Реферат на тему:
Метаболічні ускладнення цукрового діабету
Метаболічні ускладнення цукрового діабету
Патогенез діабетичного кетоацидозу. При цукровому діабеті формуються порушення всіх видів обміну в організмі: вуглеводного, білкового, ліпідного, електролітного і водного. Нестача інсуліну обумовлює виражені дисфункції дихальної, нервової та серцево судинної систем, нирок і шлунково-кишкового тракту. Дефіцит інсуліну знімає обмеження в діях його антагоністів: глюкагону, катехоламінів, глюкокортикоїдів та гормону росту. Патологічні зрушення метаболізму, що викликаються діабет, за своєю суттю дуже нагадують такі, формуються в умовах адаптації до нетривалого голодування практично здорової людини (позбавлення їжі протягом 3-5 діб, без обмеження в питній воді), але надзвичайно сильно виражені.
Клінічні та метаболічні ознаки діабетичного кетоацидозу
Клінічні ознаки
Лабораторні показники
Спрага, поліурія, дегідратація
Гіпотонія, тахікардія, периферична циркуляторна недостатність
Кетоз
Гіпервентиляція
Нудота, блювота
абдомінальні болі
Затуманений свідомість, кома
Гіперглікемія
Глюкозурия
Метаболічний ацидоз
Гипокапния
Кетонемії, кетонурія
Уремія
Гіперкаліємія
Гіпертригліцеридемія
Найважливіші метаболічні порушення при цукровому діабеті:
1) Гіперглікемія. Обумовлена ​​порушенням надходження глюкози з крові всередину клітин, компенсаторним прискоренням глікогенолізу, активацією глюконеогенезу внаслідок зняття репресивного дії інсуліну (в умовах його дефіциту) на синтез ключових ферментів цього метаболічного шляху, а також завдяки посиленню секреції глюкокортикоїдів, які є стимуляторами синтезу ключових ферментів глюконеогенезу в печінці та нирках.
2) Глюкозурия і поліурія. При досягненні концентрації глюкози в крові 10ммоль/л долається нирковий бар'єр (порушується здатність ниркових канальців до реабсорбції глюкози) і глюкоза з'являється в сечі. Разом з нею організм втрачає значну кількість води, що обумовлює у хворих діабетом постійну спрагу (полідипсія), по через яку вони можуть випивати до 20 л води на добу. Саме ці явища дали підстави для історично початкового назви захворювання: diаbеtеs mеllitus (лат.) - цукрове мочеизнурение.
3) Кетонемії і кетоацидоз. Дефіцит інсуліну при цукровому діабеті призводить до того, що:
а) контрінсулярних гормони (адреналін, глюкагон, глюкокортикоїди і ін) стимулюють мобілізацію ліпідів з жирових депо і доставку жірих кислот до органів, що є адаптивним механізмом, який поставляє альтернативний субстрат окислення в умовах зниження утилізації глюкози; б) починає переважати ефект глюкагону, стимулюючий кетогенез в печінці; в) у нормі кетонові тіла стимулюють вихід інсуліну з підшлункової залози, що пригнічує ліполіз і, таким чином, обмежує доставку ліпідів у печінку і, відповідно, кетогенез. При цукровому діабеті цей регуляторний механізм порушений: йде посилена продукція кетонових тіл печінкою завдяки інтенсивному ОІ-окислення жирних кислот; г) при цукровому діабеті в надлишковій кількості утворюється продукт ОІ-окислення жирних кислот - ацетил-КоА, проте здатність циклу Кребса утилізувати цей продукт істотно знижена. В результаті цього надлишок ацетил-КоА стає джерелом утворення великих кількостей кетонових тіл: ОІ-оксимасляної, ацетооцтової кислот та ацетону. Вони починають виділятися з сечею у вигляді натрієвих солей (кетонурія), а ацетон - також і в складі повітря, що видихається.
4) Порушення кислотно-лужного балансу організму. Розвивається у зв'язку з накопиченням кислих продуктів метаболізму - кетоацидоз. У міру виснаження ємності природних буферних систем організму формується некомпенсований ацидоз.
5) Негативний азотистий баланс. Посилюється глюконеогенез з глюкогенних амінокислот, що призводить до дефіциту в тканинах пулу вільних амінокислот і порушення процесу синтезу білка. Стимулюється синтез сечовини.
6) гіперосмотичним дегідратація тканин. Обумовлена ​​втратою з сечею великої кількості різних гідратованих сполук: глюкози, кетонових тіл, азотовмісних сполук, іонів натрію, калію, хлору, неорганічного фосфату і ін
Поєднання ацидозу і явищ дегідратації в еритроцитах призводить до зниження в цих клітинах концентрації 2,3-дифосфогліцеринової кислоти - аллостеріческого модулятора функцій гемоглобіну. У цих умовах спорідненість гемоглобіну до кисню зростає, але його здатність віддавати кисень тканинам зменшує внаслідок чого вони одержують менше кисню. Це стає фактором, що збільшує кисневе голодування тканин, яке вже сформувалося у відповідь на недостатність периферичного кровообігу.
Діабетична кома
Критична дегідратація тканин організму з ураженням функцій головного мозку веде до розвитку діабетичної (гіпергліксміческой) коми. Кома розвивається при досягненні концентрації глюкози в крові 22,0 ммоль/л і більше. У цих умовах внаслідок кетоацядоза іони калію виходять в позаклітинний простір (гіперкаліємія), що лежить в основі порушення скорочувальної функції міокарда, а також дихальної мускулатури. Діабетична кома може призвести до летального результату, якщо хворому не буде проведена специфічна протівокоматозная терапія або ж вона проведена несвоєчасно.
Розрізняють такі види діабетичної коми:
1) Гілерглікеміческая кетоацидотическая кулі. Розвивається у хворих внаслідок гіперглікемії, гиперкетонемией і метаболічного ацидозу. Глюкоза і кетонові тіла виводяться із сечею (Глюкозурія і кетонурія), що сприяє збільшенню осмотичного тиску в первинної сечі, втрати іонів Nа + і супроводжується поліурією. При цьому виникає зневоднення, яке веде до недостатності периферичного кровообігу і гіпоксії тканин. Ацидоз викликає дихання Куссмауля, при якому втрачається СО і, як наслідок, поглиблюються порушення водно-електролітного балансу, кислотно-лужного рівноваги, порушується утилізація глюкози, виникає різке порушення метаболізму і функцій клітин ЦІС, що призводить до розладу вищої нервової діяльності. До клінічних проявів коми відносяться: слабкість, головний біль, диспепсичні розлади, дихання Куссмауля з запахом ацетону в видихуваному повітрі, зниження кров'яного тиску і частий слабкий пульс. Потім наступає повна втрата свідомості, розслаблений ня м'язів, шкіра стає сухою і холодної, зіниці звужуються, відзначаються характерні при знаки енцефалопатії. Вміст глюкози в крові перевищує 22 ммоль/л, кетонових тіл - 17 ммоль/л, підвищений вміст залишкового азоту, сечовини, холестерину, жирних кислот.
2) гіперосмотичним кома. Зустрічається рідше, ніж кетоацидотическая, і розвивається у хворих старше 50 років при додатковому впливі зневоднює факторів (блювота, пронос, обмеження прийому рідини, опіки, крововтрата, поліурія). Основними ланками патогенезу цього виду коми є дегідратація організму і розвиток гиперосмолярности плазми. У хворих немає вираженої гиперкетонемией і кетонурія, відсутній запах ацетону з рота і якщо не звернутися до лікаря, наростає рівень глюкози в крові до вкрай високого ступеня, що сприяє посиленню діурезу (глюкозуріческій осмотичнийдіурез). Виникає зневоднення призводить до гіповолемії, стимуляції секреції альдостерону і затримці іонів Nа + і Сl - . Показник осмолярності плазми підвищується в 1,5-2 рази (в нормі близько ЗОО мосм/л, при комі досягає 500 мосм/л), що призводить до різко вираженою внутрішньоклітинної дегідратації, порушення водного та електролітної рівноваги в клітинах мозку, гіпоксії ЦНС з вираженою неврологічною симптоматикою і втратою свідомості.