Міністерство охорони здоров'я республіки Татарстан
ГОУ СПО Чистопольського медичне училище
Реферат на тему: Білірубін
Виконав:
Студент 122 групи II бригади Юнусов А.Г.
Перевірила: Мікрюкова Е. А
Чистополь 2008р.
Білірубін - жовто-червоний пігмент, що утворюється при розпаді гемоглобіну, що вивільняється з старіючих еритроцитів після їх гемолізу в ретикулоендотеліальної системі.
У нормі сироватка крові містить загального білірубіну - 8,5 - 20,5 мкМ л, пов'язаного (прямого) - 0,9 - 4,3 мкМ л, вільного (непрямого) - 6,4 - 17,1 мкМ л. У новонароджених концентрація вище (17,1 - 205 мкМ л). У сечі у здорових людей не визначається.
Підвищення загального білірубіну в сироватці спостерігається при запальних, токсичних і неопластичних ушкодженнях клітин печінки, гемолітичних захворюваннях, фізіологічної жовтяниці новонароджених, закупорці поза - і усередині печінкових жовчних проток, синдромах Дубина - Джонсона, Криглера - Найяра, синдромі Жильбера, порушенні толерантності до фруктози. Жовтяниця зазвичай з'являється при рівні білірубіну в крові, що перевищує 27 - 34 мкМ л. Білірубінурія виникає при закупорці жовчних шляхів, паренхіматозної жовтяниці і відсутня при гемолітичній жовтяниці.
Збільшення вмісту пов'язаного (прямого) білірубіну в сироватці відмічається при підпечінковій желтухах, цирозі, холециститі, холангіті, холестазі (комплекс різнорідних захворювань печінки - клінічний ознака це шкірне свербіння, нерідко розвиток жовтяниці. Синдром порушеного всмоктування (пронос або виснаження), остеопороз або остеомаляція, превічно біліарний цироз (захворювання з ураженням междолькових жовчних протокв з подальшим розвитком фіброзу портальних трактів і подальший цироз; поттверждается після клінічних досліджень - лабораторно анлічіе IG M, біопсія печінки); первинний склерозуючий холангіт (з ураженням позапечінкових і великих всередині печінкових проток. Запалення і фіброз призводять призводять до розвитку облітерації і розвитку вторинного біліарного цирозу, клініка свербіж, жовтяниця, гепатомегалія, слабкість і схуднення, при приєднанні бактерільного холангіту - лихоманка і біль іноді закінчується холангіокарціноми), раку печінки, синдромах Дубина - Джонсона, Ротора, гіпотиреозі у новонароджених, абсцесі печінки, лептоспірозі, хронічному панкреатиті, желтухах вагітних, отруєнні блідою поганкою, рпіеме аміносаліцилової кислоти, андогенов нікотинової кислоти, пеніциліну, сульфаніламідів, еритроміцину, естрогенів. У хворих з підвищеним вмістом зв'язаного білірубіну в сироватці виникає білірубінемія. У калі кількість стеркобілліна знижений. Збільшення пов'язаного і почасти вільного білірубіну відзначається при токсичному ураженні печінки.
Підвищення рівня вільного (не прямого) білірубіну в сивротке виникає при гемолізі будь-якої етіології, синдромі Криглера - Найяра, синдромі Жильбера, хронічному еритробластозу, галактоземії, пароксизмальної гемоглобинурии, при отруєнні бензолом, мухомором, можливо після прийому деяких лікарських препаратів (допегита, індометацину, фурациліну, окситетрацикліну, сульфаніламідів).
Стеркобіліноген продукт перетворення білірубіну, під дією кисню перетворюється в стеркобіллін.
З організму виводиться з калом. Нормальний вміст в калі становить 50 - 300 мг добу.
Ознаки
Жовтяниці
Механічна (обтураційна,
подпеченочная)
Парехіматозная (печінкова)
Гемолітична
(надпечінкова)
Вільний білірубін крові
Чи не змінений
Незначно підвищений
Різко підвищений
Зв'язаний білірубін крові
Різко підвищений
Значно підвищено
Незначно підвищений
Продовження таблиці.
Білірубін сечі
Значно підвищено
Незначно підвищений
Чи не змінений
Уробілліноген сечі
Чи не змінений або знижений
Значно підвищено
Різко підвищений
Стеркобіллін
Знижено
Чи не змінений або знижений
Те ж
органоспецифічних ферменти
Помірно підвищені
Різко підвищені вн аранніх стадіях
Чи не змінений
Функціональні проби
У дебюті норми, потім не змінені
Патологічно не змінені
Норма
В фізіологічних умовах зниження концентрації може наблюдатся у дітей.
Збільшення змісту відзначається при гемолітичній жовтяниці, зниження - при механічній жовтяниці, кахексії, деяких анеміях, після лікування антибіотиками. У хворих паренхіматозної жовтяницею можливо невелике зниження.
Уробілліноген - Продукт перетворення білірубіну. При окисленні на повітрі перетворюється в уробіллін. нормальний вміст в сечі становить 0.08 - 4.23 мкМ добу (по іншими відомостями - нижче 1.7. мкМ добу). в калі - 67 - 423мкМ доб.
Виводиться з переважно з сечею. Його рівень у сечі підвищується при захворюваннях печінки (портальний цироз, гепатит, токсичне ураження печінки, обтурація жовчних шляхів), внутрішньосудинному гемолізі, крововиливі в тканини, запорах, серцевої недостатності, можливо прісвінцовом отруєнні і преніціозной анемії; відсутність або зниження в сечі спостерігається при повній обтурації жовчних шляхів без їх інфікування, після початкової стадії гострого інфекційного гепатиту, ниркової недостатності, холстазе.
Діагностика - Важливо визначити, чим обумовлена ​​гіпербілірубінемія прямим і не прямим білірубіном. Гіпербілірубінемія за рахунок прямого білірубіну зазвичай результат ураження печінкових клітин (паренхіми), холестазу або позапечінкові обструкції, клінічне обстеження включає анамнез (звернути увагу на тривалість жовтяниці, свербіння, супутні болю, лихоманку, схуднення, фактори ризику парентерального зараження, медикаменти, алкоголь, відомості про подорожі, операціях, вагітності,) фізикальні дослідження (збільшення печінки, болючість, при пльпаціі, пальпируемое жовчний міхур, спленомегалія, гінекомастія, тарофія яєчок), результати біохімічних печінкових проб:
Білірубін
Амінотрансферази (Аспартатамінотрансфераза АсАТ, аланінамінотрансфераза АлАТ індикатори цілісності клітин печінки
Лактатдегідрогеназа ЛДГ
Лужна фосфатаза ЩФ - показник холстаза
5 '- Нуклеотидази 5 '- НТ індикатор ураження гепатобіліарної системи
Оі - Глутамінтрансферази ГГТФ активна нарівні з ЩФ
Протромбіновий час ПВ - показник активності ряду факторів згортання крові (II, VII, IX, X) - ці фактори синтезуються в печінки, тому їх дефіцит швидко виникає при обширному некрозі печінки (Гепатит, токсикоз, цироз)
Альбумін - зниження вмісту в сироватці крові відображає зменшення його синтезу в печінці
Глобуліни - помірно виражена поліклональних гіперглобулінемія часто при хронічних захворюваннях, істотна при аутоімунної формі хронічного активного гепатиту.
Аміак - рівень підвищується при неефективності печінкових шляхів детоксикації портосістемного шунтування, як буває при блискавичному гепатиті.
Клінічний аналіз крові. Якщо печінкові проби говорять про паренхіматозному ураженні, слід виконати серологічні та метаболічні проби, і можливо біохімічні аналізи; холестаз або позапечінкові обструкцію веріфіціруют з допомогою КТ та УЗД з наступним біохімічним дослідженням, холангіографія і дренуванням жовчовивідних шляхів. Пряма гіпербілірубінемія без змін печінкових ферментів відмічається після недавно перенесеного або в ході поточного сепсису, при синдромі Ротора або Дабіна - Джонсона.
Список використаної літератури
1. Г.І. Козинець інтерпретація аналізів крові і сечі АТЗТ "Салінец" 1997р.
2. Ліфщіц В.М., СідельніковаВ.І. Біохімічні аналізи в клініці Москва 2001.
3. Терапевтичний довідник Вашингтонського уінверсітета Ч. Кері, К. Вельт. "Практика" Москва 2000.
4. К. Іссельбахер, Є. Браунвальда, Дж. Вільсон, А. Фаучі, Д. Каспер " Супутник лікаря "Пітер 1999.
