Іркутський Державний Медичний Університет
Кафедра епідеміології
Вакцинація проти кліщового енцефаліту
Зав кафедрою: проф., д.м.н.
Ботвінкін А.Л.
Асистент: к.м.н.
Макарова Л.І.
Виконав: студент
502 гр. Лікувального ф-ту
Алсан А.Л.
Іркутськ
2008
Кліщовий енцефаліт
Кліщовий енцефаліт - природно-осередкова трансмісивна (передається кліщами) вірусна інфекція, характеризується переважним ураженням центральної нервової системи. Захворювання відрізняється поліморфізмом клінічних проявів і важкістю перебігу (Від легких стертих форм до важких прогредієнтних).
В даний час кліщовий енцефаліт реєструється в Сибіру, ​​на Далекому Сході, на Уралі, в Білорусі, а також в центральних областях країни.
Етіологія. Вірус кліщового енцефаліту (КЕ) відноситься до роду Flavivirus (група В), що входить в сімейство тогавірусов екологічної групи арбовірусів. Виділяють три різновиди збудника - далекосхідний підвид, центрально-європейський підвид і збудник двухволнового менінгоенцефаліту. Вірус тривалий час зберігається при низьких температурах (оптимальний режим мінус 60 В° С і нижче), добре переносить ліофілізацію, у висушеному стані зберігається багато років, але швидко інактивується при кімнатній температурі.
Епідеміологія. Кліщовий енцефаліт відноситься до групи природно-вогнищевих хвороб людини. Тайговий кліщ - Переносник КЕ.
Основним резервуаром і переносником вірусу в природі є іксодові кліщі - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus з трансоваріальная передача. Додатковим резервуаром вірусу є гризуни (заєць, їжак, бурундук, польова миша), птиці (Дрізд, щиглик, чечітка, зяблик), хижаки (вовк). Для захворювання характерна сувора весняно-літня сезонність захворювання. Динаміка захворюваності знаходиться в тісному зв'язку з видовим складом кліщів і найбільшою їх активністю. Частіше хворіють особи у віці 20-40 років. Основним шляхом інфікування людини є трансмісивна передача через укуси кліщів. Можлива також передача інфекції аліментарним шляхом при вживанні в їжу сирого молока кіз і корів, а також при роздавлюванні кліща у момент його видалення з тіла людини і, нарешті, повітряно-крапельним шляхом при порушенні умов роботи в лабораторіях. При аліментарному зараженні звертає на себе увагу наявність сімейно-групових випадків хвороби.
Патогенез. Інфекційний процес розвивається внаслідок впровадження нейротропної вірусу і взаємодії його з організмом людини. Ці взаємини визначаються шляхом впровадження, властивостями і дозою збудника, а також резистентністю і реактивністю макроорганізму. Вірус кліщового енцефаліту проникає в організм людини в природних умовах через шкіру при присмоктуванні кліща або через сире молоко домашніх тварин.
Після присмоктування кліща вірус поширюється гематогенно і швидко проникає в мозок, фіксуючись тут клітинами. Паралельно з накопиченням вірусу розвиваються запальні зміни судин і оболонок мозку. Відповідність місця укусу кліща подальшої локалізації сегментарних розладів вказує на можливість лімфогенного шляху проникнення вірусу в центральну нервову систему (ЦНС). В окремих випадках переважає той чи інший шлях, що відбивається в клінічних особливостях кліщового енцефаліту. Виникнення менінгеальних і менінгоенцефаліческіх синдромів відповідає гематогенному, а поліомієлітній і радікулоневрітіческіх - лимфогенному шляхи поширення вірусу. Інвазія нервової системи можлива також і невральної шляхом, шляхом доцентровий поширення вірусу через нюховий тракт. Рідкість ураження нижніх кінцівок при кліщовий енцефаліт не відповідає частоті присмоктування кліщів у шкірних областях, іннервіруемих поперекових і крижових сегментами спинного мозку, що вказує на відому тропність вірусу до клітинам шийних сегментів і їх аналогів в бульбарних відділах довгастого мозку.
Вірусемія при кліщовий енцефаліті має двохвильовому характер: короткочасна первинна вірусемія, а потім повторна (наприкінці інкубаційного періоду), що збігається за часом з розмноженням вірусу у внутрішніх органах і появою його в ЦНС.
Можливо тривале вірусоносійство, яке може бути різним за своїм проявам та наслідків: латентна інфекція (вірус інтегрований з кліткою або існує в дефектної формі), персистентная інфекція (вірус репродукується, але не викликає клінічних проявів), хронічна інфекція (вірус репродукується і викликає клінічні прояви з рецидивуючим, прогресуючим або регресує плином), повільна інфекція (вірус репродукується після тривалого інкубаційного періоду, викликає клінічні прояви з неухильним прогресуванням, що призводить до смерті).
Діагноз і диференціальний діагноз.
правомірна клінікоепідеміологіческіх діагноз. Враховується перебування хворого в ендемічних районах, вказівки в анамнезі на відвідування лісу, факт присмоктування кліща, відповідність сезону (активність кліщів у весняно-літньому періоді для середньоєвропейських і східних вогнищ і у весняно-літньому і літньо-осінньому - для Прибалтійського регіону, України, Білорусії) і початку хвороби, вживання сирого козячого молока. Ранніми діагностичними ознаками хвороби є головний біль, наростаюча за своєю інтенсивністю в міру підвищення температури тіла, нудота, блювання, безсоння, рідше - сонливість. Нерідко головний біль супроводжується запамороченням. У клінічній картині звертають на себе увагу різко виражена млявість хворих і адинамія. При огляді відзначаються гіперемія шкіри обличчя, зіва, ін'єкція судин склер і кон'юнктиви. Іноді на шкірі в місці присмоктування кліща відзначається запальна еритема невеликих розмірів. В подальшому розвиваються оболонкові і енцефалічний симптоми.
Діагностичне значення має виявлення в периферичній крові помірного нейтрофільного лейкоцитозу, прискорення ШОЕ. Лабораторним підтвердженням діагнозу служить наростання титру антитіл, що виявляється за допомогою РСК, РГГА, РПГА, РДНА і реакції нейтралізації. Діагностичним є наростання титру антитіл в 4 рази. За відсутності наростання титру антитіл хворих досліджують тричі: в перші дні хвороби, через 3-4 нед і через 2-3 міс, від початку хвороби. Слід мати на увазі, що у хворих, лікованих імуноглобуліном в перші 5-7 днів хвороби, відзначається тимчасове пригнічення активного імуногенезу, тому необхідно проводити додаткове серологічне дослідження через 2-3 міс. Третє обстеження значно підвищує число серологічних підтверджень діагнозу кліщового енцефаліту.
Лікування хворих кліщовим енцефалітом проводять за загальними принципами незалежно від проведених раніше профілактичних щеплень або застосування з профілактичною метою специфічного гамма-глобуліну. У гострому періоді хвороби, навіть при легких формах, хворим слід призначати постільний режим до зникнення симптомів інтоксикації. Майже повне обмеження руху, щадне транспортування, зведення до мінімуму больових подразнень виразно поліпшують прогноз захворювання. Не менш важливу роль в лікуванні має раціональне харчування хворих. Дієта призначається з урахуванням функціональних порушень шлунка, кишечника, печінки. Беручи до увагу спостерігаються у ряду хворих порушення вітамінного балансу, необхідно призначення вітамінів групи В і С. Аскорбінова кислота, стимулююча функцію наднирників, а також поліпшує антитоксичну і пігментну функції печінки, повинна вводитися в кількості від 300 до 1000 мг/добу.
Етіотропна терапія полягає у призначенні гомологічною гамма-глобуліну, титрованого проти вірусу кліщового енцефаліту. Препарат виявляє чіткий терапевтичний ефект, особливо при середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби. Гамма-глобулін рекомендують вводити по 6 мл внутрішньом'язово, щоденно протягом 3 діб. Лікувальний ефект настає через 12-24 годин після введення гамма-глобуліну - температура тіла знижується до норми, загальний стан хворих поліпшується, головні болі і менінгеальні явища зменшуються, а іноді ...
