ПОРУШЕННЯ кровобращения: ПОВНОКРОВ'Я, НЕДОКРІВ'Я
Розлади кровообігу можна розділити на 3 групи:
Порушення кровонаповнення, представлені полнокровием (артеріальним і венозним);
Порушення проникності стінки судин, до яких відносять кровотеча (крововиливи) та плазморагія;
Порушення течії (тобто реологічних властивостей) і стану крові у вигляді стазу, сладж-феномену, тромбозу, емболії.
Шок.
Порушення кровонаповнення
Артеріальний повнокров'я (Гіперемія) - підвищення кровонаповнення органа, тканини внаслідок збільшення припливу артеріальної крові по судинах. Вона може бути загальною і місцевою.
Загальна - при збільшенні обсягу циркулюючої крові (плетора або плеторіческій синдром) - пов'язане із збільшенням кількості еритроцитів у периферичній крові (наприклад в умовах високогір'я при гіпоксії, при еритремі - хвороби Вакеза-Ослера). При цьому шкірні покриви і слизова яскраво-червоні, підвищується АТ, відзначається схильність до тромбозів.
Місцева - виникає від різних причин, виділяють фізіологічну - при дії адекватних доз фізичних і хімічних факторів, при почутті сорому і гніву (рефлекторна гіперемія), і патологічну.
Враховуючи особливості етіології і механізму розвитку, виділяють наступні види місцевої патологічної артеріальноїгіперемії:
Ангіоневротична (Нервнопаралітіческого) - при подразненні судинорозширювальних нервів або паралічу судинозвужувальних нервів.
Кколлатеральную гіперемію, що з'являється у зв'язку з утрудненням кровотоку по магістральному артериальному стовбуру;
гіперемія після ішемії, розвивається при усуненні фактора (пухлина, лігатура, рідина), сдавливающего артерію;
вакатная гіперемію, яка виникає у зв'язку зі зменшенням барометричного тиску;
запальної гіперемії;
гіперемія на тлі артеріовенозного шунта.
Венозне повнокров'я - підвищене кровонаповнення органа у зв'язку із зменшенням (утрудненням) відтоку крові; приплив крові при цьому не змінений або зменшений.
Застій венозної крові приводить до розширення вен і капілярів, уповільнення в них кровотоку, з чим пов'язаний розвиток гіпоксії, підвищення проникності базальних мембран капілярів.
Венозне повнокров'я може бути:
Загальним
Місцевій
Гострим
Хронічним.
Загальне венозне повнокров'я є морфологічним субстратом синдрому серцевої недостатності.
Недокрів'я (ішемія) - зменшення кровонаповнення тканини, органу, частини тіла в результаті недостатнього припливу крові.
При гострому недокрів'ї зазвичай виникають дистрофія і некроз.
При хронічному недокрів'ї виникають атрофія паренхіматозних елементів і склероз строми.
Залежно від причин і умов виникнення розрізняють наступні види недокрів'я:
ангіоспастичних - внаслідок спазму артерії;
обтураційна - внаслідок закриття просвіту артерії тромбом або емболом;
Компресійне - при здавленні артерії пухлиною, випотом, джгутом, лігатурою;
Недокрів'я в результаті перерозподілу крові (наприклад, недокрів'я головного мозку при витяганні рідини з черевної порожнини, куди спрямовується більша частина крові).
ПОРУШЕННЯ судинної проникності
Кровотеча (геморагія) - Вихід крові з просвіту кровоносної судини або порожнини серця в навколишнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнині тіла (внутрішня кровотеча).
Крововилив - приватний вид кровотечі, при якому кров накопичується в тканинах.
Існують наступні види крововиливу:
Гематома - скупчення згорнулася крові в тканинах з порушенням її цілості і утворенням порожнини;
Геморагічне просочування - Крововилив при збереженні тканинних елементів;
Синці (екхімози) - площинні крововиливи;
Петехії - дрібні точкові крововиливи на шкірі і слизових оболонках.
Причини кровотечі можуть бути наступні:
Розрив стінки судини - при пораненні, травмі стінки судини або розвитку в ній патологічних процесів: запалення, некрозу, аневризми;
роз'їдання стінки судини, яке частіше виникає при запаленні, некрозі стінки, злоякісної пухлини;
Підвищення проникності стінки судини, що супроводжується діапедез еритроцитів (грец. dia - через і реdao - скачу).
діапедезні крововиливи виникають з судин мікроциркуляторного русла, мають вигляд дрібних, точкових.
Результат крововиливу:
Розсмоктування крові, освіту "іржавої" кісти (іржавий колір обумовлений накопиченням гемосидерину),
Інкапсуляція або проростання гематоми сполучною тканиною, приєднання інфекції і нагноєння.
плазморагія - вихід плазми з кровоносного русла. Наслідком плазморагія є просочування плазмою стінки судини і оточуючих тканин - плазматичне просякання. Плазморагія - один із проявів підвищеної судинної проникності.
При мікроскопічному дослідженні внаслідок плазматичного просякання стінка судини виглядає потовщеною, гомогенної. При крайньому ступені плазморагія виникає фібриноїдний некроз.
Патогенез плазморагія і плазматичного просякання визначається двома основними умовами - пошкодженням судин мікроциркулярного русла і змінами констант крові, що сприяє підвищенню судинної проникності.
Пошкодження мікросудин обумовлено нервово-судинними порушеннями (спазм), тканинною гіпоксією, імунопатологічними реакціями, дією інфекційних агентів. Зміни крові, сприяють плазморагія це збільшення вмісту в плазмі речовин, викликають спазм судин (гістамін, серотонін), природних антикоагулянтів (Гепарин, фібринолізин), грубодисперсних білків, ліпопротеїдів, появі імунних комплексів, порушення реологічних властивостей.
плазморагія зустрічається часто при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих вадах серця, інфекційних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях.
В результаті плазматичного просочування можуть розвинутися фібриноїдний некроз і гіаліноз судин.
ПОРУШЕННЯ ПЕРЕБІГУ ТА СТАНУ КРОВІ
Стаз (лат. stasis - зупинка) - різке уповільнення і зупинка течії крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.
Причиною розвитку стазу є порушення циркуляції крові, що виникають при дії:
Фізичних (висока і низька температура) та хімічних (токсини) факторів,
При інфекційних,
Інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях, хворобах серця і судин.
Механізм розвитку. Велике значення мають зміни реологічних властивостей крові, зумовлені розвитком сладж-феномену (англ. sludge - тина), для якого характерно прилипання одна до одному еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів і наростання в'язкості плазми, що призводить до утруднення перфузії крові через судини мікроциркуляторного русла.
Розвитку внутрікапіллярного агрегації еритроцитів сприяють:
Зміни капілярів, ведуть до підвищення їх проникності і плазморагія;
Порушення фізико-хімічних властивостей еритроцитів;
Зміна в'язкості крові за рахунок грубодисперсних фракцій білків;
Порушення циркуляції крові - венозне повнокров'я (застійний стаз);
Ішемія (ішемічний стаз) та ін
Стаз - явище зворотне. Тривалий стаз веде до необоротних гіпоксичних змін - некрозу.
МОРФОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Серцево-судинна недостатність (ССН) - патологічний стан, в основі якого лежить поєднання серцевої і судинної недостатності, об'єднаних спільністю етіології або патогенезу.
Серцева недостатність - Обумовлена ​​нездатністю серця забезпечити адекватне кровопостачання органів і тканин.
Судинна недостатність-характеризується зниженням тонусу гладкої мускулатури судинних стінок, що призводить до розвитку артеріально...
