Механізми та наслідки тромбоутворення » Українські реферати
Теми рефератів
Авіація та космонавтика Банківська справа Безпека життєдіяльності Біографії Біологія Біологія і хімія Біржова справа Ботаніка та сільське гос-во Бухгалтерський облік і аудит Військова кафедра Географія
Геодезія Геологія Держава та право Журналістика Видавнича справа та поліграфія Іноземна мова Інформатика Інформатика, програмування Історія Історія техніки Комунікації і зв'язок Краєзнавство та етнографія Короткий зміст творів Кулінарія Культура та мистецтво Культурологія Зарубіжна література Російська мова Маркетинг Математика Медицина, здоров'я Медичні науки Міжнародні відносини Менеджмент Москвоведение Музика Податки, оподаткування Наука і техніка Решта реферати Педагогіка Політологія Право Право, юриспруденція Промисловість, виробництво Психологія Педагогіка Радіоелектроніка Реклама Релігія і міфологія Сексологія Соціологія Будівництво Митна система Технологія Транспорт Фізика Фізкультура і спорт Філософія Фінансові науки Хімія Екологія Економіка Економіко-математичне моделювання Етика Юриспруденція Мовознавство Мовознавство, філологія Контакти
Українські реферати та твори » Медицина, здоровье » Механізми та наслідки тромбоутворення

Реферат Механізми та наслідки тромбоутворення

План

Введення

Механізми тромбоутворення

Наслідки тромбоутворення

Висновок

Література


Введення

Тромбоз - фізіологічний процес, захисний компонент відповіді тканин на травму, дозволяє мінімізувати наслідки кровотечі, зміцнити стінки аневризм, бере участь у стягуванні і загоєнні ран. Щохвилини в організмі утворюються і розсмоктуються мікротромби, що оберігають нас від постійних мікрокрововиливи і не викликають обтурации некапілярної судин.

Однак, якщо тромбоз надлишковий, недостатній, або втратив свій обов'язково місцевий, обмежений характер - він може ставати джерелом важкої патології.

Значення тромбозу визначається і тим, що він, як обов'язковий компонент, входить в динаміку інших патологічних процесів, і, перш за все, місцевих розладів кровообігу, шоку, запалення, імунопатологічних розладів.

Тромб являє собою згусток крові, який прикріплений до стінки кровоносної судини в місці її пошкодження, як правило, щільної консистенції, сухий, легко кришиться, шаруватий, з гофрованою або шорсткою поверхнею. Його необхідно на розтині диференціювати з посмертним згустком крові, який нерідко повторює форму судини, не пов'язаний з його стінкою, вологий, еластичний, однорідний, з гладкою поверхнею.

Тромбоз - це процес прижиттєвого згортання крові в просвіт судини або в порожнинах серця. Іншими словами це необоротна денатурація білків і формених елементів крові.


Механізми тробообразованія

тромбозу (від греч, П„ПЃОїОјОІОїОѕ-грудку) називається прижиттєве місцеве пристінкові освіту в судинах чи серце щільного конгломерату з формених елементів крові і стабілізованого фібрину. Сам конгломерат - це тромб. Тромб слід відрізняти від кров'яного згустку (англ. clot). Згусток може формуватися і in vivo та in vitro, а тромб - тільки в судинах. Згустки можуть формуватися і посмертно, а тромби - тільки прижиттєво, так як їх структурування вимагає сохранного кровотоку. Згустки можуть з'являтися в просвіті судин, в порожнинах тіла і в тканинах - В· на місці гематом. Так, при дисемінованому внутрішньосудинному згортанні згустки крові в судинах лежать вільно або ж зчеплені з судинною стінкою пухко і слабо. Істинний тромб, з самого початку своєї побудови, міцно спаяний з судинною стінкою, і його нормальна доля не передбачає відокремлення від посудини ні на якому етапі. Тромб, загалом, більш щільне утворення, ніж згусток, а головне - розташування фібрину і клітин в ньому більш структурно впорядковане, ніж в згустку (лінії Цаана з шарів фібрину і клітин), хоча венозні тромби можуть дуже нагадувати згустки. Відрізняти прижиттєвий тромб від посмертного згустку особливо важливо при експертизі причин смерті. Тромби або згустки можуть виявлятися в легеневих судинах не менше, ніж у половині всіх випадків аутопсії, але лише іноді тромбоз великих гілок легеневої артерії буває причиною загибелі пацієнта. При осіданні еритроцитів в згустку, його верхня частина, що складається з желатинізовані жовтуватою плазми, має вигляд В«курячого жируВ», а нижня - В«смородинового желе".

Тромби діляться на білі, червоні та змішані, більшість їх належить до останніх. Білий тромб складається з агглютіната тромбоцитів і лейкоцитів і має вигляд клітинної пробки. Кількість фібрину в ньому мінімально і він позбавлений нитчасті-волокнистої структури, а еритроцитів в білому тромби зовсім немає так як активними адгезивними властивостями вони не володіють, а уловлені можуть бути тільки при наявності надлишку нитчастих фібрину, не досягнутого в білому тромби. Червоний тромб анатомічно має головку, що представляє аналог білого тромбу, шарувату тіло, де спостерігаються чергуються тромбоцитарний і фібринові відкладення і червоний хвіст, багатий фібрином і, внаслідок цього, вловлює червоні кров'яні елементи. Таким чином, процес тромбоутворення завжди починається з поступового формування, при відносно швидкому кровотоці, агглютінаціонного білого тромбу. Червоний тромб вимагає утворення надлишку полімерного фібрину і формується вже при більш повільному кровотоці, але досить швидко. Білий тромб, сам по собі, достатній лише для зупинки капілярної кровотечі. Зупинити кровотечу з артеріальних і венозних судин може тільки червоний (коагуляційний) тромб.

Білий і червоний тромби - не альтернативи, а стадії або щодо різні варіанти протікання єдиного процесу тромбоутворення. Червоний тромб - результат крайнього переважання коагуляції над агглютинацией, утворений при швидкому згортанні і повільному кровотоці, наприклад, при стазе або в лігірованной посудині, коли немає надходження нових тромбоцитів. Інші випадки призводять до появи шаруватих змішаних тромбів, які мають В«білуВ» голівку. Гіаліновими тромбами називаються капілярні зліпки, утворені з фібрину і залишків тромбоцитів, а іноді - і частково гемолізованих еритроцитів. Вони присутні при ряді станів, супроводжуваних внутрішньосудинної агрегацією тромбоцитів і фібрінообразованія (гемолітико-уремічний синдром, тромбогенного тромбоцитопенічна пурпура ДВС-синдром).

Тромби в артеріальних судинах часто супроводжують артеріїту, атеросклерозу, вродженим і придбаним аневризми. Як правило, вони розташовані головкою до серця. В венозних судинах вони зустрічаються багато частіше й особливо характерні для тромбофлебіту (в тому числі, паранеопластичних синдромів Труссо - мігруючого запалення і тромбозу вен), флеботромбоз і варикозної хвороби.

Однією з причин більш високої частоти тромбозу у венах вважається відсутність у вен рецепторів ендорфінів - ендогенних антістрессорних регуляторів, що протистоять тромбогенного, в цілому, впливу стресорних гормонів на посудину.

Зовні тромби, утворені в артеріях, при швидкому кровотоці і повільної коагуляції, утрудняє постійним вимиванням розчинних факторів системи фібрину, формуються при вирішальній участі клітинних механізмів, мають сірувато-білий колір і менші розміри, а венозні тромби ближче до класичних червоним, більше за розмірами, утворені з переважаючим участю фібринових механізмів і менш щільні за консистенцією, представляючи зліпок судини. Вони частіше звернені до серця хвостом, і, на відміну від артеріальних, часто бувають обтурирует. У серці тромби формуються при ендокардітах, пошкодженнях внутрішньопорожнинного ендокарда за рахунок трансмуральних процесів в серцевому м'язі (інфаркт), а також при порушенні внутрішньосерцевої гемодинаміки і гемореології (миготлива аритмія, стеноз мітрального клапана).

У патології прийнято спеціально виділяти тромби, що утворюються в деяких особливих ситуаціях:

1. Марантична тромб - червоний тромб, що формується при гіпостаз чи іншої глибокої венозної гіперемії (застійному стазе), найбільш часто - на фоні дегідратації і згущення крові.

2. Пухлинний тромб - білий тромб, утворений адгезією тромбоцитів і лейкоцитів до клітин пророслої в посудину пухлини.

3. Септичний тромб - змішаний тромб при інфекційному флебіті (васкуліті)

4. Вегетації - Тромби, що нашаровуються на уражені ендокардитом клапани серця.

5. Кулястий тромб - змішаний, що утворюється в лівому передсерді при порушенні внутрішньосерцевої гемодинаміки внаслідок стенозу митри. Являє результат тривалого нашарування і поліровки тромботичних мас, ядром яких служить відірвався пристінковий тромб.

Ще з минулого сторіччя сформувалося чітке уявлення про основних механізмах тромбоутворення у вигляді тріади Вірхова.

1. Пошкодження судинної стінки, що виникає під дією фізичних (механічна травма, електричний струм), хімічних (NaCl, FeCl 3 , HgCl 2 , AgNO 3 ) і біологічних (ендотоксини мікроорганізмів) факторів в результаті порушення її харчування та метаболізму. Зазначеними порушеннями, крім того, супроводжуються атеросклероз, гіпертонічна хвороба, алергічні процеси.

З пошкодженої внутріш...


Страница 1 из 3Следующая страница

Друкувати реферат
Замовити реферат
Товары
Наверх Зворотнiй зв'язок