зменшення потоку неспецифічних імпульсів, тонізуючих кору.
Однак пояснити механізм наркотизації барбітуратами тільки пригніченням ретикулярної формації не можна, так як для підтримки анестезії на помірної глибині потрібні набагато більші дози барбітуратів, порівняно з тими, які блокують передачу імпульсів в ретикулярної формації (20-45 мг/кг). Отже, барбітурати поряд з ретикулярною формацією, в якій те міри пригноблюють і інші відділи ЦНС, зокрема ядра таламуса, кору головного мозку. Однак стовбурової відділ пригнічується більше інших. Цим пояснюється і висока чутливість до барбітуратів судинного і дихального центрів.
Пряме пригнічуючу дію барбітурати проявляють і в відношенні вегетативної нервової системи. Більш чутливий до них симпатичний відділ, в зв'язку з чим виникає відносне переважання парасимпатичної іннервації, зокрема стають більш вираженими вагусні рефлекси.
На тлі барбітурової анестезії зменшується об'єм крові в мозку, знижуються внутрішньочерепний тиск і метаболізм в мозковій тканині. Використовувані для загальної анестезії барбітурати швидко долають гематоенцефалічний бар'єр.
3. Дію барбітуратів на дихання
Однією з небажаних сторін дії барбітурової загальних анестетиків є пригнічення дихання, що виражається урежением і ослабленням дихальних екскурсій. Ступінь його знаходиться в прямій залежності від швидкості введення препарату і глибини анестезії. Чим вона глибше, тим дихальний центр менше реагує на свій природний подразник - СО2. При глибокій анестезії поріг роздратування дихального центру опиняється за межами звичайній концентрації СО2 в крові. Зниження обсягу дихання веде до гіперкапнії і ацидозу, що в свою чергу супроводжується збільшенням концентрації вільної фракції бар...
