Теми рефератів
Авіація та космонавтика Банківська справа Безпека життєдіяльності Біографії Біологія Біологія і хімія Біржова справа Ботаніка та сільське гос-во Бухгалтерський облік і аудит Військова кафедра Географія
Геодезія Геологія Держава та право Журналістика Видавнича справа та поліграфія Іноземна мова Інформатика Інформатика, програмування Історія Історія техніки
Комунікації і зв'язок Краєзнавство та етнографія Короткий зміст творів Кулінарія Культура та мистецтво Культурологія Зарубіжна література Російська мова Маркетинг Математика Медицина, здоров'я Медичні науки Міжнародні відносини Менеджмент Москвоведение Музика Податки, оподаткування Наука і техніка Решта реферати Педагогіка Політологія Право Право, юриспруденція Промисловість, виробництво Психологія Педагогіка Радіоелектроніка Реклама Релігія і міфологія Сексологія Соціологія Будівництво Митна система Технологія Транспорт Фізика Фізкультура і спорт Філософія Фінансові науки Хімія Екологія Економіка Економіко-математичне моделювання Етика Юриспруденція Мовознавство Мовознавство, філологія Контакти
Українські реферати та твори » Медицина, здоровье » Антиоксидантна система плазми крові в нормі і при патології

Реферат Антиоксидантна система плазми крові в нормі і при патології

МІНІСТЕРСТВО АГЕНСТВО ДО ОСВІТИ

Сибірський федеральний університет

Інститут фундаментальної біології та біотехнології

Кафедра біохімії та фізіології людини і тварин

О.А. Голубєв

Студент 3 курсу

Антиоксидантна система плазми крові в нормі і при патології

(Курсова робота)

Наукові керівники:

канд. біол. наук

Титова Н.М. ____________

док. мед. наук

Черданцев Д.В.____________

Красноярськ 2008


Зміст

Глава 1. Огляд літератури .. 5

1.1. Активні форми кисню і оксидативного модифікація макромолекул: користь, шкоду і захист. 5

1.2. Характеристика антиоксидантної системи організму. 7

1.2.1. Неферментативная антиоксидантна система .............................. 8

1.2.2. Ферментативна антиоксидантна система ................................

1.3. Антиоксиданти плазми крові. 17

Глава 2. Матеріали і методи .. 21

2.1. Об'єкт дослідження. 21

2.2. Методика визначення церулоплазміну ..................................... 21

2.3 Статистична обробка результатів. 22

Глава 3. Результати досліджень та їх обговорення .............................. 23

ВИСНОВКИ .. 25

ЛІТЕРАТУРА .. 26

Додаток. 28


Введення

Людина у спокої вдихає близько 280 мл О2/хв, або не менше 400 л/добу, що відповідає 18 молям О2. Основне кількість О2 (95-98%) витрачається на вироблення енергії і окислювальний катаболізм субстратів. Відносно невелика частина (2-5%) переходить в активні форми кисню (АФК) [1, 2] і потім частково використовується для оксидативного модифікації (ОМ) макромолекул. Це означає, що в АФК переходить ~ 0,4-0,9 моля О2. При відсутності метаболізму середня концентрація АФК в організмі досягла б 6-14 мМ. Однак реальний рівень в тканинах дорівнює 10 - 8 М, тобто в 106 разів менше [2].

Виникають питання: 1) яке значення мають АФК і ОМ макромолекул - це просто витік з головного шляху використання О2 або важливі процеси, але тоді вони корисні або шкідливі; 2) як здійснюється потужний метаболізм АФК і активних окислених молекул і чому це потрібно?

Метою даної роботи було вивчення зміни активності церулоплазміну плазми крові у хворих ендемічним зобом для з'ясування можливого взаємозв'язку антиоксидантної функції даного ензиму з хворобою.

У завдання роботи входило:

1) аналіз літератури по досліджуваному питання;

2) відпрацювання методики визначення вмісту церулоплазміну;

3) вивчення вмісту церулоплазміну в плазмі крові людей, хворих ендемічним зобом.

Дана робота виконувалася на базі кафедри біохімії та фізіології людини і тварин Інституту фундаментальної біології та біотехнології Сибірського федерального університету і кафедри хірургічних хвороб № 2 з курсом серцево-судинної хірургії ім. А.М. Дихне Красноярської державної медичної академії і є частиною комплексних досліджень стану АОС в нормі і при різних патологічних станах.

ГЛАВА 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ 1.1. Активні форми кисню і оксидативного модифікація макромолекул: користь, шкоду і захист Крім повного четирехелектронного відновлення молекули О2 до води в дихального ланцюга мітохондрій в аеробних клітинах завжди відбувається і неповне - одно-трехелектронное відновлення з послідовним утворенням різних АФК, до яких відносяться вільний радикал-аніон супероксид, перекис водню Н2О2 і найбільш активний радикал - гідроксил НОJ (Реакції (1)): Донорами електрона можуть бути Fe2 +, Сu + або семіхінони, а для другої і третьої реакцій - також і:

H2O2 + Fe2 + HO-+ HOJ + Fe3 +

Термін В«АФКВ» ширше, ніж В«вільні радикали кисню В»(НОJ), так як крім останніх включає також молекули Н2О2 , Синглетний кисень О2, озон О3 і гіпохлорит HOCl.

АФК генеруються у всіх частинах клітини. Найбільший внесок вносить дихальна ланцюг мітохондрій, особливо при низької концентрації АДФ. Важлива роль і системи цитохрому Р-450, локалізованої в ендоплазматичної мережі. Беруть участь ядерна мембрана та інші частини клітини, при цьому АФК часто виникають не лише спонтанно, але і ферментативно (НАДФН-оксидаза дихального вибуху в плазматичній мембрані і ксантиноксидаза в гіалоплазме). Концентрації АФК в тканинах невисокі: Н2О2 - 10 - 8 М, - 10-11 М, НОJ <10-11 М. АФК викликають утворення органічних гідропероксидів ROOH - ДНК, білків, ліпідів, а також малих молекул [1, 3]. ROOH утворюються і в реакції з звичайним молекулярним О2 за участю ферментів діоксигенази (реакція (4)) або циклооксигеназ:

RH + O2 ROOH

ROOH за своєю структурою подібні Н2О2 (RO-OH і Н-О-О-Н) і хімічно теж активні, при подальшому метаболізмі вони переходять в спирти, альдегіди, епоксиди та інші окислені з'єднання. Освіта ROOH називають перекисне окислення (пероксидації), а сукупність описаних реакцій (рис. 1) тепер іменують ОМ молекул.

АФК викликають в ліпідах (L), в основному в залишках поліненасичених жирних кислот, ланцюгові реакції з накопиченням ліпідних радикалів LJ, пероксілов LOOJ, гідропероксидів LOOH і алкоксілов LOJ:

Перші три реакції - це ініціація і продовження ланцюга, а реакція LOOH c Fe2 + створює її розгалуження. Далі утворюються дієнові кон'югати, а потім мінорні метаболіти: малоновий діальдегід, етан, пентан та ін [1, 3]. Протягом багатьох років перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) вважали переважно спонтанним (неферментативних) і неспецифічним самоускоряющімся процесом і йому надавали провідне значення в ОМ та її наслідки. Проте потім стало ясно, що: 1) величезне значення мають і ферментативні реакції типу (4), каталізуються ліпоксигенази [4] та циклооксигенази - першими ферментами шляхів, що приводять до утворення специфічних регуляторів - ейкозаноїдів [5-7]; 2) в організмі головними продуктами ПОЛ є 4-гідроксіалкеналі типу С5Н9-СНОН-СН = СН-СНО, тобто знову специфічні речовини; 3) велике значення має ОМ та інших макромолекул - ДНК і білків, посилено вивчалася у 90-ті роки [8, 9].

АФК викликають ОМ нуклеотидів і нуклеїнових кислот, особливо ДНК. Це призводить до гідропероксидів ROOH (так, з _емма_ утворюється 5-СН2ООН-урацил), а потім до гідроксипохідне ROH або R (OH) 2, основними з яких є 8-ОН-2'-дезоксигуанозина і тімінгліколь (їх визначення в тканинах і сечі використовують як індекси ОМ ДНК) [8]. ОМ білків також викликає утворення в організмі ROOH, а потім ROH (o-і m-тирозин), R (OH) 2 (ДОФА), карбонилов та інших окислених похідних; утворюються і димери (Дітірозіни); відбувається також аутооксідатівное глікозилювання білків [9].

1.2. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ОРГАНІЗМУ

Антиоксидантна система (АОС) включає:

1. Ензиматичні перехоплювачі, такі як супероксиддисмутазу (СОД), дісмутірующую О2- до Н2О2, каталази і глутатіонпероксидази (ГПО), які конвертують Н2О2 до води. ГПО і глутатіон-S-трансфераза (ГSТ) беруть участь у детоксикації гідропероксидів жирних кислот;

2. Гідрофільні скевенджери радикалів - відновлений глутатіон (ГSН), аскорбат, урат, тіоли (цистеїн, ерготионеїн);

3. Ліпофільні перехоплювачі радикалів - токофероли, флавоноїди, каротиноїди, убіхінон, білірубін.;

4. Ферменти, здійснюють відновлення окислених низькомолекулярних біоантіоксідантов (Глутатіонредуктаза) або беруть участь у підтриманні в функціонально активному стані білкових тіолів (тіоредоксінредуктаза);

5. Ферменти , Що беруть участь у підтриманні внутрішньоклітинного стаціонарного рівня відновних еквівалентів (глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, що каталізує освіту НАДФН у пентозофосфатному шляху окислення глюкози);

6. Антиоксидантні білки (церулоплазмін, альбумін, феритин, трансферин, лактоферин і ін), беруть участь у зберіганні, транспорті або знешкодженні іонів металів з...


Страница 1 из 4Следующая страница

Друкувати реферат
Замовити реферат
Товары
загрузка...
Наверх Зворотнiй зв'язок