Реферат на тему:
В«Черевний тиф: патогенез, патологічна анатомія, ускладнення і діагноз В»
Патогенез
Уявлення про механізм розвитку патологічного процесу при черевному тифі почали складатися з початку 19 ст., коли була встановлена закономірність поразки при ньому тонкого кишечника і брижових лімф, вузлів. В одній з ранніх робіт Крювелье (1791-1874) досить точно описав морфологічні зміни в кишечнику і брижових лімф. вузлах; він підкреслював, що тяжкість перебігу хвороби далеко не завжди відповідає тяжкості кишкових поразок. На його думку, загальні прояви хвороби та її результат не обумовлюються місцевими ураженнями кишківника, а навпаки, загальне захворювання, зокрема зміни нервової системи, зумовлюють місцеві поразки кишечника. Такої ж думки дотримувалися Вірхов і Грізінгер.
Хоча черевний тиф давно розглядається як загальне і інфекційне захворювання, а не як місцеве захворювання кишечника і його лімф, системи, деталі механізму розвитку патологічного процесу довго залишалися або неясними, або спірними.
Роботами радянських учених (Е.І. Рудницька, А.А. Вальдман, І.В. Давидовський, Б.Я. Падалка, М.Д. Тушинський, Н.Я. Чистович та інших) і зарубіжних дослідників встановлено, що ураження кишечника виникають первинно в Внаслідок ентерального зараження.
Дані, отримані при аналізі секційного матеріалу та при експериментальній паратифозної інфекції у мишей, дозволяють механізм розвитку патологічного процесу при черевному тифі представити в наступному вигляді.
Проникнувши разом із зараженою їжею або питвом в жнлудочно-кишковий тракт, збудник не залишається довго в просвіті кишечника. Частина мікробів разом з випорожненнями виводиться назовні, а частина впроваджується в лімф, освіти стінки тонкої кишки (Солітарні фолікули і їх скупчення - Пейєрових бляшки), проникаючи через покриває їх слизову.
Існує Думка, що вторгнення тифо-паратифозних мікробів в лімф, тканина починається не в тонкому кишечнику, а в області мигдалин. Проникнувши в лімф, освіти, збудник починає тут посилено розмножуватися. Розмноження в лімф. тканини становить головну біологічну сутність паразитування збудника в організмі. Поступово посилюється розмноження збудника черевного є тим надзвичайним подразником, який викликає опосередковану реакцію всього організму. Остання виражається в першу чергу запальним процесом в області впровадження і розмноження збудника. У лімф, утвореннях спостерігається гіперплазія вільних клітин як ретикулярної строми, так і власне ретикуло-ендотелію. а також розвиток специфічних черевнотифозними гранульом.
Патогенетичний процес черевного тифу умовно можна підрозділити на кілька ланок. Першою ланкою є впровадження збудника в організм, другим - поразка пеєрових бляшок і лімф, вузлів брижі.
Незабаром після початку запального процесу в лімф, вузлах затримуюча функція останніх виявляється неспроможною, і розмножилися збудники проникають у кровоносне русло; виникає третя ланка патогенетичної ланцюга - бактеріємія.
Надходження в кров перших порцій бактерій характеризує закінчення інкубаційного періоду і початок клінічних проявів. Циркуляція мікробів в крові внаслідок бактерицидних властивостей останньої супроводжується частковою загибеллю їх і звільненням ендотоксину. Накопичення ендотоксину в організмі збільшується також внаслідок того, що і в лімф. вузлах одночасно з наростанням розмноження збільшується і руйнування бактеріальних клітин.
Місцеве вплив ендотоксину проявляється в некротизации тканини, особливо в центрі гранульоми, де концентрація його особливо велика, а загальне дія виявляється клінічно у вигляді симптомів інтоксикації: наростання тифозного стану, порушення терморегуляції, розлади з боку центральної і вегетативної нервової системи, порушення серцево-судинної діяльності і т. д. Так виникає четверта ланка патогенетичної ланцюга - інтоксикація.
Мікроби з вогнищ розмноження розносяться потоком крові по всьому організму і осідають в різних органах і тканинах. Особливо багато їх фіксується в лімф, вузлах, селезінці, кістковому мозку, печінці і взагалі там, де є елементи ретикуло-ендотеліальної тканини. Ця так зв. паренхіматозна дифузія мікробів складає сутність п'ятого ланки патогенетичної ланцюга при черевному тифі та паратифах. Клінічно це може виражатися появою осередкових поразок, які ще більше різноманітять симптоматику захворювання (пневмонія, менінгіт, перихондрит, остеомієліт, пієліт, отити і т. п.). Внаслідок гематогенного поширення збудника запальним процесом охоплюються не тільки лімф, вузли кишечника, але і лімф, освіти окремих ділянок, наприклад, перибронхіальній тканини, кореня легенів і т. п. У кишечнику і в мезентеріальних вузлах у зв'язку з гематогенним повторними заметами збудника запальний процес набуває ще більшу інтенсивність. По суті фіксація збудника тканинами є механізмом, спрямованим на очищення крові від інфекції, на перетворення менш сприятливою для організму генералізованої інфекції в локалізовану. Цей процес, закономірно совершающийся при черевному тифі та паратифах, є захисним пристосуванням, завдяки якому організмові вдається затримати розповсюдження мікробів. В очищенні організму від збудника важливу роль відіграють органи виділення. До останніх відносяться травні залози кишечника (ліберкюнових залози), слинні, потові (а у годуючих матерів молочні) залози, нирки і особливо печінка. Виділення збудника з крові становить шість ланка патогенетичної ланцюга.
З жовчних ходів, а також з ліберкюнових залоз в просвіт кишечника викидається велика кількість бактерій. Частина з них механічно разом з випорожненнями виділяється назовні, інша частина знову вторгається в лімф, систему кишечника (Пейєрових бляшки і солітарні фолікули). Таке повторне впровадження одного і того ж мікроба в тканини, вже сенсибілізовані первинним вторгненням, веде до того, що звичайний запальний процес перетворюється в гиперергический з усіма притаманними йому особливостями: швидким розвитком некротичних і виразкових процесів за типом феномена Артюса. Так виникає сьоме ланка патологічної ланцюга - алергічні реакції.
У цей період найбільш помітно починають проявлятися імунобіологічні процеси. Руйнування мікробів йде в зростаючих темпах, і організм поступово иммунизируются. Імунізація становить зміст восьмого ланки патогенетичної ланцюга - формування імунітету і відновлення порушеної рівноваги організму. Перебуваючи під безперервним впливом збудника, організм хворого реагує поруч процесів, що призводять або до знищення і очищенню від збудників, або до стану бактеріоносійство.
Патологічна анатомія
На першій тижня хвороби спостерігається значне набухання лімф, апарату тонких кишок. Пейєрових бляшки і солітарні фолікули припухають і ясно виступають над рівнем слизової оболонки. На розрізі вони мають сіро-червоний колір, що нагадує речовина мозку дитини, звідси і термін В«мозговідное набуханняВ».
На другому тижні (період некрозу) припухлі бляшки починають некротизованих. Поверхня їх стає брудно-сірою або жовтувато-зеленою. В одних випадках некроз охоплює головну масу бляшки і фолікула (секвестріруется форма), в інших - тільки окремі ділянки. Іноді на ділянках некрозу з'являється фібринозний випіт, (сірий наліт) - ексудативно-ульцерозная форма Б. т. (І. В. Давидовський).
На третьому тижні (період утворення виразок) відбувається відпадання некротичних мас і утворення виразок. Ці процеси супроводжуються оголенням глибоких частин слизової і підслизового шару з залегающими тут кровоносними судинами, що обумовлює кишкові кровотечі.
В кінці третьої або на четвертому тижні хвороби процес відпадання некротичних ділянок закінчується, і настає четвертий період - період чистих виразок: в області пеєрових бляшок і солітарних фолікулів, що розташовуються по довжині клубової кишки, в її нижньому відділі утворюються вир...
