Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Курсова робота
на тему:
В«Кардіоміопатія і міокардитВ»
Виконала: студентка V курсу
__________________________
Перевірив: к.м.н., доцент
______________________
Пенза
2008
План
1. Класифікація та визначення
2. Застійна кардіоміопатія
В· Клінічні прояви
В· Лікування
3. Гіпертрофічна кардіоміопатія
В· Клінічні прояви
В· Природне Протягом й терапія
4.Рестріктівная кардіоміопатія
В· лініческіе прояви
В· Лікування
5. Міокардит
В· Визначення
В· Клінічні прояви
В· Лікування
Література
1. Класифікація та визначення
Кардіоміопатія в даний час визначається як порушення функції серцевого м'яза, причина (або зв'язок) якої невідома. З цього поняття виразно виключаються ті порушення функції міокарда, які пов'язані з системною артеріальною гіпертензією, коронарним артериосклерозом, сифілісом, захворюванням клапанів, вродженою вадою серця і іншими структурними змінами. Заради класифікації патологію серцевого м'яза як і раніше часто підрозділяють на первинну, або идио-патіческой (з невідомою етіологією), і вторинну кар-діоміопатіі (з встановленою причиною або зв'язком з системним захворюванням, при якому ураження серця є частиною розпізнаного патологічного процесу). Підхід до класифікації передбачає облік клінічних проявів: застійна або "ділатірованних" кардіоміопатія; гіпертрофічна кардіоміопатія; рестриктивна кардіоміопатія. Запропоновано і функціональна, класифікація, яка базується на гемодинамічних порушеннях, що визначають клінічні прояви: недостатність систолічної скоротності і недостатність діастолічної розтяжності. Очевидна необхідність в загальноприйнятій класифікації, причому не тільки в інтересах розуміння різними авторами один одного, але і для знаходження спільного знаменника у клінічних дослідженнях. Надалі для ясності буде використовуватися описова класифікація кардіоміопатії (ділатірованних, гіпертрофічна і рестриктивна), а для розуміння гемодинамічної основи будуть розглядатися і відповідні функціональні порушення.
2. Застійна кардіоміопатія
Ця підгрупа порушень з гемодинамічної точки зору характеризується зниженням систолічної функції міокарда, або недостатністю нагнітальної функції під час систоли. Сила скорочень лівого шлуночка зменшується, що призводить до зниження хвилинного обсягу і збільшенню кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного об'ємів шлуночка і тиску в його порожнини. Кардіомегалія визначається як дилатацією, так і гіпертрофією. Тривалість життя хворих зі значною гіпертрофією, очевидно, більше, ніж у хворих, що мають переважно розширення шлуночка.
Клінічні прояви
Внаслідок недостатності нагнітальної функції під час систоли у хворих з'являються ознаки та симптоми застійної серцевої недостатності: задишка при фізичному навантаженні, ортопное і напади серцевої астми ночами. Зниження скоротливої вЂ‹вЂ‹функції шлуночків і їх дилатація сприяють також утворення пристінкових тромбів, і у хворих нерідко є прояви емболізації периферичних артерій, наприклад гострий неврологічний дефіцит, біль у боці та гематурія або втрата пульсу і ціаноз кінцівок.
При аускультації серця часто прослуховуються шуми, які необов'язково свідчать про первинну клапанної патології. Дилатація шлуночків і виникає внаслідок цього зсув папілярних м'язів атріовентрикулярних клапанів перешкоджають змиканню клапанних стулок і повного закриття клапанів. У хворих з недостатністю обох шлуночків у верхівки серця або нижче лівого краю грудини часто чути пансістоліческій шуми регургітації через отвори мітрального і трикуспідального клапанів. Дилатація шлуночків не викликає значного розширення отвори атріовентрикулярних клапанів. Іноді прослуховується верхівковий "діастолічний гул", обумовлений або посиленням струму крові з передсердя в шлуночок на початку діастоли (результат мітральної регургітації і перевантаження лівого передсердя), або гучним ритмом галопу. При недостатності тристулкового клапана може виявлятися збільшена пульсуюча печінку. Часто прослуховуються також двосторонні хрипи в нижніх відділах легень.
На заднепередніх і бічних рентгенівських знімках грудної клітини неминуче визначаються розширення контурів серця і підвищення серцево-грудного співвідношення; часто спостерігається збільшення обох шлуночків. Нерідко відзначаються і ознаки венозної гіпертензії в легенях ("Цефалізація" кровотоку, розширення коренів), які дозволяють диференціювати збільшення серця внаслідок недостатності міокарда та його розширення в результаті масивного перикардіальної випоту.
На електрокардіограмі майже завжди є зміни. Найбільш часто визначаються гіпертрофія лівого шлуночка і дилатація лівого передсердя. Поява зубців Q або QS і сповільнена прогресія зубця R в грудних відведеннях можуть створювати псевдоінфарктний профіль ЕКГ.
У пацієнтів з симптомами ехокардіографія виявляє зменшення фракції вигнання, збільшення систолічного і діастолічного об'ємів, а також розширення шлуночків і передсердь.
Лікування
Лікувальні заходи при ідіопатичній ділатірованних кардіоміопатії визначаються симптоматикою; майже завжди призначаються глікозиди, наперстянка і діуретики. У разі відсутності реакції на ці препарати може допомогти зменшення перед-і післянавантаження за допомогою нітратів і гідралазину або каптоприлу. Усіх пацієнтів з незрозумілою серцевої недостатністю та кардиомегалией необхідно ретельно обстежити. Обстеження хворих з вторинною формою застійної кардіоміопатії може виявити лежаче в її основі захворювання, що піддається специфічної терапії.
3. Гіпертрофічна кардіоміопатія
Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКР) являє собою сімейне (аутосомно-домінантне) або спорадичне порушення стану серцевого м'яза, яке характеризується збільшенням маси лівого шлуночка без його супутньої дилатації. Ключовими діагностичними ознаками є видима при ехокардіографії асиметрична гіпертрофія перегородки і виявляється при гістологічному дослідженні порушення порядку розташування волокон міокарда. Цю первинну патологію міокарда називають також гіпертрофічною обструктивною кардіоміопатією, ідіопатичним гіпертрофічним субаортальнийстенозом і м'язовим субаортальнийстенозом.
Перераховані найменування цієї патології підкреслюють гемодинамічні зміни, зазначені в перших її описах, а саме: градієнт між порожниною лівого шлуночка і подклапанного частиною судинного русла. Це вказує на існування перешкоди кровотоку, оскільки різниця тисків в лівому шлуночку і аорті спостерігається і при стенозі аортального клапана. Як було показано в більш пізніх роботах, де застосовувалися тонкі методи дослідження, наявний градієнт обумовлюється сильним систолічним скороченням лівого шлуночка, а не наявністю реального перешкоди на шляху крові. Дані про те, що лівий шлуночок у хворих з типовою ГКР викидає свій вміст в першу половину систоли, а також відсутність постійної кореляції між прогнозом захворювання і існуванням градієнта тисків (і величиною цього градієнта) служать подальшим підтвердженням сучасних уявлень, згідно з якими ГКР є захворюванням серцевої м'язи, а не результатом перешкоди відтоку з ЛШ.
Гемодинамічно ГКР характеризується порушенням діастолічної функції ЛШ внаслідок зниження розтяжності його гіпертрофованих стінок. Це зменшення розтяжності проявляється підвищенням тиску наповнення ЛШ. Хвилинний об'єм, фрак...
