Гранульоматозне запалення
Гранульоматозне запалення - спеціалізована форма хронічної запальної реакції, при якій переважаючим типом клітин є активовані макрофаги, які мають модифікований епітеліоїдний вид. Гранульоматозне запалення розвивається як при хронічних імунних та інфекційних захворюваннях, тісно пов'язаних з імунними реакціями, так і при неімунних захворюваннях. Гранульоматозне запалення зустрічається при туберкульозі, саркоїдозі, хвороби котячих подряпин, пахова лімфогранульома, лепрі, бруцельозі, сифілісі, деяких грибкових інфекціях, бериллиозе і реакції на введення дратівливих ліпідів.
Гранулема - осередкове скупчення здатних до фагоцитозу клітин моноцитарно-макрофагального походження. Основним представником клітин CMФ є макрофаг, який утворюється з моноціта. У зоні запалення моноціт ділиться лише один раз, а потім трансформується в макрофаг .
Основними умовами освіти гранульом є наступні: 1) пошкоджуючий агент не може бути видалений за допомогою фагоцитів, не може бути інертним і повинен викликати клітинну відповідь; 2) повинна відбуватися активація макрофагів і їх накопичення навколо пошкоджуючого агента. Освіта гранульоми - це спосіб елімінації речовин, які неможливо видалити за допомогою фагоцитозу або переварити за допомогою макрофагів (Гранульоматозне запалення як самостійна форма запалення має значення в основному при хронічному перебігу процесу. Однак гранульоматозне запалення може протікати і гостро, що спостерігається, як правило, при гострих інфекційних за болеваниях - висипному, черевному тифі, сказі, епідемічному енцефаліті, гострому передньому поліомієліті і деяких інших.
В основі гранульом, виникають у нервовій тканині, лежать некрози груп нейронів або гангліозних клітин, а також дрібновогнищеві некрози сірого або білої речовини головного або спинного мозку, оточені гліальними елементами, що виконують функцію фагоцитів. Клітини глії після резорбції некротизованої тканини беруть участь і в освіті гліальних рубців в центральній нервовій системі. Патогенетичною основою некрозів найчастіше є запальні ураження судин мікроциркуляції інфекційними агентами або їх токсинами, що супроводжується розвитком гіпоксії периваскулярній тканини. При черевному тифі гранульоми виникають в лімфоїдних утвореннях тонкої кишки і являють собою скупчення фагоцитів, що трансформувалися з ретикулярних клітин - "тифозні клітини". Це великі округлі клітини з світлою цитоплазмою, що фагоцитують S. tiphi, а також детрит, утворюється в солітарних фолікулах. Тифозні гранульоми піддаються некрозу, що пов'язують з сальмонелами, фагоцитованими черевнотифозними клітинами. При одужанні гострі гранульоми зникають або безслідно, як при черевному тифі, або після них залишаються гліальні рубці, як при нейроінфекціях, і в такому випадку результат захворювання залежить від локалізації і обсягу цих рубцевих утворень портальних трактів.
Гранулема - це скупчення клітин макрофагальної природи з наявністю або відсутністю вогнища некрозу в центрі. Макроскопічно це як правило вузлик діаметром 1-2 мм.
Стадії освіти гранульом:
1. Скупчення моноцитів у вогнищі запалення (з кров'яного русла).
2. Дозрівання моноцитів та освіта макрофагів.
3. Трансформація макрофагів у епітеліоїдних клітини.
4. Злиття між собою епітеліоїдних клітин з утворенням гігантських багатоядерних клітин. (Які як правило бувають 2-х типів гігантські багатоядерні клітини типу Пирогова-Лангханса і гігантські багатоядерні клітини чужорідних тіл див. нижче).
Класифікація гранульом.
В залежності від гістологічної будови гранульоми можуть бути з наявністю вогнища некрозу в центрі та відсутністю. Від переважання тих чи інших клітинних елементів виділяють:
1. Макрофагальні гранульоми.
2. Епітеліоїдноклітинні.
3. Гігантоклітинний.
4. Змішані.
гігантоклітинний і епітеліоподібно-клітинна гранульома , яка виникає в результаті імунної відповіді, а макрофаги активуються лімфокінами специфічних T-клітин;
Гранулема чужорідних ті л, в якій здійснюється неімунний фагоцитоз чужорідного неантігенного матеріалу макрофагами.
епітеліоїдноклітинні гранульома - це сукупність активованих макрофагів.
Епітеліоподібні клітини (Активовані макрофаги) при мікроскопічному дослідженні виглядають як великі клітини з надмірною блідою, пінявою цитоплазмою; вони названі епітеліоїдних через віддаленого подібності з епітеліальними клітинами. Епітеліоїдних клітини мають підвищену здатність до секреції лізоциму і різноманітних ферментів, але мають знижений фагоцитарний потенціал. Скупчення макрофагів викликається лімфокінами, які виробляються активованими T-клітинами. Гранульоми зазвичай оточені лімфоцитами, плазматичними клітинами, фібробластами і колагеном. Типова особливість епітеліоїдних клітинних гранульом - формування гігантських клітин типу Лангханса , які утворюються при злитті макрофагів і характеризуються наявністю 10-50 ядер по периферії клітини.
епітеліоїдноклітинні гранульома утворюється, якщо є дві умови:
коли макрофаги успішно фагоцитируют пошкоджуючий агент, але він залишається живим всередині них. Надлишкова бліда, пінява цитоплазма відображає збільшення шорсткого ендоплазматичного ретикулуму (секреторна функція);
коли клітинний імунний відповідь активний. Лімфокіни, вироблені активованими T-лімфоцитами, інгібують міграцію макрофагів і є причиною агрегації їх в зоні пошкоджень і освіти гранульом.
Епітеліоподібні гранульоми виникають при різних захворюваннях.
В залежності від етіології розрізняють 2 типи гранулем : відомої і невідомої етіології.
Етіологія гранулематоза. Розрізняють ендогенні і екзогенні етіологічні фактори розвитку гранульом. До ендогенних факторів відносять важкорозчинні продукти пошкоджених тканин, особливо жирової тканини (мила), а також продукти порушеного обміну (урати). До екзогенним факторам , що викликає утворення гранульом, відносять біологічні (бактерії, гриби, найпростіші, гельмінти), органічні та неорганічні речовини (пилу, дими т.п.), в т.ч. лікарські. По етіології гранульоми ділять на дві групи: гранульоми встановленої етіології і невстановленої.
Серед гранульом встановленої етіології виділяють інфекційні та неінфекційні гранульоми.
До інфекційних гранульом відносять гранульоми при висипному і черевному тифах, сказі, вірусному енцефаліті, актиномикозе, шистосомозі, туберкульозі, лепрі, сифілісі та ін
Неінфекційні гранульоми розвиваються при попаданні в організм органічної та неорганічної пилу: вовни, борошна, оксиду кремнію, азбесту та ін; сторонніх тіл; медикаментозних впливах (Гранулематозний гепатит, олеогранулематозная хвороба).
До г р а н у л е м а м н е ус т а н о в л е н н о ю е т і о л о г і і відносять гранульоми при саркоїдозі, хвороби Крона, первинному біліарному цирозі та ін
Патогенез гранулематоза. Гранульоматозне запалення протікає, як правило, хронічно і розвивається при наступних двох умов: наявності речовин, здатних стимулювати СМФ, дозрівання і трансформацію макрофагів; стійкості подразника по відношенню до фагоцитам. Такий подразник в умовах незавершеного фагоцитозу і зміненої реактивності організму виявляється найсильнішим антигенним стимулятором для макрофага і Т-і В-лімфоцитів. Активоване макрофаг за допомогою ІЛ-1 ще в більшою мірою приваблює лімфоцити, сприяючи їх активації і проліферації, зав'язуються механізми клітинно-опосередкованого імунітету, зокрема, механізми гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ). У цьому випадку говорять про імунну гранулеме.
Імунні гранульоми побудовані за типом епітеліо...
