Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ________________
Реферат
на тему:
Інфузійно-трансфузійна терапія
Виконала: студентка V курсу ________
Перевірив: к.м.н., доцент _____________
Пенза
2008
План
Введення
1. Волемія
2. В'язкість крові
3. Транспорт речовин
4. Правила використання ІТ
Література
Введення
Інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) - це метод лікування, що полягає в парентеральному (частіше внутрішньовенному) введенні різних розчинів з метою корекції порушень гомеостазу.
Кров, її компоненти, препарати і кровозамінників використовують з лікувальною метою за суворими медичними показаннями. Інфузійно-трансфузійна терапія проводиться для усунення гіповолемії, водно-електролітного і кислотно-основного дисбалансів, порушень реологічних і коагуляційних властивостей крові, розладів мікроциркуляції та обміну речовин, для забезпечення ефективного транспорту кисню, дезінтоксикації.
Інфузійна терапія надає багатогранне дію на організм. Характер цієї дії залежить від введеного препарату, його обсягу, швидкості та шляхів введення, а також від функціонального стану основних систем життєзабезпечення. Першою реагує на інфузії система кровообігу, так як переливати препарати роблять безпосередній вплив на судини, кров і діяльність серця. При цьому виявляються волемічний (об'ємний), реологічний, гемоділюціонний ефекти.
1. Волемія
Волемія - величина непостійна. Вона змінюється залежно від депонування або експонування крові, транскапіллярного обміну та інших факторів. В організмі завжди є певна кількість крові, яке в конкретну одиницю часу в загальній циркуляції не бере участь. Вона міститься в так званому депо, яке представлене нефункціонуючими капілярами, причому переважно в скелетних м'язах. Регуляція ОЦК шляхом депонування або експонування може здійснюватися досить швидко за допомогою механізму вазомоціі, тобто вазомоторной активності судин, регулюють поперемінне просування струму крові в капілярних полях автономно під впливом місцевого метаболізму.
Патологічне депонування є реакцією на стресовий стан - Гостру крововтрату, травму, інтоксикацію і т. д. Для нього характерні не тільки зміни мікроциркуляції (застійне кровообіг в капілярній руслі), а й порушення реологічних властивостей крові за рахунок її згущення аж до агрегації еритроцитів. Патологічне депонування може бути необоротним.
Регуляція об'єму циркулюючої крові відбувається і на транскапілярну рівні, де здійснюється обмін між плазмою і інтерстиціальної рідиною. В цьому обміні важливу роль відіграють білки крові, електроліти та вода, які визначають колоїдно-осмотичний тиск по обидва боки діалізуючі мембрани капілярної стінки. Струм рідини через неї в звичайних умовах направлений в бік більшого осмотичного тиску, тому зниження концентрації білків в плазмі крові та альбуміно-глобулінового коефіцієнта (А/Г) сприяє зменшення ОЦК за рахунок зниження об'єму циркулюючої плазми (ОЦП).
Головна мета при терапії гіповолемії - збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Це може бути досягнуто комплексної інфузійно-трансфузійної терапією.
волемічний ефект складається із здатності зв'язувати воду і тривалості перебування колоїдних частинок в судинному руслі, а також розподілу введеної рідини між внутрішньо-і позасудинним секторами та ступенем депонування. Сила зв'язування води прямо пропорційна середньої молекулярної масі кровозамінника.
волемічний ефект створюється збільшенням ОЦК як у зв'язку з безпосередній циркуляцією в крові переливають розчину, так і за рахунок одночасного надходження рідини в судини з інтерстиціального простору. Розчин, навіть володіє низьким осмотичним тиском, але введений внутрішньовенно з великою об'ємною швидкістю (50-100 мл/хв і більше), якийсь час повністю циркулює в судинному руслі і викликає зростання ОЦК на величину, практично рівну обсягу виробленої інфузії. Тривалість прямого волемического дії залежить від часу циркуляції препарату в крові.
Осмотически активні розчини не тільки обумовлюють безпосередній приріст ОЦК за рахунок свого обсягу, але й сприяють додатковому припливу в судини інтерстиціальній рідині (за рахунок збільшення колоїдно-осмотичного градієнта В«судини - тканиниВ»). Волемічний ефект колоїдних розчинів характеризується волемічний коефіцієнтом (величина приросту обсягу внутрішньосудинної рідини в мл на кожен мілілітр кровозамінника, введений в судинне русло реципієнта). У більшості протишокових кровозамінників він більше В«1В», що створює волемічний "ефект збільшення" вводиться обсягу.
Кровоток в системі мікроциркуляції має певну структуризацію, яка багато в чому визначається швидкістю руху крові. У центрі його, створюючи осьову лінію, розташовуються еритроцити, які разом з плазмою рухаються один за іншим з певним інтервалом. Цей потік еритроцитів створює вісь, навколо якій розташовуються інші клітини - лейкоцити і тромбоцити. Еритроцитарний струм має найбільшу швидкість просування. Тромбоцити та лейкоцити, розташовані уздовж стінки судини, рухаються повільніше. Розташування складових частин крові досить стійке і при нормальній швидкості кровотоку не змінюється.
2. В'язкість крові
В'язкість крові - величина непостійна. Вона залежить від ряду фізико-хімічних показників, діаметра судин і варіює в широких межах. У міру проникнення в більш вузькі капіляри текучість крові підвищується. Це особливо виражено в мікросудинах, що мають у поперечнику 7 -: 8 мкм. Однак у ще більш дрібних капілярах в'язкість зростає.
Кров знаходиться в постійному русі. У міру збільшення швидкості кровотоку в'язкість крові знижується, а при уповільненні його - збільшується. Зі свого боку в'язкість також впливає на швидкість кровотоку, так як кожен з рухомих шарів крові знаходиться під впливом сили, що визначає В«Зсувне напруженняВ» одного шару по відношенню до іншого. Цю силу створює систолічний артеріальний тиск. На в'язкість крові певний вплив робить концентрація містяться в ній інгредієнтів - еритроцитів, ядерних клітин, білків жирних кислот і т. д.
Еритроцити мають внутрішню в'язкість, яка визначається в'язкістю що міститься в них гемоглобіну. Внутрішня в'язкість еритроцита може змінюватися у великих межах, від чого залежить його здатність проникати в більш вузькі капіляри і приймати витягнуту форму (деформованість, тіксітропія). В основному ці властивості еритроцита обумовлюються вмістом в ньому фосфорних фракцій, зокрема АТФ. Гемоліз еритроцитів з виходом гемоглобіну в плазму підвищує в'язкість останньої в 3 рази.
Для характеристики в'язкості крові винятково важливе значення мають білки, так як вона безпосередньо залежить від їх концентрації в крові (особливо від глобулінів, а також фібриногену). Реологічно активну роль грає альбумін.
Уповільнення швидкості кровотоку часто має місце в тих випадках, коли падає артеріальний тиск. Агрегація еритроцитів спостерігається, як правило, при всіх видах шоку та інтоксикації, а також при масивних гемотрансфузіях. Генералізована агрегація еритроцитів проявляється феноменом В«СладжаВ». Агрегати еритроцитів піддаються резорбції в ретикуло-ендотеліальної системі.
Геморрагия, гемодилюція і, навпаки, плазмопотеря і дегідратація істотно відображаються на реологічних властивостях крові.
реологічних ефект інфузій визначається насамперед розрідженням крові і зменшенням її в'язкості. Це відбувається не стільки при вливаннях великих кількостей розчинів, особливо низькомолекуля...
