ГОУ ВПО Красноярський державний медичний університет Федерального агентства по охорони здоров'я та соціального розвитку
Кафедра сестринської справи.
Контрольна робота по терапії № 2
Тема: Цукровий діабет. Коми
р. Красноярськ 2009
План
1) Діабетичний кетоацидоз і кетоацідеміческая кома
2) Гіперосмолярна неацідотіческая кома
3) Гіперлактацідеміческая кома
4) Гіпоглікемічна кома - лікування
Додаток 1
Додаток 2
1. Діабетичний кетоацидоз і кетоацідеміческая кома
Розвиток кетоацидозу і коми ніколи не буває безпричинним. Відзначено ряд обставин, що сприяють важкої і наростаючої декомпенсації діабету з розвитком кетоацідотіческой стану.
1) Несвоєчасне звернення хворого з початком цукровим діабетом типу 1 до лікаря, запізніла діагностика такого діабету. Відомо, що кетоацідотіческая кома стає клінічним дебютом приблизно в третині випадків сх.д. 1 типу.
2) Неправильне визначення типу сх.д. і як наслідок цього-неправильне лікування (наприклад, при сх.д. 1 типу, повільно прогресуючому, або при вторинному інсулінозалежному с.д.) часто приймають за цукровий діабет типу 2 і лікують пероральними цукрознижувальними препаратами з короткочасним ефектом з наступним повним виснаженням інсулярного апарату і розвитком кетоацидозу. Те ж саме - і при вторинному діабеті в результаті пошкодження підшлункової залози, найчастіше панкреатитом.
3) Помилки в організації інсулінотерапії: неадекватне зміна дози інсуліну, несистематичне його введення або взагалі припинення лікування; заміна одного препарату на інший; ін'єкції інсуліну після неправильного зберігання (заморожений, перегрітий, прострочений); технічні похибки введення інсуліну.
4) Неправильне поведінку і ставлення хворого до свого захворювання (порушення дієти, вживання алкоголю ...).
5) Збільшення потреби в інсуліні у хворих на цукровий діабет типу 1 і 2 при виникненні інфекційно-запальних захворювань, таких як інфекції сечових шляхів, пневмонії, отит, синусит, постін'єкційних абсцесів, гостре інфекційне захворювання; недостатнє збільшення дози інсуліну при виникненні інфекційного захворювання, а часто навіть зниження або скасування звичайної дози (Оскільки прийом їжі хворим скорочується, вони побоюються гіпоглікемії). Хворих необхідно навчити і забезпечити письмовими інструкціями В«поведінки під час хвороби В».
6) Гострі судинні захворювання (гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда).
7) Фізичні травми.
8) Психічні травми, емоційні навантаження.
9) Вагітність.
10) Хірургічні втручання.
11) Постгіпоглікеміческая гіперглікемія і кетоацидоз.
Під всіх цих випадках хворі іноді зменшують дозу інсуліну, мотивуючи це поганим апетитом у зв'язку, скажімо, з грипом, підвищенням температури, нервовими переживаннями, нудотою і блювотою внаслідок токсикозу вагітних ... У всіх цих станах збільшується потреба в інсуліні, що і веде до декомпенсації і кетоацидозу.
Діабетичний кетоацидоз, як правило, вказує на наявність у хворого цукрового діабету типу 1, крім випадків, коли причиною його виникнення є гнійно-запальне, інфекційне захворювання, інфаркт, інсульт, травма або інше стресовий стан. Тоді діабетичний кетоацидоз розвивається і у хворих цукрових діабет типу 2.
Патогенез кетоацидозу і кетоацідеміческой коми визначається, з одного боку, інсуліновою недостатністю, тобто невідповідністю між виробленням зндогенного або доставкою екзогенного інсуліну і потребою в ньому організму, з іншого боку - Різкою активацією контрінсулярних гормональних впливів. Підвищене виділення при кетоацидозі глюкагону, АКТГ, СТГ, кортизолу, катехоламінів встановлено в Нині прямими дослідженнями вмісту цих гормонів у крові хворих.
кетоацидоз зазвичай передує наростання глікемії. Цьому сприяє кілька факторів, найважливіший з них - виражена активація глюконеогенезу. Надлишок контрінсулярних гормонів веде до збільшення надходження в печінку глікогенних амінокислот (Аланін, гліцин, глютамін), гліцерину, пірувату, лактату утворюються у великих кількостях при посиленому розпаді білків і жирів. Вони стають причиною підвищеної продукції глюкози. Вивільнення глюкози печінкою при цьому може підвищуватися в 2-4 рази. Високий вміст в крові глюкагону сприяє до того ж посиленому глюкогенолізу, тобто негайному вивільнення у кров'яне русло у вигляді глюкози гликогенових запасів. При величезні надходження глюкози в кров і при відсутності достатньої кількості інсуліну периферичного тканини позбавлені здатності її утилізувати. Е то також сприяє росу глікемії. Таким чином, гіперпродукція глюкози печінкою і її збільшене вивільнення в кров при декомпенсації діабету створюють той своєрідний феномен, коли організм не в змозі задовольнити свої енергетичні потреби і відчуває енергетичне голодування при надлишковому вмісті в крові і позаклітинної рідини джерела енергії.
В той же час накопичення в крові, не утилізованої клітинами глюкози, має ряд негативних наслідків. По-перше, гіперглікемія значно підвищує осмолярність плазми. У силу цього внутрішньоклітинна рідина починає переміщатися в судинне русло, що призводить до важкої клітинної дегідратації і зменшенню внутрішньоклітинного вмісту електролітів, насамперед іонів калію. По-друге, гіперглікемія, як тільки перевищується нирковий поріг проникності для глюкози, обумовлює глюкозурию, а остання - так званий осмотичний діурез, коли через високої осмолярності провізорний сечі ниркові канальці перестають реабсорбіровать воду і виділяються з нею електроліти. Ці порушення, продовжуючись годинами і добами, врешті-решт викликають важку загальну дегідратацію, діселіктролітемію, гіповолемію зі значним згущенням крові, збільшенням її в'язкості і здатності до тромбоутворення, зниження системного АТ, зменшення ниркової перфузії, а отже, і клубочкової фільтрації, порушення мікроциркуляції з розвитком важкої тканинної гіпоксії. Однак це тільки один напрям розвитку метаболічних порушень.
Друге пов'язане з надлишковим накопиченням кетонових тіл, тобто з Кетози, а потім і кетоацидозом. Паралельно зі зростанням рівня глюкози крові прогресує порушення ліпідного обміну. З одного боку, у зв'язку з дією деяких контрінсулярнихгормонів, з іншого - через розгальмовування тканинної ліпази, в нормі інгібіруемой інсуліном, починається інтенсивний ліполіз. У крові різко зростає вміст загальних ліпідів, тригліцеридів, холестерину, фосфоліпідів, неетіріфіцірованних жирних кислот. При цьому сироватка крові набуває слівкообразний вид. Ліпіди плазми разом з кетогенної амінокислотами (лейцин, ізолейцин) надходять у печінку, де стають субстратами надлишкового синтезу кетонових тіл.
В останній час встановлено, що причиною підвищеного утворення кетонових тіл є не стільки надлишок кетогенних субстратів, скільки те обставина, що при інсулінової недостатності різко посилюється активність гепатоцитів в В-окисленні жирних кислот.
Кетонові тіла, володіючи властивостями помірковано сильних кислот, призводять до накопичення в організмі іонів водню, знижують концентрацію гідрокарбонату натрію. Все це призводить до розвитку метаболічного ацидозу зі зниженням рН крові до 7.2-7.0 і нижче. Гіперкетонемія, крім іншого, посилює недостатність інсуліну, пригнічуючи залишкову секреторну активність В-клітин острівковогоапарату і підсилюючи зв'язування інсуліну рецепторами. У результаті спостерігається зниження вмісту в крові інсуліну і С-пептиду.
Клінічна картина
Кетоацідеміческая діабетична кома розвивається повільно, поступово. Від появи перших ознак кетоацидозу до втрати свідомості зазвичай проходить кілька діб. У деяких випадках (при важкої гнійної інфекції, гострому порушенні мозкового або коронарного кровообігу) події відбуваються швидше, і коматозний стан може розвинутися за 8 ...
